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29 novembre 2017

UN CAMBIAMENTO NELL'APPROCCIO ALLA CFS/ME

Nuovo riconoscimento per la CFS. Un grande cambiamento nell'approccio al trattamento per una patologia un tempo accolta con scetticismo: un articolo del New York Times: qui.

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28 novembre 2017

WARREN TATE E LE RICERCHE IN CORSO IN NUOVA ZELANDA


Warren Tate, biochimico della università di Otago (Nuova Zelanda), 
durante il ANZMES Annual General Meeting, ha presentato un interessante aggiornamento sulle ricerche sulla CFS/ME in corso in Nuova Zelanda che si può seguire a questo link.

Fra le osservazioni fatte, ha mostrato come negli studi sul proteoma e sul trascrittoma si è visto che nei pazienti di CFS/ME sono significamente modificati i seguenti sistemi biologici comuni:

AUMENTATI
sistema immunitario
infiammazione
citochine
apoptosi (ovvero morte autoprogrammata dele cellule)

DIMINUITI
Funzione mitocondriale (quindi la parte delle cellule preposta all'energia)
Metabolismo generale (dal'analisi genetica)
Metabolismo dei lipidi e del colesterolo (dall'analisi del proteoma)

E ha parlato di parlato epigenetica e di metilazione (l'aggiunta di un gruppo CH3 ai nucleotidi del DNA). Prima dei 20 anni di età, circa il 2% del genoma è metilato, in seguito questa percentuale decresce a meno dell'1%, questo significa che l'espressione genica (la traduzione in proteine) diventa meno consistente con l'invecchiamento. Nei pazienti giovani con ME/CFS si è osservato che la metilazione è ridotta, al livello di persone sane molto più vecchie. Secondo Warren Tate questa ridotta metilazione (e dunque ridotta espressione genica) potrebbe essere la base dell'ipometabolismo descritto da Naviaux.

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27 novembre 2017

DONATE E LA FONDAZIONE GATES SI RADDOPPIA QUANTO DATE

La Fondazione di Bill & Melinda Gates donerà altrettanto di quanto donate voi quando donate attraverso la pagina FB della Open Medicine Foundation il 28 novembre: qui.

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26 novembre 2017

RICERCA ITALIANA SUL MICROBIOMA

L'AMCFS cerca campioni biologici dei pazienti per uno studio. Lo scopo è quello di raccogliere dati relativi alla composizione microbica del microbiota intestinale di soggetti affetti da Sindrome da Fatica Cronica. Per maggiori informazioni e per partecipare, si veda questo loro post su FB.

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24 novembre 2017

SOSTANZE NUTRACEUTICHE CHE POTREBBERO AIUTARE CONTRO I SINTOMI

I risultati preliminari di uno studio suggeriscono che una combinazione di sostanze nutraceutiche che sono coinvolte nella funzione mitocondriale e nella produzione di energia (coenzima Q10, acido alfa lipoico, acetil-L-carnitina, N-acetil cisteina, Vitamine B e altro) può migliorare i sintomi di CFS. Sono necessari approfondimenti.

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21 novembre 2017

NON È POSSIBILE DIMOSTRARE L'EFFETTO RITUXIMAB

Dal post di Paolo Maccallini su FB: “La conclusione è chiara: non è possibile dimostrare l’effetto di Rituximab sui pazienti selezionati per lo studio multicentrico, denominato RituxME, di cui ha parlato Olav Mella durante la conferenza sulla ME/CFS tenutasi questa settimana a Oslo. L’articolo scientifico sarà probabilmente pubblicato all’inizio del 2018.” … “Rituximab potrebbe non funzionare su pazienti ME/CFS selezionati attraverso i criteri diagnostici canadesi. Può anche darsi che solo un piccolo numero di pazienti, un sottogruppo, risponda positivamente al farmaco, e che il gruppo sia così esiguo da disperdersi negli studi di ampio respiro. D’altra parte, studi ancora più estesi potrebbero fornire dati più sicuri.”
Tante speranze andate in fumo. Ma questo conferma l'importanza di studi estesi, multicentrici e con gruppo placebo. Gli studi precedenti sul Rituximab nella ME/CFS - più piccoli e meno rigorosi - avevano tratto in inganno i ricercatori norvegesi e non solo.
È bene scoprire la verità, anche se questa comporta un duro colpo per molti malati in giro per il mondo.

Qui l'articolo in norvegese.

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20 novembre 2017

GENERE, SESSUALITÀ,CRONICITÀ

Mara Pieri, dottoranda presso l’Università di Coimbra, sta facendo una ricerca sulle esperienze di giovani malati cronici gay, lesbiche, bisessuali e trans. La ricerca coinvolge giovani in Italia e in Portogallo e si propone di indagare come i giovani malati cronici LGBT si rapportano alla sessualità, con quali sfide e quali difficoltà, su quali reti si appoggiano e come sviluppano i propri percorsi di crescita.

Nel mese di dicembre condurrà le interviste in Italia e chiede la nostra collaborazione, che diamo moto volentieri, nel diffondere la chiamata per interviste alle associazioni aderenti alla rete, per farla arrivare ai giovani che possano essere interessati: qui.

Qui ci sono tutte le info del progetto.

Infine, segnalano anche un seminario che organizzano in collaborazione con l’Università di Verona, il 6 dicembre 2017, sulle esperienze di giovani malati cronici e sessualità.


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18 novembre 2017

LA DOTTORESSA JULIA NEWTON AL CONVEGNO "COMPRENDERE LA NEUROBIOLOGIA DELLA FATICA"


Alla fine di settembre la Royal Society ha tenuto una convegno di due giorni intitolato "Comprendere la neurobiologia della fatica". La dottoressa Julia Newton ha partecipato con un interessante intervento in cui ha parlato di CFS/ME e di disfunzione autonomica. Al link c'è l'audio, ci sono le slide e la trascrizione (in inglese) di quanto è stato detto.

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16 novembre 2017

MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELA OMF N.4


Qui il link all'articolo tradotto.

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15 novembre 2017

BIOBANCA

Biobanca della CFS/ME inglese cerca finanziamenti: qui.

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14 novembre 2017

CFS/ME e GWI

ME/CFS e Malattia della Guerra del Golfo (GWI): clinicamente non sono distinuguibili, e hanno molti elementi in comune (anormalità immunitarie e difetti funzionali), ma sono invece diverse ad analisi più approfondite. L'attività dei pathway metabolici, ad esempio, è diminuita nella CFS/ME ed aumentata nella GWI.
Parla in proposito la dottoresas Nancy Klimas: qui

Uno studio sulla chimica cerebrale di CFSe GWI (Malattia dela Guerra del Golfo) mostra che si tratta di disordini specifici: i livelli di miRNA che regolano le proteine sono alterati dopo dei test di sforzo.
Si legga qui.
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7 novembre 2017

I PAZIENTI CON LA CFS/ME SONO ESAUSTI A LIVELLO CELLULARE

Secondo un nuovo studio (Tomas et Al, 2017), a cui partecipa anche la dottoressa Julia Newton, not anel campo dela CFS/ME, la bioenergia cellulare è danneggiata nei pazienti di CFS/ME

Questo dice l'abstract (tradotto) dello studio in questione: La Sindrome da Fatica cronica (CFS) è una malattia fortemente debilitante di eziologia sconosciuta. Anormalità nella funzione bioenergetica sono state citate come una delle possibili cause per la CFS. Studi preliminari sono stati realizzati per investigare le anormalità bioenergetiche cellulari in pazienti con la CFS. Sono stati eseguiti una serie di test usando le cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) di pazienti con la CFS e di controlli sani. Questi esperimenti hanno indagato i pattern cellulari nella fosforilazione ossidativa (OXPHOS) e nella glicolisi. I risultati hanno mostrato regolarmente misurazioni più basse dei parametri di OXPHOS nelle PBMC prese dai pazienti comparate con i controlli sani. Sono stati calcolati sette parametri chiave della OXPHOS: respirazione basale, produzione di ATP, fuoriuscita protonica, respirazione massimale, capienza di riserva, respirazione non-mitocondriale, ed efficienza nell’accoppiamento. Sebbene molti dei parametri differenziassero fra il gruppo della CFS e quello dei controlli, si è determinato che il parametro chiave della funzione mitocondriale che distingue fra le PBMC della CFS e dei controlli è la respirazione massimale, a causa della costanza del suo indebolimento nei pazienti di CFS trovata nel corso dello studio (p≤0.003). La respirazione massimale più bassa delle PBMC della CFS suggerisce che quando le cellule sono sottoposte a stress fisiologico sono meno in grado di elevare il proprio tasso di respirazione per compensare l’aumento dovuto allo stress e non sono in grado di soddisfare le richieste di energia cellulare. Le differenze metaboliche scoperte evidenziano l’incapacità delle CMPB dei pazienti di CFS di soddisfare le richieste energetiche cellulari sia in condizioni basali che quando i mitocondri sono sottoposti a stress durante i periodi di alta richiesta metabolica.

Science Alert ne parla qui.
La ME Association ne parla qui, riportando un articolo di New Scientist (qui)

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3 novembre 2017

I MERCOLDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF

La Open Medicine Foundation (OMF) ogni mercoledì fa un piccolo aggiornamento scientifico sulla CFS/ME, che verrà poi tradotto in italiano: qui trovate il primo. _______________________________________________________________________________________________________________________________

2 novembre 2017

RAMSEY AWARDS 2017

I vincitori del Ramsay Award 2017 (borse si ricerca sulla CFS/ME): qui.

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1° novembre 2017

LYME POST TRATTAMENTO CON SINTOMI CFS/ME: UN'IPOTESI

Ci fa piacere segnalare questa pubblicazione di Paolo Maccallini, che ipotizza un meccanismo di azione della Sindrome di Malattia di Lyme post-trattamento (PTLDS), con sintomatologia CFS/ME: "Autoimmunità contro un enzima glicolitico come possibile causa dei sintomi persistenti della malattia di Lyme". Il principio potrebbe essere applicabile anche alla CFS/ME.

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26 ottobre 2017

DISCOVERY FORUM 2017: UNA NUOVA ERA NELLA RICERCA SULLA ME/CFS

La traduzione in italiano dell'articolo della Solve ME/CFS Initiative che riassume le presentazioni fatte al Discovery Forum 2017 che illustrano alcuni dei principali attori impegnati nella ricerca sulla patologia in questo momento: qui

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22 ottobre 2017

GHERARDI: L'ALLUMINIO NEI VACCINI FRA LE CAUSE DI CFS/ME

L’alluminio contenuto nei vaccini, essendo bioresistente, potrebbe essere una della cause della Sindrome da Fatica Cronica (CFS). È quanto sostiene il prof. Romain Gherardi, ricercatore francese e direttore presso l’INSERM (l’Istituto Nazionale per la Salute e la Ricerca Medica). Come pubblicato su Morpholgie nel 2016 ed altre autorevoli riviste mediche, e come ha recentemente dichiarato in una intervista alla trasmissione televisiva Allô Docteurs, anche molti anni dopo la vaccinazione, delle particelle di alluminio usate come adiuvante “traslocano” dal muscolo dove sono state iniettate, ed entrano prima nel sistema linfatico, poi nel sangue, fino al cervello, causando i sintomi che conosciamo come CFS. Lo studio è serio, conferma il prof. Tirelli, primario oncologo all’Instituto Nazionale Tumori di Aviano e Direttore del centro tumori, stanchezza e ossigeno-ozono terapia alla Clinica Mede di Pordenone (www.umbertotirelli.it) : "Ci vogliono ulteriori  approfondimenti sui vari problemi sollevati; per i vaccini i benefici sono enormemente superiori ai rischi, ma questi ultimi possono essere presenti. Ho visto pazienti in cui la CFS era scatenata da un vaccino: Coincidenza o causa-effetto? Difficile a dirsi.

Qui il video in cui parla di dottor Gherardi (in francese con sottotitoli in italiano)

Qui il link all'abstract dello studio.
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21 ottobre 2017

VIDEO SUI SINTOMI DELLA CFS/ME

Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, ha caricato su Youtube un video in cui parla dei sintomi della CFS/ME secondo i CDC di Atlanta: qui

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20 ottobre 2017

DIFFERENZE NELLE STRUTTURA CEREBRALE DELLE PERSONE CON LA CFS/ME

Un recente studio ha evidenziato delle differenze nella struttura cerebrale delle persone con la CFS/ME. Non è il primo studio in proposito, però è il primo che riporta un aumentato volume della materia grigia rispetto ai controlli sani.

Allo studio hanno partecipato 42 pazienti, che soddisfano i criteri diagnostici Fukuda e che sono stati selezionati meticolosamente escludendo possibili co-morbidità psichiatriche, e 30 controlli sani. E’ stato analizzato il volume della materia bianca e della materia grigia, sia globale che regionale, utilizzando la risonanza magnetica (MRI) e la morfometria basata sui voxel (VBM).  Sono state fatte sia misurazioni assolute (delle singole parti del cervello separatamente cioè) sia corrette prendendo in considerazione il volume intracranico totale (questo perché, naturalmente, persone con un teschio più piccolo hanno minor volume e viceversa).

La ricerca, che è stata condotta dalla professoressa Julia Newton e dai suoi colleghi, ha portato al risultato che “i pazienti avevano un maggiore volume di materia grigia e un minore volume di materia bianca. L’analisi sui voxel ha mostrato un aumentato volume di materia grigia in diverse strutture inclusa l’amigdala e l’insula nel gruppo dei pazienti. Riduzioni nel volume della materia bianca nel gruppo dei pazienti sono state viste primariamente nel mesencefalo, nel ponte e nel lobo temporale”.

Queste scoperte suggeriscono che possa esserci un’alterazione dell’elaborazione dei segnali interocettivi.

La ME Association ha postato un commento del dottor Charles Shepherd in proposto, seguito da una panoramica di spiegazione dello studio. 


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19 ottobre 2017

UN VIDEO IN CUI SI PARLA DELLA CFS/ME

Il paziente-esperto Paolo Maccallini ha caricato un video su YouTube in cui parla della CFS/ME, dei criteri diagnostici e delle anomalie misurabili: qui.

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12 ottobre 2017

NEWSLETTER DI OTTOBRE DELLA OMF

La newsletter della Open Medicine Foundation è ora online con la traduzione in italiano: qui.

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10 ottobre 2017

UNA PETIZIONE A TUTTI I GOVERNI DEL MONDO

Invitiamo a firmare questa petizione che chiede che tutti i governi del mondo riconoscano la CFS/ME e finanzino la ricerca in modo adeguato per tratarla, fino a trovare una cura: qui

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9 ottobre 2017

SULLA CFS/ME E SUL FILM DI JENNIFER BREA

Cosmopolitan: Milioni di donne soffrono di una patologia che succhia loro virtualmente via la vita - ma i medici non la prendono ancora seriamente: qui (in inglese).
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6 ottobre 2017

ORGANIZZATO A WASHINGTON UN INCONTRO SULLA CFS/ME

Per il 14 ottobre la Sove ME/CFS Initiative ha organizzato a Washington il secondo "Discovery Forum", meeting annuale con alcuni dei maggiori esperti nel campo della CFS/ME. Si tratta di una opportunità per valutare gli sviluppi che ci sono stati, avviare collaborazioni e affrontare i problemi da affrontare nel campo della patologia. Vuole essere un punto di incontro per accademici, agenzie governative, strutture mediche, compagnie di biotecnologie e istituti di ricerca.

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5 ottobre 2017

COMPLIMENTI ALL'OSPEDALE SANT'ANNA DI SAN FERMO DELLA BATTAGLIA (CO)

Ci complimentiamo con l'Ospedale Sant'Anna di San Fermo della Battaglia (CO) - Reparto di Degenza Chirurgica 3 (anestesista, ginecologi, operatori tutti) che hanno avuto una paziente di CFS/ME come ricoverata nei giorni scorsi. Hanno dimostrato di essere a conoscenza della patologia e hanno trattato la paziente con le dovute considerazaioni e la cura necessaria proprio tenendo conto della CFS/ME. Bravissimi. Che gli altri ospedali possano avervi da esempio.

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4 ottobre 2017

LA OMF AGGIORNA SULLA RICERcA NELLA CONFERENZA DEL 4 NOVEMBRE

L'associazione della CFSME e FM del Massachussetts tiene una conferenza il 4 novembre prossimo. Parteciparà anche Linda Tannenbaum, presidente della Open Medicine Foundation, che aggiornerà sulla ricerca sulla patologia. In proposito, si legga qui.
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2 ottobre 2017

NEI PAZIENTI DI CFS/ME L'ESERCIZIO PEGGIORA I SINTOMI

Su Morning Edition del'americana NPR si parla di CFS/ME a tutto tondo e di come l'esercizio peggiori i sintomi: qui.

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1° ottobre 2017

JENNIFER BREA PARLA DI CFS/ME E "UNREST"

La paziente, autrice del documentario sulla CFS/ME "Unrest" partecipa alla trasmissione Tv americana "Today": qui, e qui (sul Chicago Tribune)

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30 settembre

PLAYLIST DEGLI INTERVENTI AL CONVEGNO della OMF

A questo indirizzo è diponibile la playlist degli interventi al simposio sulla base molecolare della CFS/ME oraganizzato dalla Open Medicine Foundation.

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29 settembre 2017

CFS/ME e ALLUMINIO NEI VACCINI: ALLARME IN FRANCIA

Alareme pubblico in Francia per un collegamento fra le particelle di alluminio nei vaccini e la CFS. Si legga a questo link. Lo studio è serio, conferma il prof. Tirelli, che commenta: "Ci vogliono approfondimenti sui vari problemi sollevati, ma nessun farmaco e così i vaccini, si possono considerare privi di effetti collaterali. Bisogna considerare il rischio -beneficio di ogni intervento medico e per i vaccini i benefici sono enormemente superiori ai rischi, ma questi ultimi possono essere presenti, così come reazioni immunologiche croniche che possono essere presenti nella sindrome da fatica cronica, da noi dimostrato tra i primi ad Aviano gia nel 1994 su Scandinavian journal of immunology e recentemente confermato da Montoya et al della Stanford University sulla prestigiosa rivista PNAS".

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28 settembre 2017

NIH: FINANZIAMENTI A CENTRI PER LA RICERCA SULLA CFS/ME

I National Institutes of Health americani hanno annunciato il finanziamento a di quattro centri dedicati alla ricerca sulla CFS/ME

1. Cornell ME/CFS Collaborative Research Center

Principale investigatore:  Maureen Hanson, Ph.D., Cornell University, Ithaca, New York; 1U54NS105541-01

La Hanson e i suoi colleghi  faranno ricerca sui meccanismi biologici sottostanti alla patologia attraverso campioni di sangue e facendo delle scansioni cerebrali sui pazienti prima e dopo aver  sostenuto un test di esercizio appositamente studiato per causare i sintomi di malessere post-sforzo. Il team userà un'ampia gamma di strumenti e tecnologie per investigare il ruolo dei geni, l'infiammazione e il sistema immunitario in questa patologia.

2. Center for Solutions for ME/CFS

Principale investigatore:  W. Ian Lipkin, M.D., Columbia University, New York City; 1U54AI138370-01

Lipkin e il suo team esamineranno una preesistente raccolta di campioni biologici di pazienti e dei controlli sani alla  ricerca di agenti microbici, come virus e batteri, che potrebbero giocare un ruolo nella patologia. Utilizzeranno tecnologia all'avanguardia per condurre analisi genetiche comprensive e per identificare i metaboliti ( piccole molecole che hanno una varietà di funzioni nei processi cellulari) che sono presenti nei campioni, cosa che potrebbe aiutare nello sviluppo di test diagnostici per la patologia.


3. Topological Mapping of Immune, Metabolomic and Clinical Phenotypes to Reveal ME/CFS Disease Mechanisms

Principale investigatore: Derya Unutmaz, M.D., The Jackson Laboratory, Farmington, Connecticut; 1U54NS105539-01

Unutmaz  e il suo gruppo useranno degli strumenti nuovi per guardare in modo dettagliato a come il sistema immunitario, il microbioma  la collezione è completa di microbi del nostro corpo, inclusi  batteri e virus) e il metabolismo (le reazioni chimiche che producono energia per il corpo)  interagiscono nella CFS/ME. Una maggior comprensione di queste interazioni può aiutare ricercatori ad identificare le cause della malattia e può condurre allo sviluppo di terapie.


4. Data Management and Coordinating Center (DMCC) for the ME/CFS Collaborative Research Centers

Principale investigatore:  Rick L. Williams, Ph.D., Research Triangle Institute, Research Triangle, North Carolina; 1U24NS105535-01

Williams  e il suo team team saranno a capo del DMCC e riuniranno i dati di ricerca in un unico database, promuoveranno la cooperazione fra i centri e con la più ampia comunità di ricerca, forniranno sistemi di analisi dei dati  e strumenti analitici all'avanguardia,  inoltre supervisioneranno la standardizzazione dei dati che sono raccolti dai ricercatori.


Per ulteriori informazioni, si legga il comunicato stampa qui.

Per altre informazioni, anche su chi è stato eslcluso e per una dichiarazione di Ron Davis, si legga questo link di Occupy M.E.

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27 settembre 2017

INTERVISTA SUL FILM "UNREST"

BBC RADIO 4: Intervista a Jennifer Brea (in inglese) sul documentario Unrest: qui.
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23 settembre 2017

Il dottor Naviaux risponde ad alcune domande: qui.

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21 settembre 2017

Il NICE DECIDONO DI AGGIORNARE LE LINEE GUIDA SULLA CFS/ME

Come si può leggere qui, il NICE (l'Istituto Nazionale per la Salute e l'Eccellenza Clinica britannico), in seguito a numerose pressioni, ha cambiato idea e ha deciso, alla luce della nuove evidenze mediche, di cambiare le linee guida sulla CFS/ME. Un passo importante salutato con entusiasmo dai pazienti.  

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20 settembre 2017

RYAN PRIOR ALLO STANFORD MEDICINE X

Ryan Prior (autore del documentario 'Forgotten Plague') parla allo Stanford Medicine X: qui un frammento: "Soluzioni esistono per la nostra patologia".

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16 settembre 2017

L'INTERVENTO DEL PROF. MONTOYA

Qui trovate l'intervento del professor Jose Montoya della Stanford University al convegno di Bristol CMRC in cui parla della sua pià recente ricerca sul livello di citochine nel sangiue dei pazienti con CFS/ME.

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14 settembre

UN PODCAST SULLA CFS/ME

Qui trovate un podcast sulla politica e la scienza della CFS/ME e dell'HIV-AIDS, "Truth to Power" a cura di Charles Ortleb, editore e redattore del giornale New York Native. Ci sono riflessioni persdonali del giornalista, così come interviste a personaggio di spicco del mondao della CFS. In particolare segnaliamo l'intervista al professor Jose Montoya.

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13 settembre 2017

COMUNICATO STAMPA DEL PROF. TIRELLI


LA SINDROME DA FATICA CRONICA: ANCHE A STANFORD, PALO ALTO, CALIFORNIA, LA RICONOSCONO COME OGGETTO DI RICERCA E DI CONGRESSI

All’inizio degli anni novanta descrissi per la prima volta in Italia un numero consistente di pazienti con Sindrome da Fatica Cronica (CFS) e riportai 205 pazienti sulla rivista scientifica Archives of Internal Medicine già nel 1993 (Tirelli U et al, Arch Intern Med 1993;153:116-7). Da allora migliaia di pazienti sono stati diagnosticati ad oggi dal mio gruppo ad Aviano e alla Clinica MEDE di Sacile, ma anche tra la classe medica molto scetticismo sulla effettiva natura della malattia è persistito fino ad oggi. Ora anche la Stanford University di Palo Alto in California, la culla della Silicon Valley dove sono nati Google e Facebook, e una delle università più importanti a livello mondiale, ha riconosciuto ufficialmente questa malattia che colpisce più di un milione di persone negli Stati Uniti, e ha organizzato un convegno sulla CFS a metà di agosto 2017 per studiare gli aspetti biologici e terapeutici di questa sindrome. Il convegno è stato organizzato dal prof. Ron Davis, professore di Biochimica e Genetica alla Stanford University School of Medicine e direttore dello Stanford Genome Technology Center,  ed è stato seguito via internet dalla dr.ssa Giada Da Ros presidente dell’Associazione Italiana per la Sindrome da Stanchezza Cronica (www.stanchezzacronica.it).

Molto è stato fatto in Italia per la diffusione dell’informazione su questa patologia e senza dubbio oggi molte istituzioni e medici più spesso che nel passato, sospettano o fanno diagnosi di questa patologia nell’ambito della loro attività medica. Peraltro, a livello normativo e a livello ufficiale, la patologia rimane ancora frequentemente un oggetto sconosciuto e i pazienti hanno ovviamente grandi difficoltà non solo nel fare riconoscere la propria patologia ma nel farsi curare o accettare dai medici che vedono. Recentemente, nell’ambito di un progetto strategico sulla medicina di genere del Ministero della Salute, l’Age.na.s (Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali) ha presentato delle linee guida sulla CFS (www.agenas.it/agenas.pdf/Chronic_Fatigue_Syndrome_CFS.pdf), messe a punto da diversi esperti, tra cui il sottoscritto (www.umbertotirelli.it).
Alla Stanford University sono stati riportati un’associazione tra la CFS ed alcuni polimorfismi a livello genetico, una specifica attivazione delle cellule T, un’alterazione della produzione di cortisolo più basso al mattino e con livelli più elevati del normale a mano a mano che passa il tempo, alterazioni del microbiota intestinale. L’espressione genica ha una forte similarità con quella della sindrome infiammatoria sistemica.

Il prof. Josè Montoya, professore di Malattie Infettive all’Università di Stanford, ha riportato i dati sul PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) del 31 luglio scorso, una delle riviste di medicina più autorevoli, che hanno valutato i livelli nel sangue di 561 citochine in 192 pazienti con CFS e di 392 controlli sani con un risultato di un trend lineare verso l’alto di 17 citochine relative alla correlazione con la severità della CFS. È importante sottolineare che le 17 citochine correlate alla severità contribuiscono probabilmente a molti dei sintomi di cui hanno esperienza i pazienti, dimostrando una forte componente del sistema immunitario nella malattia. Questi dati confermano che l’eziologia della CFS potrebbe essere una risposta esagerata del sistema immunitario a virus, batteri e funghi come fa pensare il fatto che la malattia spesso insorge dopo un’infezione, come da noi riportato per primi già nel 1994 (Tirelli U et al, Immunological abnormalities in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Scand J Immunol 40: 601-608, 1994). La CFS colpisce soprattutto i giovani con un interessamento prevalente a carico del sesso femminile e lascia spesso per molti anni una situazione così invalidate fisicamente che impedisce ai pazienti di lavorare o a studiare.

All’Istituto Nazionale Tumori di Aviano sono stati compiuti una serie di studi, tra i quali la valutazione delle alterazioni immunologiche nei pazienti con CFS, la valutazione delle alterazioni cerebrali con una sofisticata metodologia di diagnosi radiologica, la PET, l’eventuale rapporto della CFS con i tumori maligni. Sono allo studio farmaci, in particolare immunoglobuline ad alte dosi, magnesio, acetilcarnitina, antivirali come amantadina e acyclovir ed immunomodulatori come timopentina. Purtroppo per ora non vi è alcun farmaco in grado di guarire definitivamente la malattia, anche se spesso i pazienti possono trarre dei benefici da interventi farmacologici (antivirali, corticosteroidei, immunomodulatori, integratori) e da modifiche dello stile di vita, portando in alcuni casi alla guarigione e in un discreto altro numero a miglioramenti significativi della sintomatologia. Tra le novità della ricerca va segnalato che sono stati individuati attraverso un test genetico delle anomalie di geni legati al metabolismo muscolare, energetico ed immunologico. Tra le novità nel trattamento della CFS vi è l’ossigeno-ozonoterapia, che sembra essere il trattamento più efficace. L’ozono è un gas instabile che, miscelato all’ossigeno, ha una potenziale attività benefica come trattamento coadiuvante di ampio spettro, e in alcune situazioni l’effetto farmacologico è mirato ed altamente energetico. L’ozono ha inoltre un’azione antalgica, un’azione antinfettiva, un’azione immunostimolante, un’azione con aumento della resistenza allo sforzo che favorisce l’utilizzo dell’ossigeno corporeo. Nella Clinica MEDE di Sacile abbiamo trattato 65 pazienti con CFS, 22 pazienti con fibromialgia, 26 pazienti con fatigue correlata ai tumori e 57 pazienti con altre forme di stanchezza, con risultati complessivi di miglioramento significativo della sintomatologia nell’80% dei pazienti, senza significative differenze tra i vari gruppi di pazienti trattati.

Pertanto il gruppo della Clinica MEDE di Sacile (tel. 0434 780986) conclude che l’ossigeno-ozonoterapia è efficace nella CFS, nella fibromialgia, nella fatigue correlata ai tumori e in altre forme di stanchezza.

Nelle sue conclusioni a Stanford, il prof. Ron Davis ha affermato che è chiaro che ciò che manca sono i fondi. Ha descritto la CFS come una “malattia orribilmente sotto-finanziata”. Il progresso che si è fatto comunque è già impressionante nonostante le risorse limitate, ma è chiaro che servono ancora fondi per sbrogliare questo mistero e trovare presto dei trattamenti e una cura.

www.umbertotirelli.it
www.clinicamede.it

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9 settembre 2017

LA NEWLETTER DI AGOSTO DELLA OMF

La newsletter di agosto della Open Medicine Foundation è ora disponibile anche inn italiano: qui (cliccare in alto a destra dove dice "italiano").

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8 settembre 2017

UN APPELLO OLANDESE

Aiutate gli olandesi frirmando questa petizione che chiede di riconoscere che la ME non MUPS (ovvero Simtomi Fisici non Spiegati dalla Medicina). ______________________________________________________________________________________________________________________________

5 settembre 2017

STANDING OVATION PER RON DAVIS

Da parte dela Open Medicine Foundation:

Cari amici italiani,

Siamo molto grati ed entusiasti di poter condividere le notizie della OMF con la vostra associazione. Vi invitiamo a condividere queste informazioni con la vostra organizzazione e su Facebook o Twitter. Se desideri ricevere il testo e le immagini in altri formati (Word, PDF), mandami una richiesta a sara@omf.ngo. Questo messaggio è stato cortesemente tradotto da Valentina Viganò.
Uniti nella speranza, Sara

Oggetto: Aggiornamento OMF: Standing Ovation per Ron Davis!
Standing Ovation per Ron Davis!

Rarissimo per una presentazione scientifica!
Il 12 agosto è stato un giorno strepitoso al Simposio Collettivo della OMF sulla Base Molecolare della ME/CFS presso l’Università di Stanford. Si sentiva forte l’energia positiva in sala. Le presentazioni dei ricercatori sono state incredibili e hanno fornito degli ottimi spunti per conoscere meglio questa malattia. Hanno partecipato scienziati rinomati nei campi pertinenti, rivelando nuove interessanti informazioni sulla ricerca ME/CFS. I pazienti, parenti, il personale clinico e altri ricercatori partecipanti hanno interagito con questi scienziati durante le pause, il pranzo e un ricevimento serale, e la sala brulicava di fermentazione e ottimismo.

Ecco alcuni punti salienti di questa fantastica riunione (rimanete sintonizzati per altri ancora!):
E’ stata presentata ulteriore evidenza esaustiva che la ME/CFS è una malattia molecolare. (Un altro chiodo nella bara della teoria PACE!)
Hanno partecipato, presentando i loro dati, esperti in metabolismo, immunologia, genomica, neurofisiologia, ingegneria elettrica e bioinformatica.
Abbiamo imparato modi innovativi per trovare nuovi farmaci contro il dolore e costatato l’elegante evidenza di una relazione tra il sistema immunitario e il cervello.

Il gruppo di scienziati ha deciso di costituire e proseguire come “Gruppo di Lavoro” e stanno già pianificando molti modi nuovi per collaborare e accelerare il progresso.

Il Premio Nobel Mario Capecchi ha rilevato quanto sia importante la partecipazione dei pazienti nello studio di qualunque malattia, e quanto fosse impressionante la partecipazione notevole da parte dei pazienti con la ME/CFS!
Nelle sue conclusioni, Ron Davis ha affermato che è chiaro che ciò che manca sono i fondi. Ha descritto la ME/CFS come una “malattia orribilmente sotto-finanziata”. Il progresso che si è fatto è già impressionante nonostante le risorse limitate, ma è chiaro che servono ancora fondi per sbrogliare questo mistero e trovare presto dei trattamenti e una cura.

Abbiamo bisogno del vostro aiuto per accelerare il passo! Qualunque Donazione di Qualunque Importo Ci Avvicina alla Cura. Il mondo conta sulla collaborazione tra ricercatori brillanti, per porre Fine alla ME/CFS.

Se hai mai pensato di donare al nostro progetto End ME/CFS, E’ ARRIVATO IL MOMENTO! Dobbiamo mantenere il ritmo e sfruttare il crescente interesse nel trovare una cura.

Dona ciò che puoi, oggi. Grazie!

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4 settembre

AltoVicentino Online: Zugliano. Un anno di CFS Veneto per i diritti dei malati 'invisibili'. Continua la battaglia di Chiara e Girolamo.

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1 settembre

UN RIASSUNTO DEL CONVEGNO SULA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME

Qui si può trovare (in inglese) un riassunto dettagliato sul convegno di Stanford sulla base molecolare della CFS/ME.

Qui, in italiano, alcune riflessioni sulla parte del convegno relativa agli autoanticorpi, da parte di Paolo Maccallini.
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29 agosto 2017

NUOVO STUDIO SUL TEST DI ESERCIZIO CARDIO-POMONARE DI DUE GIORNI

Risultati. Il primo giorno non si sono differenze fra pazienti con la CFS/ME e i controlli sani. E i pazienti con SM (Sclerosi Multipla) risultano meno in forma dei sani e dei pazienti di ME/CFS.
Il secondo giorno i sani e i pazienti di SM riescono a riprodurre i livelli di esercizio del primo giorno, i pazienti di ME/CFS no: raggiungono la soglia anaerobica prima e con un carico di sforzo minore.
Cosa interessante. I pazienti di ME/CFS mostrano un diminuito battito cardiaco nel secondo giorno, cosa che può essere un segno di un compromesso sistema cardio-vascolare.
La differenza fondamentale fra SM e CFS/ME è che i pazienti di SM sono in grado mantenere uguale o di aumentare il carico di esercizio il secondo giorno, per i pazienti di CFS/ME è il contrario, cosa che fa concludere che bisogna essere estremamente cauti con l'esercizio nella CFS/ME.

Per maggiori dettagli, si legga qui.

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25 agosto 2017

DUE SOTTOGRUPPI IMMUNITARI

Come si può leggere qui, dati preliminari suggeriscono che ci sono due sottogruppi immunitari radicalmente diversi di pazienti con CFS/ME. 

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23 agosto 2017

A BRISTOL UN CONVEGNO SULLA CFS/ME

Il prossimo settembre si terrà a Bristol il quarto convegno annuale sulla CFS/ME della UK CFS/ME Research Collaborative: qui i dettagli.

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20 agosto 2017

UN VIDEO SPIEGA LA VITA CON LA CFS/ME

Un piccolo video norvegese (con sottotitoli anche in italiano), proprio realizzato dall'Associazione Norvegese dela ME,  racconta la storia di Lise che ha 16 anni e soffre di CFS/ME. 

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19 agosto 2017 

La DOTTORESSA MYHILL LANCIA LA CAMPAGNA #MAIMES

È ora di fermare l'Abuso Medico dei Pazienti di ME (MAIMES). Parla la dottoressa Myhil in un accorato appello: il video di YouTube. Nel momento in cui segnaliamo la notizia, i sottotitoi in italiano non sono ancora disponibili, ma in preparazione. Eventualmente tornare in un secondo momento sul video. 

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18 agosto 2017

IN ARRIVO SCOPERTE DA NUOVE IMMAGINI FUNZIONALI DEL CERVELLO DEI PAZIENTI DI CFS/ME

Promettenti scoperte da parte del centro NCNED. Il loro team di neuroimaging. composto da Leighton Barnden e Zack Shan, ha utilizzato un nuovo approccio per investigare i cambiamenti della funzionalità cerebrale nella CFS. Questo studio, che è cominciato nel 2016, ha utilizzato le più avanzate tecniche di imaging di risonanza magnetica funzionale. Sono state raccolte una serie di immagini funzionali del cervello, ciascuna scattata in meno di un secondo, mentre i soggetti erano impegnati in compiti cognitivi, e pure in stato di riposo. Migliaia di immagini funzionali del cervello sono state acquisite per ciascun individuo in due momenti separati di 15 minuti. I risultati delle scansioni della risonanza magnetica funzionale di 83 individui, sia pazienti di CFS che controlli sani, sono state acquisite con successo. Ora i due studiosi si stanno focalizzando sull'analisi di questi dati e sono stati trovati promettenti nuovi risultati. I risultati iniziali sono stati presentati alla recente conferenza annuale della Organizzazione per la Mappatura del Cervello Umano e hanno ricevuto molti feedback positivi. Hanno già consegnato un rapporto scientifico che al momento sta venendo valutato da loro pari e due ulteriori manoscritti sono in preparazione. Verranno rivelati maggiori dettagli quando i due manoscritti saranno pubblicati.

Fonte: notizia sulla pagina FB del NCNED.
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17 agosto 2017

TEST DI ESERCIZIO SUGGERISCONO CHE SIA L’AUTOIMMUNITÀ A CAUSARE I PROBLEMI DI SFORZO NELLA CFS/ME, FM E POTS 

Quanto segue è una sintesi mista a traduzione di quanto compare a questo link

Il dottor David Systrom è uno pneumologo esperto in test di esercizio cardiopolmonare invasivo (iCPET) su persone con intolleranza all'esercizio. Quando si è sparsa la voce, i colleghi hanno cominciato a mandargli i pazienti di CFS /ME. Ha sviluppato 1500 test di esercizio altamente sofisticati, 700 dei quali sono stati sviluppati proprio per i pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Grazie ad una donazione anonima per la prima volta si sta focalizzando solo sulla CFS/ME:

Già con test di esercizio cardiopolmonare non invasivo (CPET) si possono  ottenere molti risultati. Si può dimostrare che è presente l’intolleranza all'esercizio, definire i contributi aerobici e anaerobici all'esercizio, determinare se ci sono problemi ai polmoni e altre cose, ma con quello invasivo, si può andare molto più a fondo. L’iCPET prevede l'inserimento di cateteri nell'arteria polmonare e nelle arterie radiali, che monitorano il flusso di sangue, il contenuto di ossigeno e altri fattori. Questi cateteri permettono ai ricercatori determinare se i problemi con l'ossigeno si verificano nei polmoni o nei muscoli, dove si verifica l'assorbimento di ossigeno, quanto ossigeno stanno usando i muscoli, e così via. Per questo motivo questa tecnica può essere utilizzata per diagnosticare problemi mitocondriali. Era necessario identificare tre cause di intolleranza all'esercizio scarsamente riconosiute, la terza delle quali riguarda la ME/CFS:  difetto di pre-carico o l'inabilità dei vasi sanguigni di fornire al cuore sangue a sufficienza da pompare in modo efficace. Diversi studi suggeriscono che il difetto di precarico sia la causa dei cuori piccoli nella ME/CFS.

In un articolo del 2013, Systrom ha spiegato che cosa succede o dovrebbe succedere almeno quando facciamo esercizio:
1.    I muscoli hanno bisogno di ossigeno per generare energia.
2.    Durante l'esercizio, l'aumentata respirazione (ventilazione) nei polmoni e un aumentato scambio di gas tra i polmoni e il sangue fa sì che arrivi più ossigeno al sangue.
3.    Per prima cosa il cuore aumenta il suo volume di pompaggio in modo tale che può pompare più sangue ai muscoli
4.    Una volta che è stato raggiunto il massimo volume di pompaggio, il battito cardiaco comincia ad aumentare per pompare sempre più sangue
5.    per fornire i maggiorati livelli di sangue al cuore, le vene che vi conducono a questo punto si dilatano in modo tale da far passare più sangue

Per prima cosa, la produzione di energia aerobica (ovvero orientata all'ossigeno) prevale, ma quando sono raggiunti i limiti del metabolismo aerobico, viene raggiunta la soglia anaerobica. A questo punto diventa preminente un modo di produrre energia non legato all'ossigeno chiamato metabolismo anaerobico. Due sottoprodotti tossici del metabolismo anaerobico, il lattato e l'anidride carbonica, aumentano e causano fatica, dolore e altro. La soglia anaerobica viene identificata con il test della CPET  proprio perché c'è un aumento brusco dei livelli di anidride carbonica. Ecco quello che dice Systrom nel suo articolo del 2013 in proposito: “ le persone con soglie anaerobiche basse, cioè le persone che esauriscono rapidamente la propria abilità di generare energia in modo aerobico e rapidamente entrano nel metabolismo anaerobico, hanno uno dei due problemi: o l'ossigeno non arriva ai mitocondri dei loro muscoli, o i mitocondri non lo  sono in grado di assorbirlo”.

TRE SCHEMI

Il pneumologo ha dichiarato che circa metà dei suoi pazienti soffrono di ME/CFS o FM. Quando li sottopone a test, si verificano tre possibili tipi di problemi:

•    Disautonomia: Il problema primario è l'inadeguata vasocostrizione, cioè i nervi autonomici non costringono le vene a sufficienza da portare un ammontare sufficiente di sangue, e quindi di ossigeno, al cuore, per l'esercizio ed altre attività.
•    Ridotto assorbimento dell'ossigeno scheletro muscolare:  i mitocondri non assorbono l'ossigeno che dovrebbero
•    Problemi genetici:  non sono così comuni come le altre due situazioni ma talvolta ci sono

DUE PROBLEMI

1.    Disautonomia, neuropatia delle piccole fibre e autoimmunità.

Systrom crede che probabilmente in questi pazienti ci sia un processo autoimmune che danneggia i nervi autonomici. Si comincia dalla pelle, per finire in altre parti del corpo. In questo momento sta lavorando con Anne Oaklander (che praticamente ha scoperto la neuropatia delle piccole fibre presente nella fibromialgia)  per investigare quest'ipotesi. E uno studio recente suggerisce che potrebbe avere ragione, perché è stato trovato danno ai nervi autonomici che regolano il flusso sanguigno microcircolatorio nei polmoni dei pazienti di fibromialgia, con una conseguente funzionalità polmonare ridotta. In questo caso l'ipotesi proposta era che i recettori sulle cellule endoteliali che permette ai vasi sanguigni dei pazienti di fibromialgia di dilatarsi fossero così sovrastimolati nel tempo che non rispondessero più ai segnali di dilatarsi. Questo li lasciava stretti con il risultato di scarso afflusso di sangue. Systrom fa regolarmente test sul sistema nervoso autonomo nei suoi pazienti. Biopsie della pelle dimostrano che la perdita dei nervi autonomici è circa del 70% nei pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Compaiono spesso autoanticorpi all’acetilcolina, un neurotrasmettitore necessario per il funzionamento muscolare e per il buon funzionamento sistema nervoso autonomo tutto. Lì dove le biopsie risultano negative, Systrom pensa che i sintomi si possano spiegare con una gangliopatia, un danno ai nervi e gangli, che impedisce il flusso sanguigno. Un EBV attivo altre infezioni potrebbero causare questi danni.

2.  Ridotto apporto di ossigeno

Dal momento che Systrom è in grado di  misurare i livelli di ossigeno nel sangue prima e dopo che i muscoli lo hanno usato, può dire quanto ossigeno rimane ai polmoni e quanto viene lasciato dopo che i muscoli se lo sono preso. Ha scoperto che i livelli di ossigeno nel sangue nelle vene dei pazienti  è troppo alto, ovvero troppo poco ossigeno viene preso dai muscoli quando fanno esercizio. L'ossigeno è nelle arterie, ma i muscoli non sono in grado di utilizzarlo. Questo è un importante indizio.

MESTINON

A livello terapeutico finora ha utilizzato un farmaco di vecchia data e poco usato chiamato Mestinon (Piridostigmina bromuro). Negli ultimi tre anni ha trattato centinaia di pazienti con questo farmaco che non ha nessun effetto sui mitocondri ma, aiutando  l'attivazione nervosa. aumenta il flusso sanguigno di ossigeno ai mitocondri nei muscoli. Inoltre aumenta il volume sanguigno e potrebbe addirittura guarire le neuropatie delle piccole fibre. Occasionalmente trova dei pazienti che sono resistenti al Mestinon, ma non spesso. I problemi collaterali possono essere di tipo gastrointestinale, diarrea, e contrazioni muscolari.
 
Anche Fluge and Mella Stanno studiando le cellule endoteliali, come parte del loro studio su Rituximab. E anche a Stanford c'è uno studio cardiovascolare in corso. Con i nuovi finanziamenti, Systrom  spera di indagare ulteriormente queste questioni, andando a livello molecolare, anche alla ricerca di marcatori proteici. 

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16 agosto 2017

SCOPERTI BIOMARCATORI PER LA SIDNROME DA FATICA CRONICA

Articolo di GAIANEWS.IT: qui.

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13 agosto 2017

SIMPOSIO SULLA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME

È già su YouTube il convegno di ieri sulla base molecolare della CFS/ME alla Stanford University, organizzato dalla Open Medicine Foundation: qui.  

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11 agosto 2017

CFS/ME: UNA MALATTIA INFIAMMATORIA

La CFS è una malattia ainfiammatoria che potrebbe essere presto diagnosticata con un test del sangue, dicono gli scienziati.

I ricercatori alla Stanford University School of Medicine hanno scoperto che le persone che soffrono dei sintomi di CFS mostrano un aumento di 17 proteine prodotte dal sistema immunitario. PIù ampio l'aumento, più severa la patologia.

L'articolo su The Telegraph.

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8 agosto 2017

DOCUMENTARIO SULLA CFS/ME SEVERA: "PERVERSELY DARK"

Oggi è la giornata mondiale della CFS/ME severa. 
È  stata scelta questa data perché era la nata di nascita di Sophia Mirza, morta per ME/CFS al'età di 32 anni. 

Per onorare questa giornata è stato reso disponibile il documentario norvegese "Perversely Dark". Qui il trailer. Per vedere il film nella sua interezza (in norvegese con sottotitoli inglesi): qui. La password per entrare a vederlo è "fenomen". Il film può anche essere scaricato in modo legale e gratuito.

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3 agosto 2017 

SIMPOSIO  SULLA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME

Il 12 agosto 2017 si terrà presso la Stanford University un simposio sulla base molecolare della CFS/ME organizzato dalla Open Medicine Foundation.
Sarà possibile seguirlo in live-streaming, per chiunque voglia, registrandosi entro il 6 agosto, andando a questo link.
 
Qui il calendario degli speaker. ______________________________________________________________________________________________________________________________

31 luglio 2017

FIRMA DI CITOCHINE ASSOCIATA CON LA SEVERTITÀ DELLA MALATTIA NEI PAZIENTI DI CFS

È uscito un nuovo interessante articolo di Montoya ed altri, che trovate a questo link.
Sotto, la tradizione dell’abtract.

Sebbene alcuni segni di infiammazione siano stati precedentemente riportati nei pazienti con l'encefalomielite mialgica o sindrome da fatica cronica (ME/CFS), i dati erano limitati e contraddittori.  Metodi con alti volumi di produzione ci hanno permesso ora di interrogare il sistema immunitario umano per marcatori multipli di infiammazione a una portata che non era precedentemente possibile. Per determinare se una firma di citochine del siero possa essere associate con la ME/CFS e correlata con la severità della malattia e la durata della fatica, sono state misurate le citochine di 192 pazienti di ME/CFS di 392 controlli sani  utilizzando un  array di 51-multiplex su un sistema Luminex. I dati precedentemente trattati di ciascuna citochina sono stati regrediti sulla severità della ME/CFS più covariate per età, sesso, razza, e una proprietà di essay di cui recentemente è stata scoperta l’importanza: il binding non specifico. In media il TGF-β era elevato  (P = 0.0052) e la resistina era più bassa (P = 0.0052) nei pazienti rispetto ai controlli. 17 citochine avevano un trend lineare verso l'alto statisticamente significativo che era correlato con la severità della ME/CFS: CCL11 (Eotaxin-1), CXCL1 (GROα), CXCL10 (IP-10), IFN-γ, IL-4, IL-5, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-17F, leptina, G-CSF, GM-CSF, LIF, NGF, SCF, and TGF-α. Delle 17 citochine che erano correlate alla severità, 13 sono proinfiammatorie, e contribuiscono probabilmente a molti dei sintomi di cui fanno esperienza i pazienti e dimostrano una forte componente del sistema immunitario della malattia. Solo la  CXCL9 (MIG) era correlata inversamente con la durata della fatica.
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26 Luglio 2017

IL TRAILER DEL DOCUMENTARIO "UNREST"

Qui trovate il trailer del documentario sulla CFS/ME intitolato Unrest, di Jennifer Brea. Esce il 22 settembre nei cinema americani e da ottobre (10.10) internazionalmente. #timeforunrest

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25 luglio 2017

IDROTERAPIA PER LA CFS/ME: IL PROTOCOLLO DEL DOTTOR CHENEY

L'articolo che segnaliamo qui è di qualche anno fa (2014), ma è comunque sempre interessante. Potrebbe spiegare perché andare al mare e fare dei bagni ci aiuta come pazienti. Il dr. Cheney propone l'idroterapia per la CFS/ME. L'idea che supporta il trattamento è che l'immersione nell'acqua fresca (non fredda) aiuti a sottoregolare l'attivazione del sistema immunitario, che lui ritiene essere una parte integrante dei sintomi dei pazienti. L'acqua fresca aiuterebbe a pompare più sangue, e quindi più ossigeno, verso gli organi vitali.  ______________________________________________________________________________________________________________________________

22 luglio 2017

#UnderTheUmbrella 4 #WorldBrainDay

Ecco qui il video per aumentare la consapevoezza e diminuire lo stigma, presente anche Giada Da Ros, in qualità di presidente della CFS Associazione Italiana.

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17  luglio 2017

UN CORSO SULLA CFS/ME PER RICERCATORI

Una eccellente notizia da parte della AMCFS.
E' iniziato un training per giovani ricercatori europei presso l'Università di Pavia tenuto dalla dottoressa Enrica Capelli e il dottor.Lorenzo Lorusso.
Il corso nasce dal progetto Coast Action. Il link al programma.

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14 luglio 2017

NEWSLETTER DI LUGLIO DELLA OPEN MEDICINE FOUNDATION

Simposio di Comunità sulla Base Molecolare della ME/CFS
Sponsorizzato dalla OMF
Domenica, 12 agosto 2017, alla Stanford University
Unitevi a noi nell’incontrare di persona questo eccezionale team di ricercatori


Speaker all’evento:
Ronald W. Davis, Stanford University
Bob Naviaux, University of California, San Diego
Chris Armstrong, University of Melbourne
Jonas Bergquist, Uppsala University
Maureen Hanson, Cornell University
Neil McGregor, University of Melbourne
Baldomero Olivera, University of Utah
Mark Davis, Stanford University
Alan Light, University of Utah
Alain Moreau, University of Montreal
Wenzhong Xiao, Massachusetts General Hospital

I posti sono limitati. Per piacere, registratevi qui.


L’estate ci porta nuove opportunità per focalizzare sulla ME/CFS nuovi giovani studiosi. 

L’OMF cerca di supportare e inspirare nuovi ricercatori perché studino la ME/CFS. Quest’estate finanziamo tre tirocini.

Allo Stanford Genome Technology Center (SGTC), in questo momento abbiamo due tirocinanti. Jessica Gaines, recentemente laureatasi al Hope College nel Michigan con una laurea scientifica in ingegneria elettrica sta trascorrendo tre mesi al SGTC. Jessica porta la sua formazione in matematica, scienze informatiche, ingegneria biomedica ed elettrica per lavorare nell'area di integrazione e di analisi dei dati della metabolomica e della genetica.

La nostra seconda tirocinante all’SGTC è Jaime Seltzer, che ha cominciato la sua ricerca qui in gennaio. L’OMF ha esteso il ruolo di Jamie per un anno. Jamie è una paziente, sostenitrice e insegnante;  gli scienziati e molti della comunità ME/CFS la conoscono per il suo lavoro internazionale con #MEAction.

In laboratorio, Jamie svolge una varietà di esperimenti, aiuta a interpretare i risultati, e serve come preziosa fonte di informazioni sulla ME/CFS per il team di ricercatori della SGTC.  I membri della squadra la chiamano affettuosamente la loro “Enciclopedia della CFS”.

“Quello che ho imparato è che la ricerca in pratica è anche più complessa di quanto non sia sulla carta, cosa non da poco. Sono incredibilmente riconoscente per l'opportunità di lavorare su questa malattia e con  le persone della squadra di Ron”, ha raccontato Jamie.

Il nostro terzo tirocinante fa parte del programma della Blue Ribbon Foundation Fellowship. Masood Mohammed  è uno studente del primo anno in medicina alla Nova Southeastern University's College of Osteopathic Medicine. Ha un master in scienze mediche della University of South Florida Morsani College of Medicine e una laurea in biologia dell’università di Miami. Massod sta lavorando a tempo pieno quest'estate nello studiare la ME/CFS all’Institute for Neuro-Immune Medicine (INIM), Nova Southeastern University. ll suo compito per quest'estate è studiare e analizzare i neurotrasmettitori e i profili degli ormoni surrenali dei pazienti con la ME/CFS in modo da delucidare possibili schemi che possano correlarsi all'esordio, la durata o la severità della malattia.

Tour mondiale Fine alla ME/CFS - Un Tour Europeo della Speranza e Novità in Arrivo.

Nel corso di quattro settimane, Linda Tannenbaum ha visitato sei Paesi europei. Ha tenuto dozzine di discorsi e ha incontrato pazienti, genitori, funzionari dei governi e medici. Il viaggio ha incarnato la nostra necessità di coinvolgimento globale per un problema globale. Leggete le impressioni generali di Linda sul nostro blog del tour.

Il tour continua. Nei prossimi mesi, eventi del tour sono già stati programmati in Minnesota e Massachusetts e altri si stanno finalizzando. Se vi trovate nell'area di un prossima fermata, venite a trovarci. Leggete di più del tour sul nostro sito e seguite il tour su Facebook, Twitter e Instagram.

Date  al Dr. Ron Davis Il Regalo di Compleanno Più Grande

Il 17 luglio, il dottor Ron Davis festeggerà il suo compleanno. Vi invitiamo a unirvi alla OMF nel dargli un regalo di compleanno speciale.
Per piacere fate una donazione in onore del dottor Davis e mostrategli quanto la nostra comunità apprezzi il suo instancabile lavoro. L'anno scorso, il dottor Davis è stato sinceramente commosso dall'espressione di supporto che è stata mostrata per il suo compleanno e apprezza realmente I messaggi personali che ha ricevuto. Quest'anno, vi invitiamo di nuovo a inondare il dottor Davis di apprezzamento.  Tutti i donatori saranno invitati a firmare un biglietto d'auguri mondiale online creato per il dottor Davis. Donate oggi.

Il Dr. Ron Davis Intervistato su  Mendelspod

Il dottor Ron Davies è stato recentemente intervistato per il podcast Mendelspod. L'intervista, intitolata L'ultima grande malattia da studiare? Ron Davis di Stanford pensa che sia così, ha fornito un aggiornamento sullo stato della ricerca. Nell'intervista il dottor Davis viene chiamato un supereroe. La famiglia della OMF sicuramente è d'accordo!
Leggete una panoramica e la trascrizione dell'intervista qui e ascoltate il podcast qui.


   
Open Medicine Foundation
Tax ID: 26-4712664

Il nostro proposito:
•    Accelerare una ricerca rivoluzionaria per la ME/CFS e collegate malattie complesse.
•    Supportare la ricerca scientifica collaborativa per scoprire cause molecolari, trovare trattamenti efficaci, marcatori diagnostici, approcci preventivi e cure.
•    Comunicare, ingaggiare e informare la comunità dei pazienti.
•    Aiutare a dirigere e supportare la collaborazione globale.


Una parola dalla nostra CEO/Presidente

L’OMF sta facendo da apripista nella ricerca per creare un mondo senza ME/CFS. Lavoriamo ogni giorno con la comunità dei pazienti come nostra motivazione. Siamo impegnati a trovare delle risposte attraverso una ricerca collaborativa e aperta in modo che i pazienti in tutto il mondo possano godere appieno della vita.

Quest'estate è stata molto appagante per me personalmente. Mi sento molto fortunata perché attraverso il mio tour europeo ho incontrato centinaia di pazienti che condividono la nostra visione e speranza per un futuro più brillante. In ogni città ho incontrato persone che mi hanno ispirato con la loro forza e determinazione di fronte a questa malattia devastante. Riaffermo la mia promessa nei confronti della comunità dei pazienti che la OMF è impegnata a cambiare il corso della storia per permettere a tutti i pazienti la libertà dalla malattia per poter godere della vita.

Attendo con ansia i nostri prossimi incontri di ricerca e simposi di comunità. Sono sicura che da questi incontri verranno idee nuove e migliorate. E che faremo grandi passi. Vi ringrazio per la vostra fiducia e collaborazione. Lavorando insieme come comunità unita, troveremo le risposte.

Con speranza per tutti,

 
Linda Tannenbaum, CEO
linda@omf.ngo


Traduzione in italiano di Giada Da Ros

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13 luglio 2017

SOTTOTIPI DI PAZIENTI CON LA ME/CFS SULLA BASE DEL DECORSO DELLA MALATTIA. 

Un nuovo studio (Stoothoff J. et al, 2017) guarda ai pazienti di CFS/ME sulla base del decorso della malattia. 

L'abstract dello studio: 

Ricerche passate hanno suddiviso per tipi i pazienti con la Encefalomielite Mialgica (ME) e Sindrome da Fatica Cronica (CFS) secondo fattori collegati all'inizio della malattia, alla durata della malattia, e all'età. Tuttavia, nessun sistema di classificazione tiene conto interamente della vasta gamma di severità di sintomi, disabilità funzionale, progressione, e prognosi vista fra i pazienti. Questo studio esamina se le traiettorie della malattia fra gli individui con la CFS sono stati predittivi di diversi livelli di sintomatologia, disabilità funzionale, e spesa di energia. Dei partecipanti (N=541), la maggioranza ha descritto la propria malattia come Fluttuante (59,7%), con il 15,9% in Costante Peggioramento, il 14,1% Persistente, l’8,5% con Ricadute e Remissioni, e l’1,9% in Miglioramento Costante. I corsi della malattia sono stati associati con differenze significative nei sintomi in domini selezionati del DSQ, funzionando su selezionate sottoscale del SF-36, e su livelli generali di spesa di energia. Le significative differenze sintomatiche e funzionali tra gruppi suggeriscono che  sottoraggruppare i pazienti con la CFS a seconda del decorso della malattia è un metodo promettente per creare gruppi più omogenei di pazienti.

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11 luglio 2017

UNA PETIZIONE CHIEDE LA REVISIONE DELLE NICE

Una petizione, che noi abbiamo firmato, chiede la revisione delle linee guida NICE perché inadeguate. Potete firmarla qui.

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10 luglio 2017

PERCHÉ È IMPORTANTE IL RINNOVAMENTO DL SITO DEI CDC
(di Giada Da Ros) 

I CDC ( i Centers for Diesease Control and Prevention, i Centri per la prevenzione e il controllo delle malattie) di Atlanta in Georgia sono un organismo addetto alla salute pubblica molto importante negli USA.

La modifica della pagina web dedicata alla CFS/ME sul loro sito – questa è la pagina principale -  è importante per varie ragioni.

1.    La CFS ha ricevuto una definizione per la prima volta nel 1988, con la cosiddetta definizione Holmes (o definizione dei CDC). Secondo molti (e secondo alcuni volontariamente per ragioni diverse da quelle mediche) i CDC avrebbero creato una entità che non aveva ragione di essere creata perché esisteva già la ME, l’Encefalomielite Mialgica, che avrebbe spiegato i casi di CFS.  Comunque la CFS è nata. Nel 1994, alla definizione Holmes, definitivamente archiviata, è stata sostituita la definizione di caso Fukuda, ma i CDC hanno sempre considerato la ME e la CFS due entità distinte. C’è sempre stato contrasto fra i medici sulla questione se CFS ed ME fossero o no la stessa cosa. In alcuni Paesi è preferita una dicitura, in altri l’altra. Internazionalmente, per convenzione, in mancanza di una risposta univoca, si è optato per la dicitura ME/CFS o CFS/ME. Ora, i CDC adottano loro stessi la dicitura ME/CFS, cosa che equivale o ad ammettere che sono una entità sola, o quanto meno ad ammettere che non ci sono gli estremi per distinguerle con certezza. L’utilizzo della doppia dicitura è anche significativo in un momento in cui si stanno riscrivendo (e l’inserimento e la dicitura) degli ICD, i codici di classificazione delle malattie dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. I lavori saranno terminati a fine anno e la nuova pubblicazione sarà disponibile nel 2018. In questo momento non sappiamo come verranno indicate CFS ed ME, se accorpate, separate o che cosa, ma la posizione scelta dai CDC può essere significativa.

2.    Il sito non indica più, fra le terapie, la CBT (ovvero la terapia cognitivo-comportamentale, una terapia psicologica) e la GET (la Terapia dell’Esercizio Graduale, una terapia che prevede un esercizio fisico aumentato progressivamente) fra le terapia utili per “guarire” dalla CFS/ME. Il sito dice che lì dove si riveli necessario può essere importante per un paziente fare della terapia di tipo psicologico, ma che non ci si può aspettare che questa terapia porti un miglioramento per i sintomi fisici. Il sito dice anche che l’attività fisica può di fatto portare a un peggioramento dei sintomi fisici e a un “crollo” del paziente. In questo modo si prendono le distanze in modo forte dai famigerati trial PACE, che sono stati accusati di essere al loro meglio cattiva scienza, al loro peggio fraudolenti. In proposito c’è una focosa e intensa battaglia fra due fazioni scientifiche. Pagine e pagine potrebbero essere scritte (e vengono scritte, in inglese) in proposto. I CDC prendono una posizione chiave (applaudita dai pazienti) contro i PACE.

3.    Il sito indica dalla prima pagina che una caratteristica essenziale della CFS/ME è la PEM (post-exertional malaise, malessere post-sforzo), ovvero il peggioramento dei sintomi (spesso a scoppio ritardato) a seguito di sforzi fisici o intellettuali. Parte della discussione sulla differenza fra CFS ed ME verteva proprio su questo. La ME prevedeva come sintomo essenziale la PEM, la CFS non necessariamente. Secondo la definizione Fukuda di CFS infatti, per avere una diagnosi, dall’elenco di sintomi era sufficiente averne quattro diversi. Questi quattro sintomi potevano quindi includere la PEM, ma potevano anche escluderla. Qui i CDC, come ritenuto dai pazienti, stabiliscono la necessità della PEM per poter parlare di CFS.

4.    I CDC non fanno più riferimento ai criteri Fukuda del 1994. Questi rimangono comunque importanti per il loro valore storico; sono sempre stati considerati criteri di ricerca; numerosi studi fanno tutt’ora riferimento a questi criteri che non possono essere ignorati. Tuttavia ora il riferimento dei CDC sono i criteri del 2015 dello IOM (Institute of Medicine). Questo significa che nella CFS/ME i CDC accettano una nuova definizione di caso. Per avere ME/CFS sono indicati alcuni sintomi primari o cardine e altri sintomi comuni nei pazienti. I sintomi cardine sono:  una fatica (diversa dal’essere semplicemente stanchi) che comporta una grande riduzione dei precedenti livelli di attività, presente per almeno 6 mesi; la PEM; disturbi del sonno; e almeno uno fra: problemi cognitivi e di memoria (la cosiddetta brainfog, nebbia mentale) e intolleranza ortostatica (ovvero il peggioramento dei sintomi stando in piedi o seduti retti, con giramenti di testa, vertigini, svenimenti…). Oltre a questi sintomi essenziali, altri sintomi comuni sono: il dolore, con tipo e gravità variabili, che spesso sono dolori muscolari e generali, dolori articolari senza arrossamento o rigonfiamento, mal di testa, nuovi o di diversa entità rispetto al passato; e poi linfonodi dolenti a collo e ascelle, mal di gola frequente, problemi digestivi, come la sindrome del colon irritabile, brividi e sudorazioni notturne, allergie e sensibilità a cibi, odori, sostanze chimiche o rumori. Per la diagnosi si rimanda al Rapporto dell’Institute  of Medicine. Per una spiegazione sintetica del rapporto ricordo che c’è questo interessante video..

5.    Come risorse per i professionisti della medicina sono segnalati: Il manuale per la Pratica Medica della IACFS (l’Associazione Internazionale della CFS); le linee guida per la pratica medica del 2016 dello stato di Alberta in Canada; il nuovissimo (è uscito nel giugno del 2017) manuale sulla CFS/ME pediatrica firmato da Rowe e altri nomi noti di esperti di CFS/ME, e cosa interessante per noi “edited by” (quindi “curato da”) un pediatra italiano, Alberto Spalice, del Policlinico Umberto I. Il sito annuncia che altri materiali verranno aggiunti nel corso dell’estate.

Sul sito sono molto attenti, lì dove è rilevante, a mettere un disclaimer che dice che le pagine sono solo per propositi informativi e che le informazioni fornite non intendono essere il sostituto per consigli, diagnosi o trattamenti medici professionali.

Naturalmente molto rimane da fare, ma è un passo nella giusta direzione.

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8 luglio 2017

I CDC DI ATLANTA RINNOVANO IL SITO SULLA CFS/ME

Un'ottima notizia annunciata dal tweet di Mary Dimmock. Il sito sulla CFS/ME dei CDC di Atlanta è stato aggiornato (cosa attesa da un po') e sono stati tolti i riferienti alla GET (Terapia dell'Esercizio Graduale) e alla CBT (Terapia Cognitivo Comportamentale) come terapie utili per la CFSME. Si utilizzano inoltre non più i criteri Fukuda del 1994, ma i Criteri dello IOM del 2015. Qui il link alla pagina.

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7 luglio 2017

La CFS raccontata da Lucia, una paziente: qui.

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6 luglio 2017

Il professor Tirelli apore una nuovisima clinica a Sacile (PN): si legga qui. Si tratta la CFS/ME con ossigeno-ozono terapia. 

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5 luglio 2017

UN NUOVO MANUALE SULLA CFS/ME PEDIATRICA

Qui trovate il nuovo, atteso manuale sulla CFS/ME pediatrica. Edited by: Alberto Spalice (Policlinico Umberto I).

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4 luglio 2017

UNO STUDIO COMPARATIVO FRA CFS E SCELROSI MULTIPLA. 

Un blogger ha reso in modo grafico i dati di un articolo che fa una comparazione fra le due patologie: qui. Nel post c'è anche il link all'effettivo studio. 

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29 giugno 2017

I deficit delle corteccia prefrontale mediale sono correlati con il sonno non ristoratore nei pazienti con CFS: qui lo studio.

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18 giugno 2017

IL BLOG DI ANIL VAN DER ZEE

Ora è disponibile anche in traduzione italiana il blog di Anil Van Der Zee, ex-ballerino di danza classica affetto da ME/CFS: qui

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15 giugno 2017

IL PODCAST DI MENDELSPOD CHE INTERVISTA RON DAVIS

Ecco qui il link al podacast di Mendelspod che intervista Ron Davis (in inglese).

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14 giugno 2017

Sul sito della Open Medicine Foundation, un breve pezzo sul convegno "Investi in ME" che indica anche l'incontro con la CFS Associaizone Italiana.: qui:
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2 giugno 2017

CONVEGNO "INVEST IN ME" A LONDRA

La presidente Giada Da Ros e il socio Fabio Cecchinato presenziano all'interessante convegno. 

Qui il riassunto ufficiale del convegno (in inglese) realizzato dalla dottoressa Rosamund Vallings. Cercheremo di fornirne una versione in italiano al più presto, magari con aggiunte personali.

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27 maggio 2017

RACCOLTA FONDI PER IL PROGETTO DI DAVID TULLER

David Tuller, reporter investigativo con un dottorato in salute pubblica, dall'autunno del 2015 sta cercando di mostrare attraverso i suoi pezzi i problemi metodologici ed etici dei trial PACE per la ME/CFS. Fa ora una raccolta fondi per cercare di continuare con questo progetto: qui.
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18 maggio 2017

LA FORZA DI UNA MADRE A SOSTEGNO DEI BAMBINI CON CFS: qui.

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16 maggio 2017

Si tiene a Padova il seminario "SINDROME DA FATICA CRONICA: UN SINTOMO E UNA SINDROME DA RICONOSCERE ANCHE IN AMBITO PEDIATRICO", organizzato dalla Associazione CFS Veneto e dalla AMCFS e diretta a diverse categorie di medici. 

Relatori: dott. Lorenzo Lorusso, prof. Aldo Baritussio, prof. Stefano Masiero, prof. Leonardo Zoccante. dott.ssa Caterina Zilli 

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12 maggio 2017

IL MUNICIPIO DI PORDENONE SI ILLUMINA PER LA GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE: vedi qui.

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10 maggio 2017

La Repubblica: "Sindrome da fatica cronica, quando la stanchezza diventa malattia".

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9 maggio 2017

Insieme a CFS Italia, che ha lanciato l'idea, è stato realizzato un video-collage di pazienti (e medici) per la giornata mondiale della CFS/ME il 12 maggio.

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8 maggio 2017

OSSIGENO-OZONO TERAPIA PER CFS/ME E FIBROMIALGIA:parla il prof. Umberto Tirelli (video)

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6 maggio 2017

#BedFest: un festival virtuale per e con le persone con la CFS/ME

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2 maggio 2017

PROGETTO #HippopotamousOath


Invitiamo tutti a partecipare al Progetto #HippopotamusOath (il nome nasce come "gioco di parole" sul Giuramento di Ippocrate).
Il testo dice:

L'Encefalomielite Mialgica (ME) è una malattia neurologica cronica, debilitante, spesso degenerativa. (WHO ICD-10 G93.3).
I pazienti di ME nel mondo hanno sofferto per diagnosi sbagliate e cattivi trattamenti come risultato di politiche messe in atto in risposta a studi influenti, ma scientificamente difettosi, che non avrebbero mai dovuto passato il vaglio dei colleghi.
Ai pazienti sono stati negati i sussidi di invalidità, le assicurazioni sanitarie/reddito e altri diritti per il fatto che la ME è stata rappresentata in modo errato come un disturbo psicosomatico per decenni.
Resoconti di danni dovuti a "terapie" raccomandate sono stati ignorati, nonostante alcuni pazienti siano stati ridotti permanentemente allettati da trattamenti inappropriati che ignorano le patologie biomediche sottostanti.
Chiediamo perciò a tutti gli autori dei trial PACE e ai solo sostenitori di ricordare il Giuramento di Ippocrate "Praticate due cose nel trattare con la malattia: o aiutate o non danneggiate il paziente".
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29 aprile 2017

UNA LETTERA APERTA A "PSYCHOLOGICAL MEDICINE"

Il blog Virology, curato da Vincent Racaniello, ha scritto una lettera aperta,  che la CFS Associazione Italiana condivide in pieno e che ha chiesto di poter firmare, alla rivista "Psychological Medicine". L'originale, e i firmatari, lo trovate qui. Sotto trovate la traduzione di quella lettera. 

Gentili Sir Robin Murray e Dr. Kendler:
Nel 2013, Psychological Medicine ha pubblicato un articolo intitolato “Recovery from chronic fatigue syndrome after treatments given in the PACE trial.” (Guarire dalla sindrome da fatica cronica dopo il trattamento somministrato nei trial PACE” [1] Nel’articolo, White et al. riportavano che la Terapia dell’Esercizio Graduale (GET) e la Terapia Cognitivo-Comportamentale (CBT) portavano ciascuna alla guarigione nel 22% dei pazienti, contro il solo 7% in un gruppo di comparazione. I due trattamenti, concludevano, offrono ai pazienti “la migliore possibilità di guarigione”.

Il Pace è stato il più ampio studio clinico mai condotto per la sindrome da fatica cronica (anche conosciuta come encefalomielite mialgica, o ME/CFS) con il primo risultato pubblicato su The Lancet nel 2011.[2] È stato uno studio open-label [“in aperto”] con risultati preliminari soggettivi, un progetto che richiede una stretta vigilanza per prevenire la possibilità di bias. Eppure il PACE soffriva di gravi difetti che hanno sollevato preoccupazioni serie sulla validità, l’affidabilità e l’integrità delle scoperte. [3] Nonostante questi difetti, le dichiarazioni di guarigione di White at al in Psychological Medicine hanno grandemente impattato il trattamento, la ricerca e gli atteggiamenti pubblici verso la ME/CFS.

Secondo il protocollo per i trial PACE, i partecipanti dovevano raggiungere specifici standard in quattro differenti misurazioni perché si potesse dire che avevano raggiunto la “guarigione”.[4] Ma in Psychological Medicine, White et al. hanno attenuato in modo significativo ciascuno dei risultati richiesti, rendendo la “guarigione” molto più facile da raggiungere. Nessun comitato di supervisione dei PACE sembra aver approvato la ridefinizione di guarigione; per lo meno, nessuna approvazione di questo tipo è stata menzionata. White et al. non hanno pubblicato i risultati che avrebbero ottenuto usando l’approccio del protocollo originario, né hanno incluso analisi di sensibilità, il metodo statistico standard per valutare l’impatto di tali cambiamenti. 

I pazienti, i sostenitori e alcuni scienziati hanno rapidamente segnalato questi e altri problemi. Nell’ottobre del 2015, Virology Blog ha pubblicato una investigazione dei PACE di David Tuller della Università della California, Berkeley, che confermava gli scivoloni metodologici del trial. [5] Da allora, più di 12.000 pazienti e sostenitori hanno firmato una petizione che chiede a Psychological Medicine di ritrattare le discutibili dichiarazioni di guarigione. Eppure la rivista non ha intrapreso alcuna misura per affrontare le questioni.

La scorsa estate, la Queen Mary University of London ha reso pubblici i dati dei trial PACE per ordine di un tribunale dopo che è emersa da un paziente la richiesta di libertà-di-informazione. A dicembre, un gruppo di ricerca indipendente ha usato quei dati resi pubblici di fresco per calcolare i risultati di guarigione secondo la metodologia originaria delineata nel protocollo.[6] Questa ri-analisi ha documentato ciò che era già chiaro: che le dichiarazioni di guarigione non dovevano essere prese per buone.

Nella ri-analisi, che è apparsa sula rivista Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior [Fatica: Biomedicina, Salute e Comportamento], Wilshire et al. riportano che la definizione del protocollo PACE di “guarito” ha prodotto tassi di guarigione del 7% o meno per tutti i rami del trial. Inoltre, contrariamente alle scoperte riportate in Psychological Medicine, gli interventi PACE non hanno offerto nessun beneficio statisticamente significativo. In conclusione, hanno notato Wilshire et al., “l’affermazione che i pazienti possono guarire come risultato della CBT e GET non è giustificata dai dati, ed è altamente fuorviante per i clinici e i pazienti che stanno considerando questi trattamenti.”

In breve, il trial PACE ha risultati nulli di guarigione, secondo la definizione di protocollo selezionata dagli autori stessi. Oltre ai risultati di guarigione gonfiati riportati in Psychological Medicine, lo studio soffriva di un mucchio di altri problemi, inclusi i seguenti:
*In modo paradossale, le revisionate soglie di guarigione per la funzione fisica e la fatica – due delle quattro misure di guarigione – erano così lasse che i pazienti potevano deteriorare durante il trial e ugualmente essere conteggiate come “guarite” in questi risultati. Infatti, il 13% dei partecipanti raggiungevano uno o entrambe queste soglie di guarigione alla base di rilevamento. White et al. non hanno rivelato questi fatti salienti in Psychological Medicine. Non conosciamo nessun altro studio nella letteratura dei trial clinici in cui le soglie di guarigione per un indicatore di fatto rappresentavano uno stato di salute peggiore delle soglie d’ingresso per disabilità serie nello stesso indicatore.
*Durante il trial, gli autori hanno pubblicato un bollettino per i partecipanti che includeva le raggianti testimonianze di partecipanti precedenti sui loro risultati positivi nel trial. [7] Un articolo nello stesso bollettino riportavano che un comitato nazionale di linee guida cliniche aveva già raccomandato la CBT e la GET come efficaci; l’articolo del bollettino non menzionava la terapia di ritmo adattivo, un intervento sviluppato specificatamente per il trial PACE. Le testimonianze dei partecipanti e l’articolo del bollettino potrebbero aver fatto propendere le risposte di un ignoto numero delle duecento o più persone ancora sottoposte a valutazione – circa un terza del campione totale.
*Il protocollo PACE includeva la promessa che gli investigatori avrebbero informato i potenziali partecipanti di “ogni possibile conflitto di interesse”. I principali investigatori del PACE avevano avuto relazioni di lunga durata con le principali compagnie di assicurazione, che li consigliavano su come gestire le richieste di invalidità relative alla ME/CFS. Tuttavia, i moduli di consenso del trial non menzionavano questi conflitti di interesse auto-evidenti. È irrilevante che le compagnie di assicurazione non fossero direttamente coinvolte nel trial e insufficiente che gli investigatori abbiamo reso pubblici questi collegamenti nella loro ricerca pubblicata. Data questa seria omissione, il consenso ottenuto dai 641 partecipanti al trial è di discutibile legittimità.
Simili difetti sono inaccettabili in una ricerca pubblicata; non possono essere difesi o eliminati con delle spiegazioni. Gli investigatori del PACE hanno ripetutamente cercato di affrontare queste preoccupazioni. Ma i loro sforzi finora – nella corrispondenza della rivista, negli articoli di news, dei post dei blog, e più di recente nelle loro risposte a Wilshire et al in Fatigue [8]— sono state incomplete e insoddisfacenti.

Il trial PACE ha aggravato questi errori usando una definizione di caso per la malattia che richiedeva solo un sintomo – sei mesi di disabilitante fatica inspiegata. Un rapporto del 2015 dei National Institutes of Health degli Stati Uniti ha raccomandato di abbandonare questo approccio a sintomo-unico per identificare i pazienti.[9] Il rapporto dei NIH che questa ampia definizione di caso generava campioni eterogenei di persone con una varietà di malattie affaticanti, e che usarla per studiare la ME/CFS potrebbe “compromette il progresso e causare danno”.

I PACE includevano analisi di sotto-gruppo di due definizioni di caso alternative e più specifiche, ma queste definizioni di caso sono state modificate in modi che avrebbero potuto impattare i risultati. Inoltre, un numero sconosciuto di possibili partecipanti avrebbero potuto soddisfare questi criteri alternativi ma sono stati esclusi dallo studio dallo screening iniziale.

Per proteggere i pazienti da trattamenti inefficaci e potenzialmente dannosi, le dichiarazioni di guarigione di White et al, non possono esserci in letteratura. Perciò, chiediamo a Psychological Medicine di ritrattare immediatamente l’articolo. I pazienti e i clinici meritano e si aspettano informazioni accurate e prive di pregiudizi su cui basare le proprie decisioni di trattamento. Vi sollecitiamo a prendere provvedimenti senza ulteriori ritardi.

Cordialmente,
(firme)
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27 aprile 2017

BETTERI INTESTINALI NELLA CFS

I Ricercatori del Center for Infection and Immunity (CII) alla Columbia University hanno pubblicato oggi un articolo che mostra anormali livelli di alcuni specifici batteri intestinali nei pazienti con la Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica (ME/CFS).
I ricercatori hanno seguito 50 pazienti e 50 controlli sani accoppiati reclutati in quattro siti clinici per la ME/CFS. Hanno fatto test per specie batteriche nei campioni fecali, e per molecole immunitarie nei campioni di sangue.

Riportano: 
1.    I livelli di distinti specie di batteri intestinali --  Faecalibacterious, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus, Coprobacillus – erano fortemente associati alla ME/CFS; la loro combinata relativa abbondanza è parsa essere predittiva della diagnosi.
2.    Maggiore abbondanza di Alistipes non classificati e diminuito Faecalibacterium erano i principali biomarcatori per la ME/CFS con IBS (Sindrome dell’Intestino Irritabile); mentre maggiore abbondanza di batteroidi non classificati e dimunuito batteroide vulgatus erano i principali biomarcatori della ME/CFS senza IBS.
3.    Un’analisi dei pathway matabolici batterici associati con i disturbi nei batteri intestinali ha rivelato differenze distintive fra ME/CFS e sottogruppi di ME/CFS rispetto ai controlli sani.
4.    In sottogruppi della ME/CFS, le misurazioni della severità dei sintomi, inclusi il dolore e la fatica, si correlavano alla abbondanza di distinti tipi batterici e pathway metabolici.
5.    Nessun cambiamento è stato osservato nei marcatori immunitari – una scoperta che potrebbe riflettere la penuria di partecipanti che erano ammalati da poco tempo; ricerche precedenti suggeriscono che cambiamenti immunitari potrebbero essere evidenti solo comparando casi di breve e lunga durata.

“Come nella IBS, la ME/CFS potrebbe coinvolgere una interruzione nella comunicazione bidirezionale fra il cervello e l’intestino mediata dai batteri, i loro metaboliti, e le molecole che influenzano,” ha detto l’autore senior W. Ian Lipkin, direttore del CII e Professore John Snow di Epidemiologia alla Mailman School della Columbia. “Nell’identificare gli specifici batteri coinvolti, siamo un passo più vicini ad una diagnosi più accurata e a terapie mirate.”

Qui il comunicato stampa. Qui l’articolo.
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Aprile 2017

Una bella notizia: il sindaco di Pordenone ha accolto la richiesta della CFS Associazione Italiana di illuminare il Palazzo Municipale di Pordenone dei colori Blu, per la CFS/ME, viola per la Fibromialgia e Verde per la MCS e la Lyme in occasione del 12 maggio, giornata mondiale di sensibilizzazione, di cui quest’anno cade il 25°anniversario. Saremo lì a partire dalle 21.30, come richiesto.

L’evento, che si tiene in tutto il mondo, è promosso a livello globale da Action CIND, ovvero Action Chronic Immunological and Neurological Diseases, una no-profit canadese impegnata a favore delle persone che soffrono di malattie immunologiche e neurologiche.

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18 gennaio 2017

CHE COSA SUCCEDE QUANDO HAI UNA MALATTIA CHE I MEDICI NON RIESCONO A DIAGNOSTICARE: il “TED Talk” di Jennifer Brea (guarda qui, con i sottotitoli in italiano)

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19 ottobre 2016

POTENZIALE ANORMALITÀ GENETICA COLLEGATA AI SINTOMI DI CFS/ME

Gli scienziati al National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID – Istituto Nazionale di Allergia e Malattie Infettive) degli Istituti Nazionali di Sanità americani, hanno identificato una potenziale anormalità genetica collegata a molti dei sintomi della CFS/ME. La triptasi, una proteina nel sangue, è spesso associata a reazioni allergiche e alcuni pazienti con sintomi simil-CFS/ME hanno elevati livelli di triptasi nel sangue. Questi elevati livelli potrebbero essere causati da copie multiple del gene alfa triptasi. Cosa significativa per i pazienti di CFS/ME, anche i pazienti con problemi di POTS (Sindrome di tachicardia ortostatico posturale) hanno alti livelli di triptasi.  (Fonte: qui)

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10 settembre 2016

RESI PUBBLICI DI DATI DEI TRIAL PACE 

Quanto segue è la traduzione di quanto scritto a questo link.

La Queen Mary University of London (QMUL) ha reso pubblici i dati PACE ai pazienti che lo hanno richiesto sulla base del Freedom of Information Act, come ordinato da un recente tribunale, nell’ultimissimo giorno possibile per presentare un appello contro l’ordine della corte.

La mossa segue la pubblicazione tre giorni prima di una lettera aperta da parte di un gruppo di scienziati inclusi il dottor Ron Davis, Vince Racaniello e Jonathan Edwards, che sollecitava il preside della QMUL, il professor Simon Gaskell, a non appellarsi alla decisione del tribunale.

I dati sono stati richiesti nel marzo del 2014 da Alem Matthees, per permettere il calcolo dei principali risultati del trial e i tassi di guarigione secondo i metodi specificati nell’originario protocollo del trial. Gli originali metodi di analisi sono stati abbandonati  una volta che il trial era in corso e rimpiazzati da altri, inclusa un’analisi in cui i pazienti potevano diventare più invalidi e nonostante ciò essere classificati come fossero “guariti”.

Tom Kindlon, un paziente la cui critica delle analisi dei PACE è stata pubblicata in riviste mediche, ha detto: “Questo è un gran giorno per i pazienti. Lo abbiamo aspettato per anni. Finalmente, sarà possibile per parti indipendenti esaminare i dati e, in particolare, scoprire quali sarebbero stati i risultati senza tutti i cambiamenti ingiustificati al protocollo dello studio. Sarà anche molto interessante guardare a come i dati obiettivi si relazionano agli esiti soggettivi”.

Ha aggiunto, “Questo è un trial finanziato da fondi pubblici ed è costato 5 milioni di sterline di tasse dei contribuenti – i dati non sarebbero mai dovuti essere tenuti segreti”. È molto deludente che sia gli investigatori del trial PACE che la QMUL abbiano litigato il caso così duramente, costringendo Alem Matthees a dedicarci così tanto lavoro quando lui stesso non sta bene e respingendo altre richieste su informazioni di base”.

Il giorno prima che i dati fossero resi pubblici, gli autori del PACE hanno pubblicato online i risultati principali del trial usando i metodi specificati per il protocollo originario. I nuovi risultati mostrano che solo un terzo dei pazienti indicati erano migliorati secondo l’analisi definita secondo il protocollo, comparata ai numeri riportati su The Lancet nel 2011.

I risultati confermano i sospetti a lungo avuti dai pazienti e gli scienziati che hanno studiato in modo critico il trial che se gli investigatori del PACE fossero rimasti legati al loro stesso protocollo di analisi originario, il PACE sarebbe apparso un trial di successo molto minore.

(Immagine)

I nuovi risultati mostrano che solo il 21% dei pazienti sono stati classificati come “miglioranti” nel gruppo di terapia dell’esercizio graduato, comparati al 61% dichiarato nell’articolo di the Lancet usando un’analisi sviluppata dopo che il trial era in corso. Il 10% dei pazienti nel gruppo che non ha ricevuto alcuna terapia erano “miglioranti”, cosa che indica che, anche con le misurazioni soggettive usate, solo un paziente su dieci riportava un miglioramento dall’addizionale terapia dell’esercizio graduato. I risultati per il gruppo della CBT erano simili a quelli per il gruppo dell’esercizio graduato.

Questi risultati re-interpretati sono stati resi pubblici senza fanfara sul sito web della QMUL. Nonostante il drammatico crollo dei tassi di miglioramento, gli autori dello studio hanno detto che gli esiti erano “molto simili a quelli riportati nell’articolo principale dei risultati PACE” e hanno sostenuto le loro conclusioni del Lancet che la CBT e l’esercizio graduato, aggiunti alla cura medica standard, “migliorano moderatamente” i risultati per i pazienti di CFS.

Ma il dottor David Tuller, della  University of California, Berkeley, giornalista e esperto di salute pubblica, che ha criticato il trial in dettaglio, ha detto.“Siamo chiari. Queste scoperte sono molto peggio di quelle presentate negli articoli “peer-reviewed” pubblicati. Se queste sono state le migliori scoperte per 8 milioni di dollari, allora veramente i PACE non sopravvivranno un legittimo esame minuzioso”.

Ma ora, con i crudi dati originali che vanno a Alem Matthees, è sicuro che seguirà una revisione più indipendente.

Nel corso degli scorsi mesi, a seguito del primo degli articoli critici del dottor Tuller, i pazienti e gli scienziati si sono uniti insieme in tutto il mondo per fare pressione sulla QMUL perché rendesse pubblici i dati. Una petizione guidata da #MEAction  con oltre 12.000 firme è apparsa sul Wall Street Journal, ed è stata presentata in tribunale come prova del livello dell’interesse pubblico che i dati venissero resi pubblici; e 24 organizzazioni di ME/CFS in 14 Paesi, in rappresentanza di decine di migliaia di pazienti, hanno scritto lettere aperte all’università. L.A. Cooper, capo del #MEAction Network UK ha detto: “I nostri ringraziamenti vanno a Alem Matthees, che ha lavorato incredibilmente duro per ottenere che venissero resi pubblici i dati PACE a quello che è stato quasi certamente un enorme costo fisico. Grazie, Alem!”.   
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Agosto 2016 

CARATTERISTICHE METABOLICHE DELLA SINDROME DA FATICA CRONICA 

Ron Davis: “Questo è a oggi lo studio più importante e rivoluzionario sulla  ME/CFS”

Da Ron Davis:

“La Pubblicazione “Caratteristiche Metaboliche della Sindrome da Fatica Cronica” di Naviaux RK et al, è una pietra miliare nella ricerca sulla ME/CFS. È a oggi lo studio più importante e rivoluzionario sulla ME/CFS.
Estendendo recenti indicazioni di alterazioni metaboliche nella ME/CFS, questo studio fornisce la prima comprensiva dimostrazione quantitativa delle deficienze metabolomiche che caratterizzano questa malattia. Definiscono una chiara “firma” metabolica che accuratamente distingue i pazienti dagli individui sani.
Questa firma era costante anche fra pazienti con sintomi o eventi di esordio della malattia differenti. Queste scoperte sono una notizia eccitante sia per i pazienti che per i ricercatori. Non solo confermano la realtà biologica di questa stigmatizzata malattia, ma puntano al più promettente candidato biomarcatore della ME/CFS che il campo abbia visto. Un biomarcatore della ME/CFS – a lungo atteso dagli scienziati – permetterebbe la precisa e obiettiva diagnostica che non è mai stata possibile per questa malattia. Inoltre, accelererebbe la ricerca per dei trattamenti.
Lo studio del dottor Naviaux suggerisce che entrambe queste imprese potrebbero essere progettate in uno modo che beneficerà tutti i pazienti, indipendentemente dai loro sintomi e dagli eventi d’esordio (che non sempre sono noti). Oltre a una comune risposta metabolica, i pazienti mostrano una varietà di risposte individuali. Queste risposte individuali possono contribuire alle differenze sintomatiche, e possono essere causate in parte da differenze genetiche. Similarmente, trattare in modo efficace la ME/CFS può richiedere due componenti: un trattamento comune per tutti i pazienti e un trattamento personalizzato. Cosa interessante, questo potrebbe spiegare la pletora di trattamenti che hanno aiutato singoli pazienti ma solo raramente funzionano in altri pazienti.
Un’altra importante scoperta da questo studio è che la risposta metabolomica osservata nella ME/CFS è l’opposto del pattern visto in infezione acuta e sindrome  metabolica. Questo risultato supporta la controversa idea che mentre l’infezione è spesso un evento che fa iniziare la ME/CFS, non contribuisce alla continuazione della malattia. Quello che è importante notare è che in assenza di prove di una infezione attiva, è plausibile che i trattamenti antimicrobici a lungo termine spesso usati per la ME/CFS facciano più danno che bene.
Questo studio rivoluzionario perciò presenta diverse nuove scoperte di grande importanza per le comunità dei pazienti di ME/CFS, medica e di ricerca – e forse cosa più importante per la ricerca per i trattamenti. Perché queste scoperte abbiano un impatto nella cura dei pazienti, ulteriori investigazioni e validazione attraverso studi indipendenti sono cruciali. A causa di questo, la Open Medicine Foundation ha finanziato il prossimo studio su un gruppo di pazienti più ampio, in cui il dottor Naviaux validerà la firma metabolomica della ME/CFS in un campione più ampio, geograficamente diverso e io esplorerò il ruolo della genetica nelle risposte individuali. Questi studi sono già in corso. Abbiamo nominato il dottor Naviaux al Comitato Scientifico di Consulenza della OMF in precedenza quest’anno, e siamo riconoscenti per il suo expertise nell’aiutarci a sbrogliare i misteri metabolici di questa debilitante malattia.
Siamo finalmente sulla strada giusta per capire la ME/CFS. Noi e molti altri collaboratori stiamo lavorando duro per tradurre questa nuova comprensione in trattamenti generali e personalizzati”.

Per donare: qui.  

Per lo studio effettivo: qui.  

Domande e risposte con il dottor Naviaux:

D1: Alcune persone ancora sostengono che la CFS non è una vera malattia ma è tutta nella mente. La sua scoperta di una firma chimica aiuta a infrangere questo mito?
Sì, la firma chimica che abbiamo scoperto è prova che la CFS è un disturbo metabolico obiettivo che ha effetto sul metabolismo dell’energia mitocondriale, sulla funzione immunitaria, la funzione gastro-intestinale, il microbioma, il sistema nervoso autonomo, il neuroendocrino e altre funzioni cerebrali. QuestI sette sistemi sono tutti collegati in un network che è in costante comunicazione. Sebbene sia vero che non si può cambiare uno di questi 7 sistemi senza produrre cambiamenti compensatori degli altri, è il linguaggio della chimica e del metabolismo che li interconnette tutti.

D2: Come si conforma la sindrome da fatica cronica con gli altri stati ipometabolici o sindromi?
Tutti gli animali hanno modi di rispondere ai cambiamenti delle condizioni ambientali che minacciano la sopravvivenza. Abbiamo scoperto che c’è una notevole uniformità a questa risposta cellulare, indipendentemente dai molti inneschi che possono produrla. Abbiamo usato il termine “Risposta della Cellula al Pericolo – Cell Danger Responce (CDR)” per descrivere le caratteristiche chimiche che sottostanno a questa risposta. Cambiamenti storici nella disponibilità stagionale delle calorie, patogeni microbici, stress acquatico e altri stress ambientali hanno assicurato che abbiamo ereditato centinaia di migliaia di geni che i nostri antenati hanno usato per sopravvivere a tutte queste condizioni.
Il corpo risponde differentemente alla assenza di risorse (ad esempio una restrizione calorica o una carestia) che alla presenza di patogeni e tossine. Possiamo classificare due risposte: una risposta con un singolo step alla assenza di risorse, e un processo di due step in risposta alla presenza di una minaccia. Entrambe le risposte sono completate dal ritorno al metabolismo e alla funzione normali. Quando le risorse sono severamente ridotte o assenti, la piena CDR è bypassata, e il passaggio dei nutrienti attraverso il metabolismo è diminuita per conservare le risorse limitate in uno sforzo di “sopravvivere” alla carestia. Questa è spesso chiamata una risposta di restrizione calorica.
D’altro lato quanto una cellula  si trova davanti una attacco virale, batterico o micotico attivo, o certi tipi di infezioni parassitarie, trauma fisici severi o anche traumi psicologici cronici (che producono simili cambiamenti chimici nel metabolismo), questo attiva la risposta in due step. Il primo step è di attivare in modo acuto la CDR. L’immunità innata e l’infiammazione sono regolati dalle caratteristiche metaboliche della CDR. L’attivazione della CDR mette in moto una potente sequenza di reazioni che sono strettamente coreografate per combattere la minaccia. Queste sono fatte su misura per difendere la cellula contro i patogeni o intracellulari o extracellulari, per uccidere e distruggere il patogeno, circoscrivere e riparare il danno, ricordare l’incontro da parte della memoria metabolica e immunitaria, spegnere la CDR, e per guarire.
Nella maggior parte dei casi, questa strategia è efficace e il metabolismo normale è restaurato dopo pochi giorni o settimane di malattia, e la guarigione è completa dopo poche settimane o mesi. Per esempio, solo una piccola percentuale di persone che sono acutamente infettate con il virus Epstein-Barr (EBV) o con l’herpes virus umano 6 (HHV6) o con la malattia di Lyme finiscono per sviluppare sintomi cronici. Se la CDR rimane cronicamente attiva, possono capitare molti tipi di malattie croniche complesse. Nel caso della CFS, quando la CDR si blocca, o è incapace di superare il pericolo, si ingrana un secondo step  che comporta un assedio del metabolismo che diverte ulteriormente le risposte dai mitocondri e sequestra o espelle metaboliti chiave e cofattori per renderli non disponibili a un patogeno invasore, o agisce per sequestrare le tossine per limitare l’esposizione sistemica. Questo ha l’effetto di consolidare ulteriormente lo stato ipometabolico. Quando la risposta ipometabolica alla minaccia persiste per più di sei mesi, può causare CFS e portare a dolore cronico e disabilità. La metabolimica ci dà ora un modo per caratterizzare questa risposta obiettivamente, e un modo per seguire la risposta chimica a nuovi trattamenti in trial clinici sistematici.

D3. Lei parla della firma chimica come simile a uno stato di ibernazione. Che tipi di animali mostrano una simile firma in ibernazione?
Non userei il termine ibernazione per descrivere la sindrome da fatica cronica. Gli esseri umani non vanno in ibernazione. L’ibernazione è solo uno di una manciata di stati ipometabolici che sono stati studiati in differenti animali. Ce ne sono molti altri conosciuti con i nomi di dauer, diapausa, torpore, estivazione, restrizione calorica, eccetera. Molti stress ambientali innescano l’ipometabolismo degli umani. Nella nostra esperienza, la firma metabolica del dauer è più simile alla CFS che altri stati ipometabolici che sono stati studiati. Uno dei punti principali del nostro studio di metabolomica della CFS era di dare ad altri scienziati uno strumento nuovo per analizzare tutti questi stati ipometabolici, stadi di sviluppo., e sindromi così che le similarità e le differenze possono essere obiettivamente studiate, e sviluppate nuove terapie razionali.

D4. Gli uomini e le donne sono veramente diversi nella CFS?
Sì. Circa il 40-50% di tutti i metaboliti che misuriamo nel nostro metodo hanno una differente normale concentrazione in maschi e femmine. Questo non è tutto collegato al testosterone e all’estrogeno. Letteralmente centinaia di metaboliti sono regolati in differenti concentrazioni negli uomini e nelle donne. A livello di pathway, abbiamo trovato che gli uomini e le donne condividono 9 (45%) dei 20 pathway biochimici che erano disturbati nei pazienti di CFS. Undici pathway (55%) erano maggiormente preminenti nei maschi o nelle femmine. Sappiamo che per fare metabolomica propriamente bisogna avere un adeguato numero di controlli accoppiati per età e sesso. Se i maschi o le femmine sani sono raggruppati insieme come controlli, il potere di vedere differenze metaboliche nella CFS e molte altre malattie è molto ridotto.
Allo stesso modo, il metabolismo di un maschio di 25 anni è differente da quello di un maschio di 35 anni, e categoricamente differente da una femmina di 25 anni. In ogni decade della vita ci sono molti cambiamenti metabolici che accadono come parte del normale sviluppo e dell’invecchiamento. Quando vengono usati appropriati controlli accoppiati per età e sesso, la metabolomica è uno dei più potenti nuovi strumenti disponibili ai medici e agli scienziati per studiare una malattia cronica complessa.

D5. I cambiamenti metabolici che avete individuato nella CFS cone si relazionano al recente interesse nella epigenetica e nei pathway della metilazione?
Tutte le modificazioni chimiche covalenti del DNA e gli istoni che regolano l’espressione genetica sono il risultato di cambiamenti metabolici controllati dai mitocondri. Per esempio, tutto il DNA e la metilazione degli istoni dipende dalla disponibilità della SAdenosilmetion (SAMe). Reazioni di fosforilazione capitano sulla base della disponibilità dell’ATP. L’acetilazione dipende dalla disponibilità di Acetil-CoA. La demetilazione dipende dalla disponibilità di ossigeno e alfa-chetoglutarato. Altre reazioni di demetilazione richiedono la disponibilità di FAD+ e generano perossido. La deacetilazione dipende criticamente dalla disponibilità di NAD+. La ADP-ribosilazione del DNA pure dipende dalla disponibilità del NAD+.
L’attività del regolatore mastro di carburante chinasi AMP (AMPK) dipende dall’accumulo di AMP o dalla biosintesi purine de novo dell’intermediario AICAR (aminoimidazole carboxamide ribotide). L’mTOR è un altro barometro chiave dello status di carburante cellulare. L’attività del mTOR richiede la disponibilità di leucina. Tutti questi metaboliti che regolano l’epigenetica e l’espressione genetica sono controllati primariamente dal metabolismo mitocondriale. Questo ha senso perché tutte le attività cellulari devono essere responsive alle disponibilità di risorse locali e rimanere flessibili a rispondere a potenziali minacce che alterano la salute cellulare, e i mitocondri sono i primi monitor e regolatori del metabolismo cellulare.
Con rispetto alle reazioni di metilazione citoplasmatica che coinvolgono il metabolismo di folato e B12, i mitocondri pure giocano un ruolo chiave nel regolare il rilascio di formiato, il bilanciamento di NADPH in NADP+, NADH in NAD+, FADH12 in FAD+, Propionil-CoA in succinil-Coa, e glicina in serina. Alla fine, tutte queste reazioni mitocondriali influenzano la marea dei substrati disponibili per il metabolismo di metionina, cisteina, glutanione e taurina. Gli alti e bassi di questi metaboliti determinano il bilanciamento fra la sopravvivenza e la morte della cellula, controllando le modificazioni epigenetiche e l’espressione genetica. Queste reazioni sono illustrate nella Figura S6 supplementare online del nostro articolo.
D6. In che modo i suoi risultati potrebbero aiutare  con il trattamento della CFS?

Questo primo articolo non era focalizzato sul trattamento. Tuttavia, la metabolomica rivela una nuova finestra sulla biologia sottostante alla CFS che ci rende molto speranzosi che efficaci trattamenti vengano presto sviluppati  e testati in trial clinici ben-controllati. La metabolomica sarà una componente importante di ogni trial clinico di nuovi trattamenti per la CFS. Giocherà anche un ruolo importante nell’analizzare le similarità e differenze con classici modelli di laboratorio di stati ipometabolici come il dauer.

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19 luglio 2016

SINDROME DA FATICA CRONICA: MILIONI DI SCOMPARSI (leggi qui).

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11 luglio 2016

BIOMARCATORI E SPERANZE TERAPEUTICHE PER LA SINDROME DA FATICA CRONICA

A lungo la comunità scientifica si è disinteressata o ha comunque prestato poca attenzione al problema della Sindrome da Fatica Cronica, ma si stanno facendo grandi passi avanti nella comprensione della malattia. In tempi recenti si è preannunciato più di un possibile biomarcatore.
1.    Hornig et al: uno studio ampio e con un gran numero di controlli che fa capo alle università di Harvard, della Columbia e di Stanford e che è firmato dal gotha degli studiosi sulla CFS/ME avrebbe trovato “una firma immunitaria distintiva nel plasma" che distinguerebbe anche diversi livelli di gravità. Ci sarebbe una iperattivazione di citochine per chi è malato da meno di tre anni, un ipofunzionamento per chi è malato da più di tre anni. 
2.    La Griffith University (Queensland, Australia). Il NCNED (National Centre for Neuroimmunology and Emerging Diseases – Centro Nazionale per la Neuroimmunologia e le Malattie Emergenti) e il Menzies Health Institute del Queensland (Australia) hanno annunciato di aver trovato un biomarcatore nei globuli bianchi. Il team sta cerando dei partner con compagne diagnostiche per sviluppare un test del sangue che potrebbe essere disponibile addirittura per fine anno. La professoressa Marshall – Gradisnik ha rilasciato un’intervista in proposito (qui). Questa stessa università, agli inizi di giugno ha pubblicato un comunicato stampa in cui informano di aver identificato un recettore precedentemente ignoto su specifiche cellule immunitarie, il recettore TRPM3, importante per il movimento del calcio all’interno delle cellule. Uno studio dimostra che questo sarebbe significativamente ridotto nei pazienti di CFS/ME.
3.    Russell et al, nel marzo 2016, su BCM Immunology concludono che “le IL-1α, 6 e 8, fatti gli aggiustamenti per la durata della malattia, possono servire come robusti biomarcatori, indipendenti dall’età, nello screening per la ME/CFS”.
4.     Petty at al, anche loro nel marzo 2016, su Plos One, dimostrano “alterata espressione del microRNA nelle cellule mononucleari del sangue periferico dei pazienti con la CFS/ME, che sono potenziali biomarcatori diagnostici. Il grado maggiore di disregolazione del miRNA è stato identificato nelle cellule NK con bersagli coerenti con l’attivazione cellulare e la funzione degli effettori alterata”.
E questi non sono i soli studi promettenti. Anche senza tenere in considerazione un rinnovato interesse dei National Institutes of Health, gli Istituti Nazionali di Sanità americani, che hanno incaricato l’esperto di neuro immunologia Avindra Nath (qui un webinar sul progetto), l’impegno del Bateman Horne Center o dell’Institute for Neuro-Immune Medicine, un soggetto di grande importanza è entrato in campo e sta svolgendo ricerca in modo forte: la Open Medicine Foundation. Co-fondatore è niente meno che il famoso scienziato Ron Davis, professore di Biochimica e Genetica alla Facoltà di Medicina dell’Università di Stanford e direttore dello Stanford Genome Technology Center. Suo figlio Whitney è gravissimamente malato di CFS/ME e ha perciò anche un interesse personale a risolvere il puzzle di questa malattia. Il comitato di consulenza scientifica [figura B] messo in piedi dalla Fondazione comprende tre premi Nobel e diversi membri dell’Accademia Nazionale delle Scienze. Uno degli studi lanciati proprio con l’obiettivo di individuare dei marcatori, il ME/CFS Severely Ill “Big Data” Study è inusuale perché da un lato è molto piccolo, solo 20 pazienti e 10 controlli, ma sta raccogliendo un’enormità di dati: due miliardi. (Si veda qui, per capire come vengono analizzati tenendo conto della deviazione standard). E si sta concentrando sui pazienti ammalati in modo molto severo, in considerazione del fatto che la loro biologia mostra le maggiori differenze rispetto agli individui sani, cosa che in passato non era mai stata fatta perché i soggetti malati erano sempre stati considerati troppo difficili da studiare. La biologia dei pazienti viene esaminata sotto vari aspetti incluso quello della immunologia, della proteomica e dell’emergente settore della metabolomica che avrebbero già mostrato come il ciclo dell’acido citrico nei mitocondri, e quindi il motore metabolico principale per la produzione di energia, e la glicolisi non funzionino bene nei pazienti. Sui mitocondri si concentra il modello della Cell Danger Response, la risposta di pericolo delle cellule – e per saperne di più si legga qui. In effetti Davis ha dichiarato in un’intervista, che hanno trovato ben 193 parametri alterati nei pazienti (e alcuni di questi potrebbero interessare anche in altre malattie) e che il suo laboratorio, grazie alle donazioni di privati, è riuscito a fare più progressi di quanto non si fosse riuscito a fare negli ultimi 30 anni. 

Il presente articolo, firmato dalla presidente della CFS Associazione Italiana, Giada Da Ros, è stato pubblicato qui

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4 luglio 2016

NUOVI CRITERI PER LA SINDROME DA FATICA CRONICA (leggi qui)

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Giugno 2016


UNDICESIMO CONVEGNO DI INVEST IN ME (IIME11)

Di seguito trovate una via di mezzo fra un sunto e una traduzione di quanto scritto a questo link, ovvero una sintesi delle presentazioni fatte al convegno sulla CFS/ME organizzato da “Invest in ME”.

Si è tenuto l’undicesimo convegno di Invest in Me (IINC11) agli inizi di giugno. C’è stata una rappresentanza di 18 Paesi.
1.    Dott. IAN GIBSON – Ex rettore di Scienze Biologiche, University of East Anglia (UK): 10 ANNI – GUARDARE INDIETRO, GUARDARE AVANTI. 
Ha notato che l’atmosfera è cambiata. Ha ammesso che il Gibson Report è stato compromesso e ha spiegato il perché. Ha suggerito 5 temi politici sui cui focalizzarsi come parte di una “Tessera di Impegni”: collaborazione europea e internazionale, istruzione, finanziamenti sostanziali, Nazioni Unite, centro di eccellenza. 

2.    Dott.ssa VICKY WHITTEMORE – Direttore di Programma, Istituto Nazionale dei Disturbi Neurologici e dell’Infarto, National Institutes of Health (USA): UNA NUOVA INZIATIVA DI RICERCA SULLA ME AI NIH
Già la sua presenza era importante. Ha riconosciuto i problemi finora presenti come i livelli di finanziamento “scioccanti e deludenti”, cosa che è sua speranza e impegno cambiare in modo sostanziale nel giro di due anni.  Ha indicato i piani dei NIH (Gli Istituti Superiori di Sanità americani) a breve, medio e lungo termine. Fra questi la rivitalizzazione del Gruppo di lavoro sulla ME/CFS Trans-NIH.

3.    Prof. OLLI POLO – Primario del Dipartimento di Medicina Polmonare, Tempere University Hospital (Finlandia): DIAGNOSI CLINICA DELLA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
Si è focalizzato sull’importanza di identificare segnali clinici per stabilire la credibilità per quei medici che devono “vedere per credere”. Ha presentato esempi dalla sua esperienza come esperto di apnea del sonno che vede molti pazienti di CFS/ME nel corso del suo lavoro. Facendo un elenco di sintomi, ha osservato che colpiscono l’intero tronco simpatico, cosa che rende la ME/CFS una patologia di tutto il cormo, fatto che non si adatta bene al prevalente modello della medicina. Ha attirato l’attenzione su un articolo del dottor Peter Rowe che ha concluso che un sottogruppo di pazienti con la ME/CFS e l’Intolleranza Ortostatica ha anche la Sindrome di Ehlers-Danlos. Ha proposto l’idea che disturbi del tessuto connettivo fan sì che le vene si distendano eccessivamente causando accumuli e problemi con il flusso sanguigno con la conseguenza di  una varietà di sintomi. Il colpo di frusta o l’ipermobilità possono interferire con il ‘tono simpatico centrale discendente’ e l’eccessiva generazione di impulsi di fibre-C danneggiate causa un’eccessiva “attivazione di salvataggio del simpatico ascendente periferico”; entrambe queste cose possono turbare il ciclo sonno-veglia. In questo modo, vene o arterie elastiche possono portare a fasi di sonno prolungato seguiti da fasi di insonnia, ha concluso. 

4.    Prof.ssa CARMEN SCHEIBENBOGHEN – professoressa di Immunologia e vice-presidente, Istituto di Immunologia Medica, Berlin Charite (Germania): AUTOANTICORPI AI RECETORI ADRENERGICI E DELL’ACETILCOLINA NELLA CFS/ME
La professoressa Scheibenbogen e il suo team hanno cercato di identificare autoanticorpi nella ME/CFS. Ha ricordato l’ipotesi della patologia come malattia autoimmune e ha spiegato che per questo un ovvio punto di partenza erano gli anticorpi ai recettori dei neurotrasmettitori, supportato dalle scoperte di uno studio giapponese del 2003.
Ha descritto il suo lavoro con Gerd Wallukat e un suo studio pubblicato nel Febbraio 2016 in cui ha trovato che gli anticorpi contro i recettori Beta-2 andrenergici e muscarinici M3 e M4 dell’acetilcolina erano significativamente elevati del 29,5 % dei pazienti. Ha trovato anche una correlazione fra questi elevati livelli di anticorpi e l’attivazione immunitari, e ha notato sintomi sorprendentemente familiari come risultato di una acuta stimolazione di Beta-2 e M3. Questi due recettori sono complementari e uno si aspetterebbe di vedere effetti opposti in individui diversi e anche effetti opposti fluttuanti nel singolo paziente. La ricerca ha anche trovato che quei pazienti che rispondevano la Rituximab avevano ridotti livelli di questi anticorpi, mentre quei pazienti che non rispondevano al farmaco non li avevano. In conclusione, ha suggerito possibili trattamenti per chi avesse elevati trattamenti di questi autoanticorpi: gammaglobuline in intravena, terapia di immunoassorbimento (e a Berlino hanno appena cominciato un trial in proposito) e il Rituximab.

5.    Dottoressa Jo Cambridge - Ricercatore Responsabile, Infiammazione, Divisione di medicina, Facoltà di Scienze Mediche, UCL (UK): IMMUNOREGOLAZIONE NEI PAZIENTI CON ME
Ha spiegato di aver fatto parte di un gruppo che ha introdotto l’idea dell’esaurimento dei linfociti B come trattamento per l’artrite reumatoide una decina d’anni fa. Ha “accettato pienamente che la ME sia una malattia organica” e ha esplorato i possibili meccanismi che rendono efficace nella ME/CFS il Rituximab, visto il successo avuto da Fluge e Mella con questa terapia.  Si vede che il Rituximab si lega ai linfociti B che esprimono il recettore CD-20 e li uccide e ha spiegato che i linfociti B memoria e i linfociti B in certi tessuti (e soprattutto nel midollo spinale) sono più resistenti, cosa che potenzialmente spiega la variabilità di risposta al trattamento. Ha poi mostrato come la risposta varia fra le diverse malattie autoimmuni, a seconda della prevalenza degli autoanticorpi nel processo della malattia. Anche il tasso e la velocità di risposa sono variabili, e di norma ci vuole almeno qualche mese prima che si cominci a vedere un effetto. Il timore che i pazienti muoiano per infezione una volta che il sistema immunitario è messo KO è risultato infondato nella pratica. E ha chiarito che quando i linfociti B tornano una volta passato l’effetto del Rituximab, potrebbe o meno causare una ricaduta. Per alcune persone non c’è ricaduta e diventa una cura definitiva. Le ipotesi principali su come funziona il Rituximab sono che potrebbe fermare i linfociti B dal differenziarsi in cellule plasmatiche o potrebbe fermare l’interazione dei linfociti B con altre cellule (ad esempio le T-reg).
È stato presentato il dottorando Fane Mensah che sta studiando nei pazienti di CFS/ME una sottopopolazione di fenotipi di linfociti B memoria e linfociti B naive. Ritengono di aver confermato una disregolazione dei linfociti B associata al marker CD24. Stanno ora investigando l’interazione fra i linfociti B e T nei pazienti usando un sistema in vitro per esplorare fattori di siero solubile, e guardando alla massa mitocondriale, alla proliferazione, alla differenziazione del CD23 e alla produzione di anticorpi.  

6.    Professor Tom Wileman – Professore di Infezione e Immunità alla University of East Anglia, Norfolk (UK): IL VIROMA INTESTINALE NELLA ME
Ha introdotto il concetto di viroma enterico: la popolazione virale dell’intestino, che ha un suo proprio sistema immunitario, con una omeostasi fra i microbi intestinali e il sistema immunitario dell’ospite. Le interazioni fra il sistema immunitario e il microbiota possono stabilire una soglia infiammatoria che può influenzare la malattia. Ha discusso come i virus che infettano i batteri – fagi – possono avere un effetto su queste interazioni, e ha spiegato che solo di recente è diventato possibile studiarle. Negli USA, alcuni hanno proposto l’Ipotesi del Virotipo per cui sarebbero queste interazioni e ad avere effetto sulla soglia infiammatoria e causare malattia. Il laboratorio di Wileman ha studiato questo fenomeno nella Sindrome dell’Intestino Irritabile a ha scoperto che quando l’intestino è turbato, i batteri si spostano nel sistema immunitario, creano infezione e turbano la soglia infiammatoria, caratterizzata da una diminuzione della diversità dei virus nell’intestino.
Maureen Hanson ha trovato una simile riduzione della diversità del microbioma nella ME/CFS. C’è ora bisogno di un’analisi bioinformatica per esaminare i dettagli, cosa che sta facendo il dottorando Daniel Vipond sui campioni di 16 pazienti con una CFS/ME moderata. L’analisi delle feci potrebbe rivelarsi una biomarcatore facile  e veloce. Wileman, insieme al prof. Simon Carding e al dottorando Navena Navaneetharaja e altri hanno pubblicato una panoramica delle evidenze.

7.    Professor Don Staines – NCNED, Griffith University, Australia: AGGIORNAMENTO DAL NCNED: INDENTIFICAZIONE DEI RECETTORI E SEGNALAZIONE INTRACELLULARE
Il prof Staines ha presentato il lavoro del suo gruppo alla Griffith University mostrando prove di una canalopatia nei linfociti B – specificatamente una canalopatia del calcio. Lo scorso anno la dottoressa Sonya Marshall-Gradisnik ha presentato le loro scoperte di SNP (mutazioni genetiche in un singolo punto) che hanno effetto sulla funzione TRP (Transient Receptor Potential) e cambiano come funziona la segnalazione cellulare. In seguito hanno cercato di capire che cos’è di questa segnalazione che fa sì che le cellule Natural Killer del sistema immunitario non riescano a svolgere il loro ruolo di uccidere le loro cellule bersaglio. Cinque dei 15 SNP che hanno trovato erano collegati al recettore TRPM3. Guardando alle cellule immunitarie dove si esprimeva questo recettore, hanno scoperto una riduzione nella espressione di quel recettore su isolate cellule B (CD19) e cellule Natural Killer (CD56+ bright). Se questi SNP si traducono in recettori danneggiati, ha detto Staines, questo in se stesso potrebbe danneggiare il sistema immunitario, ma le vie di segnalazione del calcio all’interno della cellula possono pure essere compromesse.  Ha aggiunto che il suo gruppo sta preparando altre “nove o dieci” articoli che esplorano i cambiamenti che ne conseguono all’interno delle cellule. Hanno scoperto che la protein-chinasi p38MAPK è sovraregolata, cosa che a sua vota sovra-regola varie citochine infiammatorie – notabilmente TNA-alpha e INF-gamma, cosa che può aprire la barriera sanguigna al cervello e causare una sostenuta risposta infiammatoria. Hanno anche visto una sottoregolazione del ERK 1 e 2, che potrebbe avere effetto sul come le cellule NK e i granzimi migrano lungo il citoscheletro e compromettono la loro abilità di svolgere il loro lavoro. Guardando al calcio all’interno della cellula, hanno visto riduzioni dei livelli di calcio nel citoplasma e accumuli di calcio bel reticolo endoplasmatico. La loro conclusione: “La funzione dei recettori TPR danneggiata e danneggiata segnalazione e accumulo del calcio suggeriscono una patologia per la ME”. Fra gli effetti che ci si aspettano dalla danneggiata espressione del TRPM3 si cono una danneggiata sensazione e segnalazione del dolore,come anche una danneggiata regolazione della temperatura corporea, entrambe cose che calzano a pennello con la sintomatologia della CFS/ME.  

8.    Professor Simon Carding – Leader, Programma di Salute Intestinale e Sicurezza Alimentare, Institute of Food Research, Norwich research Park (UK): “Il GRUPPO EUROPEO DI RICERCA SULLA ME (EUROPEAN ME RESEARCH GROUP - EMERG)”
Il prof Carding ha presentato EMERG (European ME Reasearch Group), un network trans-europeo di gruppi di ricerca che intendono definire di comune accordo una strategia di ricerca coordinata. A seguito di un incontro inaugurale tenutosi sul 13 ottobre 2015 a Londra ci si è accordati su tre filoni: diagnosi cliniche e stratificazione dei pazienti (guidato da Alex McGregor); biomarcatori, natura e validazione (guidato da Carmen Scheibenbogen); standardizzazione dei campioni (giudato da Luis Nacul, Jonas Bergquist e Jo Cambridge).
Un secondo Network, EUROMENE è stato lanciato a Pasqua del 2016, con lo scopo di costruire in Europa un network di ricercatori sulla CFS/ME integrato e sostenibile. Ha un budget di 6 milioni di euro per i prossimi 4 anni. Sono rappresentati 15 Paesi. Per l’Italia ci sono il dottor Lorenzo Lorusso e la dottoressa Enrica Capelli (i referenti per l’Italia li ho indicati io. L’originale indica il referente britannico, la dottoressa Eliana Lacerna – al link ci sono tutti in ogni caso). 
EMERG ed EUROMENE si sono incontrati per chiarire i loro diversi ruoli: EMERG si focalizzerà sulla infrastruttura e sullo stabilire una agenda di ricerca europea; EUROMENE stabilità un network di ricercatori e di stakeholder. Riguardo alla ricerca pratica, i primi progetti stanno indagando origini infettive (alterazioni ambientali e del microbioma), trial clinici e ricerca di supporto (ad esempio il Rituximab e terapia basata sui batteri). Si è chiuso con una citazione di Henry Ford: “Trovarsi insieme è un inizio; rimanere insieme è progresso; lavorare insieme è successo”.


9.    Professoressa Mady Hornig -  Professoressa associata, Centro per l’Infezione e l’Immunità (CII), Columbia University Mailman School of Public Health, New York (USA): SCOPERTA DI PATOGENI NELLA ME
La Hornig ha cominciato spiegando il programma di ricerca suo e del suo team alla Columbia University: identificare patogeni e inneschi per la CFS/ME. Vista la lunga lista di sospetti inneschi virali (molti dei quali già implicati in disturbi del cervello) e i numerosi e vari fattori immunitari e di microbi, i problemi maggiori sono: come collegarli specificatamente alla nostra patologia, come spiegare che più virus possano innescare una sola patologia, come unire tutto insieme in  modo che abbia senso in termini di diagnosi e trattamento. Il modello scelto è quello di una patologia del cervello immunologicamente-mediata, con significativi collegamenti con l’intestino. Quando il microbiota è in disordine, una delle molte conseguenze sono disordini della funzionalità del cervello. Organofosfati, virus e intossicanti possono turbare il microbiota e portare anche cambiamenti epigenetici negli stessi microbi dell’intestino, con effetti a lungo termine. Può condurre a cambiamenti nel metaboloma e può rendere più probabile lo sviluppo di una patologia autoimmune. Ha perciò presentato un asse intestino-microbiota-metaboloma-cervello e quello che stanno cercando di fare è mettere insieme le complesse interazioni fra le parti per capire che effetto ha in ultima istanza sul cervello. La loro “strategia per tappe per la scoperta di un patogeno nelle patologie mediate dal sistema immunitario” include studi in associazione con i NIH, la Chronic Fatigue Initiative, il dottor Montoya a Stanford e il dottor Peterson. 
La Horning ha evidenziato lo studio del suo gruppo del 1015 “Analisi dei network delle citochine nel fluido cerebrospinale nella ME/CFS” (qui), in cui hanno trovato l’IL-6 a livelli praticamente impercettibili, e ha detto che ulteriori studi stanno approfondendo questo aspetto cercando di connetterlo al microbiota. È particolarmente interessata al potenziale di disturbo alla via di degradazione del triptofano in risposta alle infezioni e altri agenti stressanti. 
Ha concluso indicando la complessità dei modelli di malattia che stanno emergendo. Dal modello classico “un microbo, una malattia”, sta diventando chiaro che si deve rispondere a una serie più complessa di domande per comprendere le malattie complesse: chi (suscettibilità genetica), che cosa (epitopi comuni), quando (inneschi), dove (nella placenta, nel tratto gastro-intestinale o altrove), perché, come (ad esempio con la rottura della barriera sangue-cervello). Tutti questi fattori in combinazioni multiple vanno messi insieme per formare una profilo di malattia.

10.     Professoressa Maureen Hanson – Liberty Hyde Bailey Professor, Dipartimento di Molecolare e Genetica, Cornell University, New York, USA: LA RICERCA DI BIOMARCATORI PER LA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
La professoressa Hanson ha inziato spiegando perché è così importante trovare dei marcatori per la ME/CFS: distinguerla dalle altre malattie; fornire misurazioni obiettive per gli interventi e le terapie farmacologiche; selezionare i partecipanti per gli studi; fornire informazioni che aiutino a identificare la causa (o le cause) sottostanti. 
Candidati di lunga data a diventare biomarcatori per la CFS/ME sono un anormale funzionamento immunologico (come la alterata attivazione delle cellule NK), misurazioni fisiologiche che variano in modo anormale dopo l’esercizio, anormalità nell’imaging cerebrale, e più recentemente altri candidati, inclusi i cambiamenti nell’espressione genetica e nei livelli delle citochine. Insieme a Susan Levine e altri, la Hanson ha ricevuto un finanziamento di due anni per cercare dei marcatori nel microbioma batterico. Ha presentato i risultati ottenuti finora dallo studio svolto su 49 pazienti della Levine e 39 soggetti di controllo. Focalizzandosi su marcatori infiammatori nel plasma che possono essere collegati alla funzione intestinale, hanno scoperto un grosso aumento nel livello dei lipposaccaridi (LPS), così come della LBP (Proteina che si lega ai polisaccaridi) e del CD14 solubile (che sono naturali conseguenze degli elevati livelli di LPS). Ha anche guardato alla complessiva popolazione batterica dei pazienti di ME/CFS trovando una differenza nel numero dei batteri fra pazienti e controlli. La differenza complessiva non era sufficiente a distinguere fra pazienti e controlli, ma questo non sorprende perché è lo stesso nella malattia di Crohn. Tuttavia  quando hanno comparato i batteri per diversità – il numero di famiglie batteriche presenti nell’intestino – questa era molto minore nei pazienti con la ME/CFS. C’era una chiara “perdita di ricchezza di specie” (che è comune con la malattia di Crohn). Hanno anche trovato una associazione di specifici gruppi batterici con la ME/CFS, distinta da quello dei controlli: hanno scoperto che le specie batteriche anti-infiammatorie (ruminococcus, che produce il butirrato, un acido grasso anti-infiammatorio) e specie di bifidobacterium (che produce acido lattico) erano ridotti nei pazienti di ME/CFS. E con la combinazione di esami ematici e intestinali riuscivano a classificate correttamente l’83% dei campioni come provenienti dai pazienti o dai controlli. Sebbene si tratti di uno studio piccolo, ritiene che l’uso di questi metaboliti possa distinguere al 100% i pazienti dai controlli e spera di sviluppare presto questa ricerca in un test che sia un biomarcatore per la CFS/ME. 

11.     Professoressa Elisa Oltra – Professoressa di Biologia cellulare e molecolare, Universidad Católica de Valencia “San Vicente Mártir”, Spagna: BIOMARCATORI MOLECOLARI DELLA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
La professoressa Oltra ha iniziato spiegando come è entrata in contatto con la CFS/ME quando è arrivata all’università di Valencia. C’era un team che trattava da vent’anni la fibromialgia e si assicuravano che ogni studente in medicina conoscesse la patologia e fosse consapevole della sofferenza che porta. Dal 2009 sta cercando biomarcatori e investigando le basi molecolari per la fibromialgia. Finora ha identificato irregolarità nell’espressione del RNAseL e nel profilo dei microRNA. Ora che è professoressa di biologia cellulare e molecolare continua la sua ricerca di marcatori e in particolare il suo studio del microRNA (RNA non codificante che regola l’espressione genetica), che ritiene sia significativo per varie ragioni: sono provati biomarcatori per altre malattie; sono relativamente stabili comparati ad altri RNA per cui possono essere analizzati campioni a lungo termine; sono relativamente facili da implementare in test diagnostici nelle cliniche una volta che sono stati identificati; sono stati esplorati a stento nella diagnosi della ME e malattie collegate; sono presenti in tutti i fluidi corporei. Lo studio della Oltra si è concentrato sulla fibromialgia e su un piccolo gruppo di pazienti con la FM che aveva anche fatica cronica, che è stato malato da più di 10 anni e diagnosticato da più di uno specialista. Ritiene che il suo lavoro abbia identificato un profilo di microRNA (http://journals.plos.org/plosone/article/related?id=10.1371%2Fjournal.pone.0121903) che, se validato, potrebbe svilupparsi in un biomarcatore. Facendo il profiling dell’espressione ampia del genoma con un nuovo sequenziatore giapponese (e validato in PCR in tempo reale) nei pazienti che hanno studiato, hanno visto che 193 di 1212 miRNA (16%) erano a meno di metà dei livelli trovati nei controlli, e un pugno di similarmente sovra-regolati miRNA (3%) erano presenti solo a livelli molto bassi. Alla fine dell’analisi preliminare hanno concluso che la firma di cinque miRNA in particolare, sorprendentemente sottoregolati, potrebbe essere usata come biomarcatore per la FM/CFS (http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0078762) , e uno è stato identificato come anormale nel plasma dei pazienti di CFS (http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0102783). Il prossimo passo è validare questi risultati in un gruppo di studio più ampio, cosa che cercheranno di fare in associazione con il dottor Nathanson (del gruppo della dottoressa Klimas alla Nova University) e con il gruppo del dottor Alegre al Val D’Hebron Hospital a Barcellona. Riflettendo sul possibile significato della sottorevolazione del miRNA nella ME, la Oltra ha notato che i virus possono manipolare i processi cellulari richiesti per la propria replicazione,  prendendo come obiettivo i meccanismi di RNA interference dell’ospite. Sospetta che infezioni ricorrenti croniche possano portare a ben-definiti profili di miRNA, ma ha avvertito che al momento questa è solo un’idea speculativa. Un’altra possibile spiegazione che ha proposto è stata che stress al reticolo endoplasmatico (menzionato anche in precedenza da Staines), associato con infezioni virali, fattori ambientali e l’invecchiamento, sia pure collegato al metabolismo del miRNA.  

12.     Professor James Baraniuk – Professore di Medicina al Georgetown University Medical Centre, USA: TEST DELL’ESERECIZIO E TACCHICARDIA ORTOSTATICA
L’intervento del professor Baraniuk è stato provocatorio e punteggiato da momenti umoristici. Ha cominciato parlando della “deriva” storica dei criteri diagnostici nella fibrosite (in seguito conosciuta come fibromialgia, e ridotta all’osso da Wolfen el 1990), encefalomielite mialgica benigna (in seguito ME/CFS) e Malattia della Guerra del Golfo. Ritiene che la distinzione fra fibromialgia e ME/CFS sia confusa, e ha attirato l’attenzione sui criteri che ritiene siano ancora i migliori. La definizione di firbosite del 1981 di RM Bennett (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6167073). Ha anche ricordato con un certo umorismo la Scala Catastrofizzante del Dolore (PCS) (http://www.physio-pedia.com/Pain_Catastrophizing_Scale) in cui, se hai un punteggio sopra il 16, si ritiene che tu stia catastrofizzando, notando come geni sotto regolati o sovra regolati si vedono associati con alti livelli di “catastrofizzazione” in coloro che soffrono di fibromialgia. Riguardo al nome “encefalomielite mialgica”, che riporta alle epidemie di infermieri che si prendevano cura dei pazienti di polio, ha notato che 5 epidemie negli anni 1920 e 1930 sono state rivalutate come “isteria”, una sfortunata eredità e ha riconosciuto il merito a Carruthers nell’aver riportato il giusto nome, lodandolo per il suo contributo a identificare il malessere post-sforzo come fattore chiave, e nell’enfatizzare la disfunzione autonomica. Riguardo alla Malattia della Guerra del golfo (la maggiore focalizzazione della sua ricerca), ha sorpreso il pubblico asserendo che fra il 25 e il 32 % di coloro che sono stati lì impegnati sono ora malati – “se ci fosse un simile tasso di attacco alla Camera dei Parlamentari, forse ci sarebbero dei finanziamenti per questo” – e ha descritto alcuni delle principali agenti chimici a cui sono state esposte le truppe.
Con FM, ME, CFS, e GWI si vedono una serie di patologie che si sovrappongono. Possiamo separarle, si è chiesto? Guardare alle analisi di frequenza nelle donne di iperalgesia sistemica (il classico criterio diagnostico per la fibromialgia) ha presentato un quadro confuso quando si è comparata la distribuzione delle risposte nei pazienti con queste differenti diagnosi. Le donne con la fibromialgia spiccavano nel grafico, cosa che non sorprende dato che erano state diagnosticate proprio sulla base di quello. Baraniuk si aspettava che anche le donne con la CFS fossero molto sensibili, ma i risultati erano piuttosto equivoci comparati con i controlli. Il solo gruppo per qui la misurazione sembrava utile erano del donne con la GWI: la loro sensibilità al dolore era estrema.  
Passando alla sua ricerca recente, Baraniuk ha menzionato il suo studio sulla risonanza magnetica al cervello prima e dopo un test di esercizio sub massimale. Il loro agente stressante non era abbastanza da vedere il 15% di crollo di VO2max, così come riportato dai test di esercizio massimale, ma è abbastanza da vedere cambiamenti nel flusso sanguigno bel cervello, specialmente dopo un test cognitivo. Sono necessari altri partecipanti allo studio e si può contattare baraniuklab@georgetown.edu, se interessati. Circa metà dei soggetti con la CFS che ha testato – e nessuno dei controlli – ha mostrato segni di START (Stress Test Activated Reversible Tachycardia), ovvero Tacchicardia Reversibile Attivata da Stress da Sforz : tacchicardia posturale a seguito dello sforzo dovuto all’esercizio. Stanno ora valutando i dettagli del variabilità del battito cardiaco in questo gruppo e finora vi hanno visto una maggiore attivazione del sistema nervoso simpatico. Entrano in modalità “combatti o scappa” solo perché stanno in piedi. Lo START è contrastato dallo STOPP (Stress Test Originated Phantom Pain  - Dolore Fantasma Orginato dal Test da Sforzo), nella terminologia di Baraniuk.
In chiusura ha velocemente riassunto: la “dolenza” nella fibromialgia potrà risultare che sia un artefatto; nella Malattia della Guerra del Golfo potrebbe risultare essere più significativa; i pazienti di GWI hanno molti sintomi che li distinguono dai pazienti di ME; e START ci dice che c’è qualcosa che non va con il midollo spinale di questi pazienti. 

13.     Professor Ron Davis – Direttore, Stanford Genome Technology Center, Palo Alto, California (USA): APPROCCIO CON BIG DATA: GRUPPO DEI PAZIENTI DI ME MALATI IN MODO SEVERO
 La gran parte del pubblico era consapevole che il professore è entrato nell’arena della ricerca sulla ME/CFS perché ha il figlio severamente malato di questa malattia. Dopo aver partecipato agli studi dello IOM e aver trascorso un anno e mezzo a visionare circa 9000 pubblicazioni che menzionavano la ME/CFS, è rimasto scioccato da quanto pochi fossero i dati utili a identificare un biomarcatore, per cui il suo punto di partenza è stato quello di raccogliere molti dati. La ricerca procede facendo osservazioni, formulando ipotesi sulla base di esse e poi testandole, ma se non hai dati adeguati è difficile formulare delle ipotesi e le richieste di finanziamento ai NIH sono state respinti per mancanza di ipotesi. Si è perciò alleato con la Open Medicine Foundation (http://www.openmedicinefoundation.org/donate-to-the-end-mecfs-project/) per raccogliere fondi privati  - per ogni paziente si stima una spesa di 70.000 dollari - e ha promesso di rendere disponibili tutti i dati agli scienziati, anche prima delle pubblicazione dei suoi risultati – sta lavorando a un software che possa rendere facile scaricare un simile ammontare di dati. Ci si è concentrati su un numero esiguo di pazienti, ma che fossero severamente malati. Al di là del fatto che non sono mai stati studiati prima, segnali molecolari più ampi dovrebbero rendere più facile scoprire qualcosa di importante. In seguito si possono studiare questi segnali su gruppi più vasti di pazienti.  Il progetto di studiare 20 pazienti severamente malati è in corso. Sono stati raccolti i campioni e sta facendo molti progressi nell’abbattere i costi dell’analisi dei dati grazie a favori dei suoi studenti. Uno ha costruito un classificatore di cellule che costa 150.000 dollari per dieci centesimi, usando materiali da una stampante 3D!  
Hanno già molti dati da 3 pazienti e 43 controlli. Tre sembrano pochi, ma Davis ha domandato: se state cercando un biomarcatore e quel segnale non si mostra in quei tre pazienti, che ve ne fate? E per far capire la portata della raccolta di dati ha accennato allo studio che ha fatto in precedenza sul trauma, dove sono stati raccolti 2 miliardi di dati. La sfida è visualizzarli, interpretarli e pubblicarli, e ha spiegato come approccia il problema, mappando i dati in un modello vecchio 30 anni di noti pathway biochimici. I risultati con valori alti o bassi in modo anormale sono colorati rossi o blu su questa mappa e i ricercatori possono zoomare per ispezionare le vie che hanno disturbo severo per capire che cosa sta succedendo. E dai dati della metabolomica che hanno finora, è chiaro che alcune di queste vie (pathway) sono severamente disturbate - diversi marker sono distanti 5 deviazioni standard dal normale e uno è 16 deviazioni standard più basso del livello tipico dei controlli sani.
Un grande tema emergente finora è il disturbo del ciclo dell’acido citrico, all’interno dei mitocondri, fonte di energia per il corpo. Il corpo ha tre modi di produrre energia, ha spiegato: brucia glucosio, brucia grassi, o brucia aminoacidi. Nei pazienti che stanno studiando, sembra che la glicolisi sia fortemente compromessa; il glucosio viene trasformato in acidi grassi, che poi vengono solo probabilmente accantonati perché sembra che questi pazienti non siano nemmeno in grado di bruciare i grassi molto bene. Mangiare aminoacidi perciò potrebbe essere una utile fonte di energia per alcuni pazienti: aiutavano suo figlio Whitney. 
Davis ha anche trovato una “incredibile” deficienza di biotina in Whitney, e ha detto che un paziente ha aggiunto la biotina al suo trattamento e questo gli ha fatto fare una svolta. Dalla slide di un altro paziente ha fatto vedere una deficienza di triptofano (una via evidenziata in precedenza da Mady Hornig) da cui hanno concluso (correttamente, è risultato) che il paziente doveva avere un’infezione. Cercare agenti infettivi è importante, ha detto, ma gli sembra che nei pazienti di ME/CFS in qualche modo i mitocondri si siano spenti,  forse come parte di un processo protettivo naturale. Ha ipotizzato che questo forse diventa il modo più efficiente di funzionare una volta che il corpo ha così tante deficienze che non è in grado di riavviarsi. Elettrizzato da questa possibilità, pensa che se questo  è corretto, potrebbe risultare piuttosto facile da risolvere: dobbiamo solo sapere che cosa fare. Il problema è che in passato non abbiamo preso in considerazione questa malattia in modo serio. 
È stato molto cauto rispetto ai modelli con le cavie, mostrando come alcuni dati nel suo studio sui traumi i risultati nei topi erano opposti a quelli sugli esseri umani. Validare i trattamenti sulle cavie è richiesto dalla FDA, ma questo probabilmente ha fatto sì che venissero esclusi alcuni trattamenti efficaci, e di 150 trattamenti validati sui topi, non uno funzionava sugli umani. Per le malattie complesse questo approccio non funziona. Quello che intende fare è lavorare prendendo delle cellule dai pazienti con la ME/CFS e usare quelle come modello. Davis ha evidenziato un altro pathway dove ha osservato dati fortemente anormali nei pazienti con CFS/ME: il pathway della GTP cicloidrolasi è basso e come conseguenza anche la BH4 sembra essere bassa. La BH4 è usata per fare dopamina e serotonina, e vede anche bassa dopamina nei reni – sembra che i suoi soggetti siano incapaci di fare la secrezione di sale, cosa che potrebbe avere ogni sorta di effetto, incluso il basso volume sanguigno e la restrizione dei vasi sanguigni… cosa che potrebbe spiegare molti sintomi.  Ma si domanda perché il GTP sia basso. Questa è biochimica fondamentale del corpo umano. Ha concluso su una nota positiva dicendo che potrebbe risultare che tutti i sintomi abbiamo una origine semplice e comune. Per ulteriori notizie sulla presentazione di Davis, si veda il rapporto di MEAction (http://www.meaction.net/2016/06/04/ron-davis-errors-metabolism/) . 

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12 maggio 2016

INIZIATIVE PER LA GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE 

Ci sono una serie di iniziative che, in occasione di questa giornata, abbiamo piacere di segnalare.
 
1. Oggi a Pordenone, la CFS Associazione Italiana, in collaborazione con una gruppo di Fibromialgia del Friuli Venezia Giulia, farà un lancio di palloncini di sensibilizzazione (blu per la CFS/ME, viola per la FM e verdi per la MCS e per la Lyme). Ci incontriamo alle ore 20.00 alla cassa del volontariato a Pordenone in via De Paoli.
 
2. Giada Da Ros ha tradotto per la sottotitolazione in italiano il più recente documentario sulla patologia, "Forgotten Plague". In teoria dovrebbe essere disponibile con i sottotitoli proprio da oggi, ma ancora non abbiamo notizie precise. Appena sarà possibile averlo o vederlo comunque online sottotitolato, sarà nostra premura informare tutti.
 
3. Segnaliamo con piacere la pregevole iniziativa dell’AMCFS onlus “adotta una ricercatrice”.

4. Partecipiamo e invitiamo a partecipare alla campagna globale denominata #millionsmissing.
 Il senso è quello di dire che ci sono milioni di persone "scomparse" (missing) dalla propria vita a causa della malattia, persone che "si perdono" (missing) molte cose della propria vita perché stanno troppo male.
Ci sono varie iniziative legate a questa campagna, come potete vedere sul sito http://millionsmissing.org/, che culminerà il 25 maggio prossimo. Quel giorno in molte città (Washington, DC, Seattle, San Francisco, Dallas, Atlanta, Boston, Londra, Melbourne) verranno organizzate delle proteste. Alcuni parteciperanno solo "virtualmente" inviando al proprio posto (essendo troppo malati per esserci di persona) un proprio paio di scarpe. Verranno create così delle "installazioni artistiche" che potranno essere riutilizzate anche in futuro, per mostrare fisicamente quanta gente non può esserci perché semplicemente non è in grado. Diversi di noi hanno mandato un proprio paio di scarpe.
Un'altra iniziativa all’interno di questa campagna, che vi invitiamo a prendere in considerazione, è quella di fotografare delle scarpe messe fuori dall'uscio di casa o al termine della propria via magari, e di postarle su FB con l'hagtag #millionsmissing. Un'altra ancora è quella di cambiare la propria immagine di profilo con l'indicazione della campagna. Per farlo, basta seguire questo link:http://twibbon.com/Support/millionsmissing.

5. Invitiamo a partecipare, come alcuni di noi hanno fatto, alla sfida “Undies on the outside” (sottotitolo sii un eroe per la CFS/ME):  https://app.etapestry.com/onlineforms/OMF/UOTO.html. Fotografatevi con la biancheria intima sopra i vestiti e donate a favore della Open Medicine Foundation (uno dei progetto di ricerca sulla CFS più importanti degli ultimi anni)! Sembra un’iniziativa bizzarra, ma è serissima. Qui maggiori informazioni in proposito.
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11 marzo 2016 

SOSPENSIONE DELL'AMBULATORIO DI CFS PRESSO IL CRO

Una brutta notizia di cui  ci è arrivata oggi comunicazione.
Visti i nuovi orari di lavoro dei medici del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN), e considerando la disponibilità di un solo dirigente medico del dipartimento di Oncologia Medica per la gestione dell’ambulatorio per la Sindrome da Fatica Cronica (giovedì pomeriggio), da mercoledì primo giugno prossimo venturo, tale ambulatorio sarà sospeso a data da destinarsi.
Già da oggi non verranno più presi appuntamenti oltre al primo giugno.  Dopo di allora non sarà più possibile perciò fissare appuntamenti “con la mutua” con la semplice ricetta del medico che chiedeva una “visita oncologica per sospetta CFS”.
La patologia CFS/ME potrà comunque essere seguita in libera professione dai medici che vorranno farlo.
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10 marzo 2016

FATICA CRONICA: in Italia più di 300 mila casi, intervista al prof Tirelli.

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16 febbraio 2016

CRITERI E DIAGNOSI della CFS/ME: parla il prof. Leonard Jason (video doppiato in italiano)

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21 gennaio 2016

INCONTRO CON LA CONSIGLIERA REGIONALE BAGATIN

Lo scorso mercoledì 20 gennaio alle 20.00 c’è stato un incontro presso l’auditorium della Regione a Pordenone fra la consigliera regionale del Friuli Venezia Giulia Renata Bagatin (Partito Democratico) – presente anche il consigliere Zecchinon – e il professor Umberto Tirelli, primario della divisione di Oncologia Medica A presso il Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN), Luciana Spadaro, rappresentante regionale dell’ANFISC (Associazione Nazionale Fibromialgia e Stanchezza Cronica) e Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana onlus. Oggetto della serata è stato il possibile riconoscimento da parte della regione di Sindrome da Fatica Cronica (CFS/ME), Fibromialgia (FM) e Sensibilità Chimica Multipla (MCS) come malattie croniche e invalidanti. L’incontro è avvenuto in seguito a una petizione promossa dall’ANFISC che raccoglieva oltre 6000 firme.
Con una modalità da tavola rotonda sono state esposte le esigenze dei pazienti e le disponibilità regionali. L’idea che è emersa è quella dell’opportunità di creare un tavolo regionale permanente a cui afferirebbero medici competenti nelle patologie indicate e associazioni di pazienti. Gli obiettivi primari in questa fase sono nel campo dell’aggiornamento medico e delle campagne di informazione. La regione, oltre a promuovere giornate di studio, si farebbe anche promotrice di iniziative in campo nazionale, compresa quella del riconoscimento su base nazionale.
La prossima tappa, sentito l’assessore, sarà quella dell’audizione in seno alla terza commissione sanità, di cui la consigliera è vicepresidente. C’è comunque stata soddisfazione da parte dei malati. Il lavoro da fare tanto, ma le prospettive sono favorevoli.   
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14 gennaio 2016

TESTIMONIANZA SULLA CFS/ME di Giada Da Ros del 19 novembre 2014 ora su YouTube (video).
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11 gennaio 2016

PRESENTAZIONE - ESPERIENZA CON LA ME: parla il prof. Jason Leonard (video doppiato in italiano)
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13 dicembre 2015

FAQ DALLA PRATICA CLINICA (PARTE II): parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
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18 novembre 2015

FAQ DALLA PRATICA CLINITA (PARTE I): parla la dottoressa Lucinda Bateman. (video doppiato in italiano)

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13 novembre 2015

INTRODUZIONE E DIAGNOSI nella CFS/ME: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
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10 novembre 2015 

CONNETTIVITÀ FUNZIONALE A RIPOSO ALTERATA NELLA CFS

È appena uscito un nuovo promettente studio (trovate l’abstract in inglese al link http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26449441). Ecco il sunto di quello che dice.

La connettività funzionale a riposo alterata è caratteristica di molte condizioni di dolore cronico, ma non era mai stata valutata nei pazienti con la fatica cronica. Uno studio ne ha investigato l’associazione con la fatica nei pazienti con CFS/ME. 36 donne (19 con la ME/CFS e 17 controlli sani) sono state sottoposte a risonanza magnetica. E sono stati comparati i risultati dei due gruppi con due metodi, guardando i dati e sulla base di un modello.
Il primo metodo, che ha usato una analisi dei componenti indipendenti, è stato applicato per investigare 5 network dello stato di riposo, e si è vista una diminuita connettività intrinseca fra le regioni della regione fronto-parietale sinistra. Inoltre risultavano significativamente diminuite la connettività della corteccia cincolgata mediana anteriore sinistra con il network motorio-sensoriale e della corteccia cingolata posteriore sinistra con il Network Saliente.    
Il secondo metodo ha pre-selezionato delle specifiche regioni del para-ippocampo destro e dei lobi occipitali dimostrando un afflusso sanguigno anormale delle regioni del cervello, a riposo, e una alterata connettività funzionale con altre regioni del cervello. Il grado di anormale connettività era correlato al livello di fatica auto-riportata dai pazienti.
I risultati perciò confermano una connettività funzionale a risposo alterata nei pazienti con al ME/CFS che è significativamente correlata alla severità della loro fatica cronica.   
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9 novembre 2015

AUTOIMMUNITÀ NELLA CFS/ME E NELLA FIBROMIALGIA: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)

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6 novembre 2015

NEUROINFIAMMAZIONE ED ME/CFS: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano).

"STANCHI" A CURA DI GIADA DA ROS: intervista con Libridine73 (video)
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4 novembre 2015

ESPRESSIONE GENETICA ED ESERCIZIO nella CFS/ME: parla la dottoresa Lucinda Bateman  (video doppiato in italiano)
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2 novembre 2015

ME/CFS E IL CERVELLO: video in cui parla la dotoressa Lucinda Bateman  (Video doppiato in italiano)
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29 ottobre 2015

NUOVA SPINTA ALLA RICERCA SULLA ME/CFS

Quella che trovate sotto è la traduzione di quello che c’è a questo indirizzo: http://nih.gov/news/health/oct2015/od-29.htm.

I National Institutes of Health stanno rafforzando i propri sforzi per avanzare la ricerca sulla Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica (ME/CFS), una malattia per cui un’accurata diagnosi e un efficace trattamento sono rimasti elusivi. Le azioni che sono state intraprese includono il lancio di un protocollo di ricerca al Centro Clinico dei NIH per studiare intensamente gli individui con la ME/CFS e il rinvigorimento degli sforzi del Gruppo di Lavoro di Ricerca sulla CFS/ME trans-NIH di vecchia data con l’Istituto Nazionale di Disturbi Neurologici e Ictus (NINDS) a capo di uno sforzo di ricerca multi-istituto.
“Delle molte misteriose malattie umane che la scienza deve ancora districare, la ME/CFS si è dimostrata essere una di quelle che comportano la maggiore sfida”, dice il direttore degli NIH, il dottor Francis S. Collins, Ph.D. “Sono speranzoso che una rinnovata focalizzazione sulla ricerca ci condurrà a identificare la causa di questa sconcertante e debilitante malattia così che nuove strategie di prevenzione e trattamento possano essere sviluppate”. 
La direzione dei NIH sulla malattia è guidata da un recente rapporto dell’Institute of Medicine che ha raccomandato nuovi criteri diagnostici e un nuovo nome per la malattia (Malattia Sistemica di Intolleranza allo Sforzo), e da un incontro di Vie di Prevenzione sponsorizzato dai NIH che ha generato un documento di posizione e rapporto con raccomandazioni per strategie di ricerca.
Secondo i Centri per il Controllo e la Prendenzione delle Malattia, si stima che la ME/CFS colpisca più di un milione di americani, ed è stata riferita in persone più giovani dei 10 anni d’età e più vecchie dei 70 anni. La ME/CFS è una malattia acquisita, cronica, multi-sistema caratterizzata da intolleranza sistemica allo sforzo, che risulta in una significativa ricaduta dopo sforzi di ogni tipo. La malattia include indebolimento immunitario, neurologico e cognitivo; anormalità del sonno; e disfunzioni del sistema autonomo, che controlla diverse funzioni corporee di base. Questi sintomi risultano in una invalidità funzionale significativa accompagnata da profonda fatica. Sintomi addizionali possono includere dolore articolare e muscolare diffuso, mal di gola, linfonodi dolenti e mal di testa. Gli effetti della malattia possono variare da moderati a debilitanti, con almeno un quarto degli individui con la ME/CFS che in un qualche momento durante la malattia sono confinati a letto o confinati a casa e molti individui non recuperano mai i loro livello di funzionalità pre-malattia. Poiché la patologia della ME/CFS rimane sconosciuta e non c’è un test per diagnosticare la malattia, gli studi finora hanno usato diversi criteri per la diagnosi, cosa che ha limitato la capacità di comparare i risultati fra gli studi. Inoltre molti degli studi pubblicati sono basati su una popolazione di studio piccola e non sono stati replicati.
Nel tentativo di porre rimedio a questa situazione, i NIH progetteranno uno studio clinico nel Centro Clinico dei NIH che intende arruolare individui che hanno sviluppato la fatica a seguito di un innesco sapido dei sintomi, cosa che suggerisce una infezione acuta. Lo studio coinvolgerà ricercatori del NINDS, il National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institute of Nursing Research and National Heart, Lung, and Blood Institute. L’obiettivo primario dello studio è esplorare le caratteristiche biologiche e cliniche della ME/CFS a seguito di una probabile infezione per migliorare la comprensione delle cause e della progressione della malattia.
I NIH prenderanno anche in considerazione vie addizionali per supportare la ricerca sulla ME/CFS nalla comunità di ricerca extramuraria. Dal momento che la causa alla radice della ME/CFS non è conosciuta e le manifestazioni del disturbo interessano trasversalmente gli interessi scientifici di molteplici istituti e centri dei NIH, sarà necessario un gruppo di lavoro trans-NHI per dare assistenza a quel progetto. Il direttore del NINDS, il dottor Walter J. Koroshetz, sarà presidente del Gruppo di Lavoro insieme a Vicky Holets Whittemore, Ph.D, la rappresentante della NIH presso il Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica del Dipartimento di Salute e Servizi Umani degli Stati Uniti. Un obiettivo del gruppo è quello di esplorare come le nuove tecnologie possono gettar luce su ciò che causa la ME/CFS. Il Gruppo di Lavoro include rappresentanti di 23 istituti, centri e uffici dei NIH.
Riguardo ai National Institues of Health (NIH): i NIH, l’agenzia di ricerca medica della nazione, include 27 Istituti e Centri ed è un componente del Dipartimento di Salute e Servizi Umani degli Stati Uniti. I NHI sono la primaria agenzia federale che conduce e supporta ricerca medica di base, clinica e translazionale, e investiga le cause, i trattamenti e le cure per malattie sia comuni che rare. Per maggiori informazioni sui NIH e i suoi programmi, visitate www.nih.gov.

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12 ottobre 2015

MALATTIA DI LYME E CFS/ME

Sotto trovate la traduzione di questo articolo (http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=21516), in cui a parlare è il dottor David Bell, uno dei più noti esperti di ME/CFS.

Chiedi al Medico: la ME/CFS può essere causata dalla Malattia di Lyme?

Domanda: 1) La malattia di Lyme può risultare in una ME permanente, anche se tutti i segni di batteri se ne sono andati? Può il batterio della Borrellia che causa la Malattia di Lyme causare anche la ME? Quale è peggio: la ME severa o la Malattia di Lyme severa?
Risposta: Queste domande ruotano tutte e tre intorno alla malattia di Lyme cronica, e avrete una risposta differente per ogni specialista di ME/CFS a cui chiederete. È un argomento a cui ho pensato molto, e sono consapevole che ci sono molte dispute nelle opinioni. Ma con l’idea che non conosciamo tutte le risposte, offro la mia opinione.
Nel 1986 abbiano avuto, su un periodo di due anni, a Lyndonville, New York, un grande gruppo di pazienti, bambini e adulti, che si sono presi quella che ora chiamiamo ME/CFS, o forse SEID. Centrale in questa epidemia è stato un gruppo di bambini che si sono ammalati improvvisamente, nell’ottobre del 1985. Tra i loro molti sintomi erano molto prominenti i linfonodi dolenti, e dopo un consulto con il  Dipartimento di Stato di New York e i CDC, è stato deciso di fare una biopsia ai linfonodi ascellari in un gruppo di questi bambini. Sebbene nessuno di loro avesse il caratteristico sfogo cutaneo della malattia di Lyme, la mia idea era che potessero avere la malattia di Lyme, sebbene l’apparenza di una epidemia di gruppo argomentasse contro questa ipotesi,  così come la rara prevalenza della malattia di Lyme in quest’area. Le famiglia hanno firmato i permessi e ho spiegato ai bambini che cosa sarebbe accaduto, e un giorno abbiamo fatto la biopsia ai linfonodi ascellari su tutti e otto i bambini.
Il tessuto è stato attentamente maneggiato e diviso in porzioni per studiare da essi il più possibile. I test standard erano tutti normali e le colture batteriche e virali di routine erano negative. Tutti i campioni sono stati mandati a fare il silver staining, che al’epoca era lo “stato dell’arte” nella ricerca della malattia di Lyme, e un solo linfonodo è risultato positivo. Non sono state fatte ulteriori analisi su questo campione positivo. Sulla base di questo positivo, ho trattato i bambini con doxiciclina che sembrava avere dei risultati benefici. In un momento successivo, uno studio a doppio cieco con la doxiciclina e un placebo non ha mostrato benefici. Rimpiango che nulla di tutto ciò sia stato sottoposto per la pubblicazione. 
Negli anni successivi, ho visto molte persone a cui era stata fatta la diagnosi di Lyme cronica. Il pattern dei sintomi, così come l’esordio del pattern, la risposta agli antibiotici e i discutibili risultati di laboratorio mi hanno portato a credere che non ci fosse alcuna differenza fra la ME/CFS e la Lyme cronica. Non ho dubbi, comunque, che alcune persone con la ME/CFS abbiano la malattia innescata dall’organismo della Lyme. 
Questo ci porta al sottostante organismo infettivo che causa la ME/CFS. Ho avuto la fortuna di studiare persone con la sindrome di debolezza post febbre Q, sotto la guida del professor Barry Marmion quando gli ho consegnato del latte crudo di cui ero sospettoso. Stava seguendo dei lavoratori di un abbatoir (macello) con una accertata febbre Q che non erano guariti con il trattamento standard. Nel 2004 i CDC e il governo australiano hanno fatto uno studio prospettico per vedere chi si ammalava a seguito di infezioni di febbre Q, virus Ross River e virus Espstein-Barr in uno studio ben-progettato e attentamente controllato. Un anno dopo l’infezione con questi agenti, il 6% ha sviluppato la CFS secondo i criteri Fukuda. Una delle molte cose notevoli di questo studio, è stato che si trattava del 6% di quelli con EBV, il 6% con RRV, e il 6% con la febbre Q, tre organismi completamente differenti. Per me, questo significa che molte infezioni possono dare il via al processo della ME/CFS, inclusa l’infezione con l’organismo della Lyme. Questo è il motivo per cui negli ultimi venti anni abbiamo parlato di enterovirus, micoplasma, e molti altri organismi. Ho visto pazienti con la ME/CFS in seguito a istoplasmosi, psittacosi e altri strani microbi.
Ad ogni modo, per come la penso io, la ME/CFS è definita dai sintomi, non dall’organismo che ne ha dato origine. Se viene fuori che la malattia è autoimmune, avrebbe molto senso. È come se diverse persone venissero colpite da delle schegge, le chiameremmo ferite diverse se una persona ha una scheggia di legno di acero e un’altra di quercia?
Per cui, credo che la Lyme cronica sia ME/CFS che è cominciata con l’organismo di Lyme. Che questo sia vero o no, dovremmo saperlo in un paio d’anni con la ricerca che è destinata a seguire la scoperta dei dottori Fluge e Mella. Se questo è vero allora è facile rispondere alle tre domande sopra.

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14 maggio 2015

Messaggero Veneto:  Stanchezza cronica, i pazienti chiedono maggiori tutele

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12 maggio 2015

In occasione della giornata mondiale di sensibilizzazione sulla Sindrome da Fatica Cronica e Fibromialgia  le associazioni dei pazienti organizzano alle ore  18.00 presso la Saletta del Convento di San Francesco in Piazza della Motta a Pordenone, un incontro dal titolo  “Sindrome da Fatica Cronica e Fibromialgia: due facce della stessa medaglia?”. Il meeting  è rivolto a medici, ammalati e loro familiari e tratterà le differenze tra queste due patologie, che alle volte sono sovrapponibili, e che ancora oggi sono scarsamente conosciute. Relatrice:   Dr.ssa Laura Bazzichi dell’Unità Operativa di Reumatologia dell’Azienda Ospedaliero Universitaria Pisana esperta di sindrome da fatica cronica e fibromialgia., moderatori: Prof. Umberto Tirelli  e  Dr. Vincenzo Rucco del Dipartimento di Medicina Clinica e Struttura Complessa di Riabilitazione Ospedale di Pordenone “S. Maria degli Angeli”. Le associazioni dei pazienti sono rappresentate da Giada Da Ros, Presidente della  Associazione Italiana CFS Onlus di Aviano e Gabriella Basso, referente per la sezione AISF del Friuli Venezia Giulia e che risponderanno anche alle domande in sala.   Programma
 
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29 aprile 2015 

Quotidiano Sanità: Friuli Venezia Giulia - Sindrome da Fatica Cronica e Fibromialgia ancora sottovalutate. Pazienti promuovono incontro  _____________________________________________________________________________________________________________________________

15 aprile 2015

OGGI - Benessere:  La grande stanchezza.
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Marzo 2015

IL RAPPORTO DELL’INSTITUTE OF MEDICINE (IOM)

Allo IOM è stato offerto un contratto dal Dipartimento di Salute e Servizi Umani americano e da altre organizzazione federali legate alla salute (CDC, FDA...), per fare uno studio sulla CFS/ME. Sono partiti dal selezionare 25.000 articoli medico-scientifici dal gennaio 1950 al maggio 2014, poi ridotti a circa 10.000, a cui se ne sono aggiunti un altro migliaio inviati dai pazienti. Ne è uscito un rapporto di circa 300 pagine in cui è stata presentata una nuova definizione di caso.
Era anche stato loro chiesto se ritenevano un opportuno utilizzare un nuovo nome: Malattia Sistemica di Intolleranza allo Sforzo (SEID) è stato quello proposto.

A questo link c’è il completo rapporto dello IOM (282 pagine).

Per una sintesi e spiegazione del rapporto e del lavoro fatto, si può vedere questa video-conferenza, sottotitolata in italiano.

La guida per i clinici (20 pagine).
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28 febbraio 2015

FIRME IMMUNITARIE DISTINTIVE NEL PLASMA DEI PAZIENTI DI CFS/ME

È stato annunciato uno studio (ampio e con un gran numero di controlli) che fa capo ad Harvard / Columbia / Stanford, firmato dai nomi più famosi nel campo dello studio della CFS/ME, che avrebbe trovato un biomarcatore per la CFS/ME, "una firma immunitaria distintiva nel plasma" che distinguerebbe anche diversi livelli di gravità.
In ipersintesi, c'è una iperattivazione di citochine per chi è malato da meno di tre anni, un ipofunzionamento per chi è malato da più di tre anni. I risultati definitivi sono attesi per la fine dell'anno, anche se non si tradurrà immediatamente in un test disponibile per i pazienti.

Ecco qui lo studio: http://advances.sciencemag.org/content/1/1/e1400121.
 
Qui il New York Times lo spiega ai profani:  http://mobile.nytimes.com/2015/02/28/health/chronic-fatigue-syndrome-study-findings-may-lead-to-diagnostic-tool.html?_r=5&referrer.

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07 febbraio 2015 - Convegno sulla Sindrome da Affaticamento Cronico  (Chronic Fatigue Syndrome, CFS) -  2004-2014: 10 ANNI DI ESPERIENZA. 
Il paziente non compreso e le difficoltà relazionali. Programma
Aula Prodi – Piazza San Giovanni in Monte -  Bologna

L’Associazione Malati CFS-Onlus allo scopo di promuovere la ricerca nel campo della Chronic Fatigue Syndrome (CFS) , indice un concorso per l'assegnazione di premi di studio del valore totale di Euro 2000,00 ( Euro duemila) a lavori originali (tesi di laurea o altre forme di pubblicazioni) su argomenti inerenti la CFS.  Saranno esaminati i migliori contributi basati su lavori originali. Il lavoro primo classificato riceverà Euro mille, il secondo ed il terzo Euro cinquecento ciascuno. I premi saranno assegnati, con giudizio insindacabile, da una Commissione di esperti nominata dall’Associazione e saranno consegnati nel corso del Congresso dell’AMCFS che si terrà a Bologna il 7 febbraio 2015. Vedi Bando

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22 gennaio 2015

L'Espresso - Leggere:  Si fa presto a dire stanchezza ____________________________________________________________________________________________________________________________

17 novembre 2014 

Quotidianosanità.it:  Sindrome da Fatica Cronica - Il libro di Umberto Tirelli
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15 novembre 2014

Messaggero Veneto - Pordenone:  Stanchezza Cronica, Tirelli trasforma gli studi in un libro
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Novembre 2014

FOR MEN Magazine - Salute: Mi sento sempre stanco
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14 ottobre 2014

Ore 06.10 - RAI 1 - Il caffè di RAI 1 - Presentazione del nuovo libro sulla Sindrome da Fatica Cronica - La stanchezza quando diventa una malattia: La sindrome da fatica cronica (CFS) (Video>>)
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14 settembre 2014


Nuova Prima Pagina Reggio Emilia: Quando la stanchezza quotidiana diventa malattia
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Luglio 2014

Come STAI: Stanchissimi ma senza motivo
 
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GIUGNO 2014

ESCE IL LIBRO DEL PROFESSOR TIRELLI: "LA STANCHEZZA QUANDO DIVENTA UNA MALATTIA" 



I
l libro descrive la Sindrome da Fatica Cronica , una patologia debilitante a tal punto che può arrivare a modificare completamente la vita delle persone colpite, obbligandole a rinunciare al loro lavoro e ad una vita sociale normale, costringendoli spesso ad affrontare uno stato d’abbandono sia da parte delle autorità sanitarie, ma purtroppo a volte anche dagli affetti più cari.

La speranza è quella di aver tracciato attraverso quest’opera di sensibilizzazione un percorso rinnovato per affrontare con strumenti adeguati le richieste dei malati che si trovano spesso in condizioni di grave, e fin’ora spesso misconosciuta, invalidità.

Il libro è disponibile presso:

Editore SBC - Book Shop 

Amazon

IBS.it

Webster.it 

Libreria Universitaria

Ogni provento sarà utilizzato per supportare le attività dell’associazione CFS Associazione Italiana onlus.
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27 maggio 2014

INTERVISTA CON GIADA DA ROS SU CFS E "STANCHI"  a "Trieste in diretta" su Telequattro (video).  

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25 marzo 2014 ore 10.00 - Ministero della Salute Lungotevere Ripa, 1 - Roma  Presentazione del documento sulle più recenti e validate acquisizioni scientifiche sulla CFS (Sindrome da Fatica Cronica) da parte dell’Age.na.s. (Agenzia Nazione per i Servizi Sanitari Regionali) su un progetto strategico del Ministero della Salute sulla Medicina di genere. (Vedi programma). Documento d'indirizzo:  Chronic Fatigue Sindrome (vedi testo CFS.pdf) 

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14 marzo 2014

Quotidiano Sanità: Sindrome da Fatica Cronica. Lo studio dell'Age.na.s. (Agenzia Nazione per i Servizi Sanitari Regionali) per migliorare la diagnosi e la cura.

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9 maggio 2014

UNOMATTINA (Rai1, ore 08.50). Intervista: La Sindrome da Fatica Cronica (CFS): video ___________________________________________________________________________________________________________________________

31 marzo 2014

TRIESTE IN DIRETTA (Telequattro):
ntervista sulla Sindrome da Fatica Cronica al Prof. Umberto Tirelli : video

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20 febbraio 2014

Famiglia Cristiana: ... Ma come mi sento stanco .....

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28 gennaio 2014

CFS/ME: UNA NUOVA DEFINIZIONE DI CASO?

Giada Da Ros, Presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Negli Stati Uniti si sta prendendo in considerazione di stilare dei nuovi criteri diagnostici per la CFS/ME. Di seguito riportiamo un articolo tradotto – l’originale lo trovate qui – che riassume bene vari aspetti della questione.

Come "Sindrome da Fatica Cronica" Nasconde una Malattia Seria
Si stima che 1 milione di americani sia debilitato dalla questa malattia, che non è ben capita dalla comunità medica. Attivisti e pazienti affermano che in parte è dovuto al continuo stigma causato dal nome, che non suona serio.
di David Tuller

Dieci anni fa, Jeannette Burmeister stava lavorando a tutto gas, registrando 80 ore di lavoro alla settimana come avvocato specializzato in diritto commerciale internazionale e del lavoro in un grande studio legale negli uffici dell’area di San Francisco. Perciò quando ha sviluppato una sinusite durante le vacanze di Natale nel 2005, ha dato per scontato che si sarebbe ripresa presto.
Ma non lo ha fatto. La malattia persisteva; la Burmeister ha poi cominciato a soffrire di profonde cadute di energia, paralizzanti problemi di concentrazione e memoria, e severi disturbi del sonno, fra gli altri sintomi.
“Sono andata al lavoro per due ore un giorno, e sono stata incapace di continuare, e non ero in grado di tornare il giorno successivo”, ha detto la Burmeister, ora di 42 anni, in una recente conversazione telefonica. “Non riuscivo a pensare chiaramente. C’erano giorni in cui non riuscivo a fare lo spelling del mio nome. E avevo un tale completo sfiancamento che non riesci a descriverlo, come se avessi appena corso la maratona, avessi un dopo-sbronza e avessi l’influenza, tutti insieme.”
Non aveva sentito parlare della sindrome da fatica cronica finché non l’ha menzionata un amico; quando ha cercato, i sintomi sembravano combaciare. Come per molte persone che hanno questa malattia, una batteria di test ha trovato che la Burmeister aveva un livello eccezionalmente alto di anticorpi a una varietà di virus comuni, compreso il virus Epstein-Barr, il Human Herpesvirus 6, parvovirus, e coxsackievirus. Il valore e significato di tali scoperte non sono interamente capite; anche persone senza la malattia possono avere livelli virali elevati.
La Burmeister ha detto che la malattia – e il suo appellativo, che suona triviale – l’ha isolata da ex-amici e conoscenti. Non capiscono quanto stia male, dice, e riconosce che spiegarlo loro è spesso futile. “Prima di tutto hai il nome,” dice. “E una volta che hai detto il nome hai già perso l’attenzione della maggior parte delle persone, perché dicono, “Sì, ho un lavoro duro”, o “Anch’io sono stanca”.
Più di 1 milione di americani soffre di sindrome da fatica cronica, secondo i Centers for Disease Control, sebbene molti esperti credano che le cifre dell’agenzia siano in qualche modo gonfiate. La malattia è anche conosciuta come “encefalomielite mialgica”, che significa “infiammazione dolorosa del cervello e del midollo spinale” e molte persone vi si riferiscono ora come a ME/CFS. I pazienti sono abituati ad avere i propri sintomi sminuiti come immaginari o scartati come manifestazione di depressione dalla famiglia, gli amici, i colleghi, i medici – anche se convincenti prove hanno collegato la complessa malattia a serie disfunzioni immunologiche, neurologiche e cognitive. Gli esperti ora credono che la ME/CFS sia probabilmente un gruppo di condizioni correlate, innescate da una infezione acuta, o che qualche altro insulto fisiologico come l’esposizione a tossine o muffe ambientali spinga il sistema immunitario in un prolungato stato di sovra-attivazione.
Nessun farmaco è stato approvato per la ME/CFS, ma la Burmeister ha trovato un parziale sollievo negli anni recenti grazie a delle infusioni bi-settimanali del farmaco Ampligen, un immunomodulatore non approvato che è riuscita ad ottenere solo attraverso un protocollo di trattamento sperimentale. Scrive estensivamente in un blog riguardo alla sua malattia e nel 2012 ha testimoniato davanti al comitato della Food and Drug Administration che stava prendendo in considerazione se raccomandare l’approvazione dell’Ampligen. (Il comitato ha votato contro 8 a 5, citando sicurezza e dati di efficacia insufficienti). 
In mesi recenti, il suo blog ha ostinatamente seguito la creazione di un nuovo comitato commissionato a livello federale a cui è stato dato il compito di revisionare e aggiornare i criteri diagnostici per la malattia. Il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani ha annunciato a settembre che ha richiesto all’Institute of Medicine (IOM, Istituto di Medicina), un affiliato indipendente della Accademia Nazionale delle Scienze tenuto in gran considerazione, di condurre lo studio. In un’udienza pubblica a Washington, lunedì 27 gennaio, la Burmeister intende dire ai membri del comitato perché pensa che il loro progetto fa schifo.
Pochi potrebbero affermare che sia facile descrivere una malattia con abbastanza cura perché i clinici la riconoscano e trattino efficacemente. Ma per la maggior parte delle malattie, ideare dei criteri diagnostici – conosciuto come definizione di caso clinico – non è il materiale di grande dramma e conflitto. La ME/CFS, tuttavia, non è la maggior parte delle malattie. 
Per coloro che non ne soffrono, la sindrome da fatica cronica spesso suona come solo collegata allo stress o psicosomatica – e la ME/CFS è stata spesso stata inquadrata in questo modo dai professionisti medici in passato. Ora, la Burmeister, e altri pazienti, clinici e ricercatori temono che il nuovo comitato di 15 membri possa ripete quell’errore. 
In generale, gli esperti medici in una particolare malattia o patologia dibattono e creano le definizioni di caso e le linee guida. Ma non c’è una singola specialità medica che rivendichi la ME/CFS. I pazienti di solito vedono i clinici di una gamma di specialità, incluse le malattie infettive, l’immunologia, la neurologia, la reumatologia, e la psichiatria. Il parallelo più vicino ad una tradizionale società medica è la International Association for Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis, una organizzazione scientifica e di sostegno di ricercatori, professionisti della sanità, e altri.
Perciò quando l’Institute of Medicine ha annunciato i membri provvisori del comitato il mese scorso, molti pazienti erano arrabbiati che più di metà dei membri – qualunque fossero i loro risultati nei loro campi – non fossero noti per avere alcun expertise professionale nella ME/CFS. Molti clinici e ricercatori con esperienza nel campo hanno già sostenuto una serie di criteri diagnostici che dicono dovrebbero essere usati come punto di partenza per ogni nuova definizione di caso.
 “Non riesco a immaginare nessun altro campo in cui potrebbe capitare una cosa del genere” dice la Burmeister, che è cresciuta nella Gemania dell’Est, si è trasferita negli USA nel 1999, e è diventata una cittadina nel 2012. “Non chiederesti a un ingegnere missilistico di metter insieme le linee guida per la chirurgia al cuore. Avere la maggioranza di non esperti nel comitato – naturalmente è da matti.”
Un’ampia o imprecisa definizione della malattia potrebbe portare una reazione a catena. Pazienti come la Burmeister hanno paura che risultati viziati minino la ricerca su cause organiche e portino a trattamenti più appropriati alla depressione e altre condizioni psichiatriche che alla loro malattia.
Lo scorso autunno, diverse dozzine dei massimi ricercatori e clinici nel campo della ME/CFS hanno firmato una inusuale lettera di protesta indirizzata a Kathleen Sebelius, segretaria del Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, esortando fortemente ad abbandonare la sua iniziativa dello IOM. Il dottor Daniel Peterson, uno dei firmatari della lettera e un esperto ben conosciuto che ha trattato pazienti di ME/CFS a Incline Village, Nevada, per tre decadi, ha fatto eco alle preoccupazioni della Burmeister riguardo al ruolo di non-esperti nel comitato dello IOM. 
“Se stessi ridefinendo i criteri per il diabete, vorrei certamente 25 diabetologi a fornire la propria opinione”, dice Peterson. “Non vorrei neurochirurghi e psichiatri e persone che non hanno mai visto un paziente. Non riesco a immaginare di essere in un comitato per una qualche malattia di cui non so in proposito”.
Nella lettera, gli esperti, criticano anche la decisione del dipartimento di salute di spendere 1 milione di dollari sul progetto IOM, dato che i National Institutes of Health (gli Istituti Nazionali di Sanità) spendono solo 5 milioni di dollari annualmente nella ricerca sulla malattia, molto meno di quanto dedichino a molte malattie meno comuni.
“Dal momento che la comunità medica e scientifica di esperti di ME/CFS ha sviluppato e adottato una definizione di caso per la ricerca e i propositi clinici, questo lavoro non è necessario e sprecherebbe gli scarsi fondi di chi paga le tasse che sarebbero molto meglio diretti a finanziare la ricerca su questa malattia”, hanno scritto gli esperti. “Peggio, questo sforzo minaccia di portare… indietro la scienza coinvolgendo non-esperti nello sviluppo di una definizione di caso per una malattia complessa di cui non si intendono”. 
Un firmatario della lettera, Dharam Ablashi, un preminente ex ricercatore al National Cancer Intitute (Istituto Nazionale sul Cancro) e attualmente direttore scientifico della Fondazione HHV-6, ha rimproverato l’agenzia federale. “Perché voler spendere un milione di dollari per reinventare qualcosa?” ha detto. “Il punto chiave è che ci sono dei criteri e stanno funzionando – non sono perfetti, ma possono esser modificati”.
L’Ufficio sulla Salute delle Donne al Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, che sta co-sponsorizzando il progetto IOM, ha risposto alle domande riferendosi a dichiarazioni del dipartimento precedentemente emanate che notano che l’istituto è un luogo inappropriato per risolvere tali spinose questioni e che il suo imprimatur assicurerebbe la massima accettazione e credibilità dei risultati.
“Lo IOM ha una reputazione unica nel fornire raccomandazioni biomediche su questioni difficili, complesse e controverse in medicina”, si  legge sulle FAQ del dipartimento riguardo al progetto. “Il procedimento dello IOM di sviluppare raccomandazioni di consenso è ampiamente accettata dalle società professionali e altre istituzioni mediche che disseminano le linee guida cliniche”.
Non tutti i pazienti e gli esperti si oppongono all’iniziativa IOM, e la questione se sia possibile cooperare con il comitato e non esserne cooptati è stata vigorosamente dibattuta sui social media. La CFIDS Association of America, una grande organizzazione sulla ME/CFS che è stata spesso in contrasto con i sostenitori di base dei pazienti, ha di nuovo provocato lamentele in alcuni ambienti per il suo supporto all’accordo IOM del dipartimento di salute. Alcuni firmatari della lettera degli esperti sono pure stati invitati a unirsi al comitato dello IOM, e hanno accettato. Inoltre, il comitato sembra contenere più esperti riconosciuti di ME/CFS di quanto non ci si aspettasse – sette su 15 membri, se i resoconti iniziali sono accurati. 
Carol Head, presidente e amministratore delegato della CFIDS Association of America, ha detto che capiva le preoccupazioni di chi si opponeva al coinvolgimento dello IOM ma ha notato che nessuna specialità medica possedeva la malattia. “Manca di una accertata società medica come esiste per altre malattie, per cui ha senso per noi che lo IOM sia un luogo in cui cominciare con questo”, ha detto.
Ci sia aspetta che il comitato consegni il proprio rapporto in un anno, e le sue linee guida è probabile che siano ampiamente disseminate e accettate dai medici, per cui la posta in gioco per i pazienti è alta. Con ogni malattia, accurate definizioni di caso sono essenziali per sia la ricerca che per la cura clinica. Una definizione di caso che è disegnata in modo troppo lasso, e pertanto include troppe persone che non hanno la malattia in questione, devia le scoperte della ricerca e conduce a raccomandazioni di trattamento ingiustificate e potenzialmente dannose. E le definizioni di caso che sono troppo strette finiscono per lasciar fuori dallo screening persone con la malattia che hanno bisogno dei trattamenti ma potrebbero non venire identificate per la presentazione atipica della malattia.
Per malattie con test attendibili per i biomarcatori che indicano la presenza di un’infezione o un altro fenomeno fisiologico anormale, un risultato positivo potrebbe essere tutto ciò di cui c’è bisogno per un’accurata definizione di caso. Per le condizioni identificate attraverso i sintomi, come la malattia della Guerra del Golfo e la ME/CFS, creare una definizione di caso che includa quelli con la malattia escludendo quelli senza è molto più difficile, specialmente se alcuni dei sintomi sono non-specifici e soggettivi.
In particolare, la ME/CFS e la depressione possono assomigliarsi; una lassa definizione di caso potrebbe finire per includere persone la cui lamentela primaria è la depressione, non la ME/CFS. Per cui è importante ma arduo determinare se la depressione ha causato la fatica e gli altri sintomi o se il paziente è depresso perché quel paziente è in effetti molto malato.
Leonard Jason, un professore di psicologia alla DePaul University a Chicago e un ricercatore sulla ME/CFS ampiamente rispettato, ha detto che una buona strategia per distinguere fra la malattia e la depressione è chieder ai pazienti che cosa farebbero se guarissero improvvisamente. Quelli che soffrono di un disordine depressivo maggiore, ha detto, è probabile che dicano che non saprebbero. “Ma qualcuno con la ME/CFS probabilmente comincerebbe a fare liste di tutte le cose che vorrebbe fare”, dice.
 La diffidenza e il conflitto fra i pazienti di sindrome da fatica cronica e gli ufficiali sanitari federali ha una lunga storia, come documentato nel 1996 in Osler’s Web: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue Syndrome Epidemic, di Hillary Johnson, una prodigiosa impresa di giornalismo investigativo. Quando diverse epidemie di una persistente malattia simile all’influenza capitarono in giro per gli USA nella metà degli anni ’80, molti sospettarono l’Epstein-Barr virus come colpevole. I Centers for Disease Control hanno investigato, non hanno identificato alcun agente causale, e alla fine hanno appioppato alla malattia un nome sfortunato e condiscendente – anche se la malattia essenzialmente identica conosciuta come encefalomielite mialgica benigna (o semplicemente encefalomielite mialgica) era stata identificata molti anni prima.
Nei tardi anni ’90, si è scoperto che i CDC hanno dirottato milioni di dollari intesi per la ricerca sulla CFS a programmi di altre malattie, e poi hanno mentito a riguardo al Congresso. Negli anni 2000, l’agenzia ha ulteriormente fatto arrabbiare i pazienti quando a rifiutato di supportare un movimento per cambiare il nome in encefalomielite mialgica e invece ha speso milioni su una campagna di sensibilizzazione che promuoveva il nome “sindrome da fatica cronica”. I pazienti si sono anche a lungo lamentati che l’agenzia si è focalizzata più sulle questioni psicologiche che su possibili cause organiche. Nel 2010, per esempio, i CDC hanno pubblicato uno studio che ha caratterizzato le persone con questa malattia come persone che soffrono in modo sproporzionato di “caratteristiche di personalità maladattive” – comparate a un gruppo di controllo, i soggetti malati avevano più elevati “punteggi di nevroticismo” e un tasso più elevato di “disturbi di personalità paranoica, schizoide, evitante, ossessivo-compulsiva e depressiva”.
Nei fatti, due terzi dei pazienti riportano che la loro scivolata verso il basso è cominciata con una acuta malattia, come la mononucleosi o l’influenza, che sembra non essersi mai risolta. E gli esperti e i pazienti concordano che la parola “fatica” causa una gran quantità di incomprensioni fra quelli che non hanno familiarità con la malattia. Un sintomo cardinale, dicono, non è solo la fatica in sé, ma quello che viene chiamato malessere post-sforzo o ricaduta post-sforzo – l’inabilità del corpo di recuperare rapidamente da perfino piccole spese di energia. La ricerca in questi anni ha confermato la presenza di questo sintomo inusuale fra le persone con la ME/CFS. Inoltre, lo sfinimento di cui riferiscono è molto più severo della banale stanchezza implicita in “fatica”.
I pazienti detestano il nome, dice Michael Allen, uno psicologo che si è ammalato nei primi anni ‘90. “Quando sento quella parola, mi fa arrabbiare, come sventolare una bandiera rossa di fronte a un toro”, dice Allen, che vive a San Francisco. “La fatica normale è quando hai appena corso cinque miglia e sei stanco e ti fai un pisolino e la fatica è andata. Ma ho giorni in cui sto steso sul divano per ore e letteralmente non riesco a muovermi, come se se avessi subito una seria operazione. Come se i mitocondri nelle cellule dei miei muscoli e del mio cervello avessero smesso di produrre energia”.
Nel post di un blog questo mese, alla Oxford University Press, Leonard Jason, il professore di psicologia della DePaul, ha descritto alcuni possibili impatti del nome malamente scelto.
“La sindrome da fatica cronica è una malattia tanto debilitante quanto il diabete mellito di tipo II, l’insufficienza cardiaca congenita, la sclerosi multipla, e la malattia renale allo stadio finale”, ha scritto Jason. “Eppure il 95% degli individui che cercano un trattamento medico per la CFS  hanno riportato sentimenti di allontanamento; l’85% dei clinici vedono la CFS come totalmente o parzialmente un disturbo psichiatrico: e centinaia di migliaia di pazienti non riescono a trovare un singolo medico esperto e comprensivo che si prenda cura di loro. I pazienti credono che il nome CFS abbia contribuito all’atteggiamento negativo del personale sanitario e del pubblico generale verso di loro”.
La Burmeister concorda su questo punto con tutto il cuore, citando una recente visita al pronto soccorso dopo un tamponamento con la sua auto. “Sono stata molto attenta a non menzionare la CFS o la ME durante il check-in, perché si sa che i pazienti sono soggetti ad abusi con quella diagnosi in cartella”. Sa di essere fortunata ad avere un marito che la supporta che non ha mai messo in dubbio la realtà della sua malattia. “Non ha mai dubitato di me, e questo è raro – molti pazienti passano attraverso il divorzio”, dice. 
Ciò nonostante, vivono separati, anche se non perché lo vogliano. Solo una manciata di medici in giro per il Paese è disposta a sottomettersi agli ingombranti requisiti del protocollo per amministrare l’Ampligen; uno di loro è Peterson ad Incline Village, che è sul Lago Tahoe. Viaggiare avanti e indietro due volte alla settimana per ricevere le sue infusioni sembrava troppo sfiancante, così per il prevedibile futuro vive a Incline Village per la maggior parte del tempo; suo marito Ed, pure un avvocato in un grande studio legale, e la loro figlia di 3 anni e mezzo, Aimee, vivono a Menlo Park, a sud di San Francisco. La Burmeister sente che il regime farmacologico le permette di funzionare a un livello modesto, sebbene debba ancora stare in guardia a non sforzarsi eccessivamente. 
Poter vedere Aimee solo una volta ogni due settimane le spezza il cuore. “Vorrei poter essere una vera madre, portarla a giocare dagli amichetti e al parco”, dice con malinconia. “Parliamo su Skype e al telefono, ma non è la stessa cosa che stare con lei. È decisamente più attaccata a mio marito, cosa che è dura per ogni madre. Lo gestisco per la maggior parte compartimentalizzando, altrimenti sarebbe una cosa troppo dolorosa a cui pensare”.
Un recente round di attività riguardo alle definizioni di caso è cominciata nell’autunno del 2012, quando il Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica – un corpo creato sotto gli auspici del Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani per fornire guida sull’argomento – ha raccomandato che l’agenzia convocasse un workshop per fissare con precisione definizioni di caso definitive sia per la cura clinica che per la ricerca.
Negli anni, i ricercatori e i clinici in giro per il mondo hanno creato almeno una mezza dozzina di differenti definizioni di caso per la ME/CFS, basandosi sulla loro comprensione in quel momento. Nel 1994, i Centers for Disease Control hanno sviluppato quelli che sono diventati i criteri più ampiamente utilizzati. Richiedono la presenza di sei mesi di fatica inspiegata. Più qualunque quattro di otto sintomi: problemi cognitivi, mal di gola, linfonodi sensibili, dolori articolari, mal di testa, disturbi del sonno e malessere post-sforzo.
Nel 2003, i ricercatori e i clinici hanno sviluppato una definizione di caso più rigorosa, ampiamente conosciuta come Criteri di Consenso Canadesi. Oltre alla fatica, questa definizione richiede la presenza di tutti i sintomi che gli esperti riconoscono come segni caratteristici della malattia: malessere post-sforzo, disturbi del sonno, dolori articolari e muscolari, e evidenza di problemi neurologici e cognitivi. I Criteri di Consenso Canadesi sono perciò da molti considerati la definizione di caso più accurata e sono ora spesso usati dai clinici per la diagnosi – sebbene ci sia un consenso generale che avrebbero bisogno di essere aggiornati e rifiniti.
La raccomandazione del 2012 del Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica al Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani includeva due elementi chiave: che il workshop per sviluppare la ricerca e le definizioni di caso clinico dovessero essere per coloro che hanno un interesse nel campo della ME/CFS, specificatamente i medici, i ricercatori e i pazienti, e che dovessero adottare i criteri canadesi come punto di partenza per fare degli aggiustamenti.
Dai membri della commissione di consulenza che hanno supportato la raccomandazione, la decisione di ingaggiare lo IOM è stata invece percepita come uno schiaffo in faccia. E piuttosto che designare i criteri canadesi come base per le modifiche, il dipartimento di salute ha dato come compito al comitato di valutare l’intera gamma di definizioni di caso esistenti. (Il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani ha anche deciso di seguire un processo completamente separato per sviluppare una seconda definizione di caso appropriata per la ricerca e di esaminare altri argomenti relativi alla ricerca). 
Mary Anna Fletcher, un membro del Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica che ha fortemente supportato le raccomandazioni per una commissione di esperti, ha detto di essere totalmente sconcertata dalle azioni del dipartimento di salute. “Questa non era nemmeno la nostra raccomandazione, per cui non riesco veramente a spiegarmi perché ci abbiamo portati lì”, dice la Fletcher, una professoressa alla Nova Southeastern University a Fort Lauderdale e una leader nella ricerca immunologica relativa alla ME/CFS. 
La lettera di protesta dei massimi esperti al Segretaio Sebelius, oltre a registrare le obiezioni complessive all’operato dello IOM, ha anche identificato i criteri Canadesi come la base più appropriata per ulteriori rifiniture. Nella sua risposta alla lettera degli esperti la Sebelius ha scritto che l’approccio dello IOM “si è ritenuto fosse la risposta più appropriata” alla raccomandazione del Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica. Ha anche notato che i criteri canadesi sarebbero stati considerati, insieme ad altri.
Il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani ha indirizzato delle domande sulla selezione e composizione del comitato allo IOM. In una email, una portavoce per l’istituto ha dichiarato che per assicurare la selezione di membri del comitato disinteressati ha seguito la stessa strategia che ha sempre usato per le sue investigazioni.
Ma molte persone con la ME/CFS sono particolarmente preoccupate a causa di un rapporto dello IOM prodotto lo scorso anno sotto contratto con l’Amministrazione dei Veterani sul trattamento della Malattia della Guerra del Golfo – ora ri-nominata “malattia cronica multi-sintomo”. Focalizzandosi estesamente sui fattori correlati allo stress e raccomandando terapia cognitivo comportamentale e antidepressivi come forma chiave di trattamento, il rapporto ha causato controversie e ha attratto lamentele dai veterani.  
In base al Freedom of Information Act (la Legge di Libertà d’Informazione), la Burmeister ha richiesto i documenti relativi al progetto dello IOM e il contratto dell’istituto con il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, sperando che potesse far luce sulle decisioni e intenzioni dell’agenzia federale. Fin’ora non li ha ricevuti, cosa che non è inusuale; le agenzie federali spesso ci mettono anni prima di produrre effettivi documenti in risposta a simili richieste. Irriducibile, la Burmeister questo mese ha fatto causa al dipartimento accusandolo di violare il Freedom of Information Act.
Qualunque cosa il comitato dello IOM decida quando consegna il suo rapporto, la Burmeister crede che sia improbabile per lei guarire completamente. Le manca la sua vecchia vita; faceva esercizio cinque giorni a settimana in palestra e le piaceva uscire a ballare. Se stesse meglio, ha detto, potrebbe aprire uno studio legale con suo marito per proteggere i diritti delle persone con invalidità – una causa che ha finito per abbracciare. 
Per come sono le cose ora, progetta di lottare per le persone con la ME/CFS per quanto la sua salute consente. “Così tanti amici con questa malattia sono più malati di quanto non sia io e non possono fare quello che sto facendo io”, ha detto. “Perciò questo è qualcosa che mi sta a cuore, che mi ha dato di nuovo un proposito”.


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5 febbraio 2014

TG2 MEDICINA 33 a cura di Luciano Onder (ore 13.50 - Rai2). Argomento trattato: La Sindrome da Fatica Cronica: video.


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30 dicembre 2013

CFS/ME: UNA INFEZIONE DEL NERVO VAGO?
Di Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Uno studio del dottor VanElzakker, della Tufts University, che trovate nella su interezza pubblicato qui, ipotizza che la CFS/ME possa essere causata da un’infezione del nervo vago. Cort Johnson, in un pezzo che trovate qui, e  sotto tradotto, spiega di che cosa si tratta. Il dottor VanElzakker, sul suo profilo twitter, ha anche rivelato che insieme a un gruppo che comprende il dottor Komaroff, noto studioso di CFS/ME, inizierà uno studio pilota relativo alla malattia. 


Una teoria per spiegarle tutte? L’Ipotesi dell’Infezione del Nervo Vago per la Sindrome da Fatica Cronica  - Cort Johnson (28 dicembre 2013)

La Grande teoria
Potrebbe spiegare i risultati dello studio sui patogeni della Chronic Fatigue Initiative (http://cfinitiative.org/, ndt). Potrebbe mostrare come un’infezione potrebbe causare la sindrome da fatica cronica, e poi apparentemente sparire. Integra due dei maggiori attori implicati nella ME/CFS: il sistema nervoso autonomo e il sistema immunitario. Si focalizza sugli herpes virus. Include i nervi sensoriali, un argomento sempre più caldo nella ME/CFS/FM, e segue un assodato modello della fibromialgia.


Se è corretta, l’ipotesi di VanElzakker potrebbe spiegare molto della sindrome da fatica cronica.
È la Vagus Nerve Infection Hypothesis (VNIH), l’Ipotesi della Infezione del Nervo Vago  per la sindrome da fatica cronica, e potrebbe cambiare il mondo in cui si guarda a, si fa ricerca su e si tratta questa patologia.
Ideata da Michael VanElzakker, un neuro scienziato alla Tufts, la VNIH propone che virus che amano i nervi inneschino una risposta immunitaria difficile da rilevare che produce la fatica e gli altri sintomi presenti nella sindrome da fatica cronica.
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Location, Location, Location
VanElzakker propone che una infezione inneschi la ME/CFS, ma se la sua teoria è giusta la cosa più importante di quell’infezione non è che cos’è, ma dov’è. Quel “dove” è il più grande nervo nel corpo: il nervo vago – un “nervo vagante” che si allunga su gran parte del torso e invia le sue radici nella maggior parte degli organi del corpo.
Il nervo vago non è un nervo qualsiasi: è il canale del sistema nervoso al cervello. VanElzakker crede che un’infezione lì non abbia bisogno di essere grande per creare scompiglio al cervello; deve solo essere presente.
Per certi versi in effetti, il nervo vago sembra maturo per un’infezione nella ME/CFS. Dal momento che “vaga” attraverso il corpo viene in contatto con rifugi per i virus come l’esofago, lo stomaco, i polmoni, la milza, i quali con ogni probabilità in un momento o nell’altro hanno tutti dato asilo agli herpes virus (HHV6, HHV-5 [cytomegalovirus], HHV-4 [Epstein-Barr virus]) che si è pensato per decenni che siano associati con la ME/CFS.
La maggior parte degli esseri umani hanno diversi di questi herpes virus in forma latente a meno che qualche agente stressante o evento biologico non permetta loro di riattivarsi.


Van Elzakker suggerisce che la ME/CFS sia causata da infezioni localizzate associate al nervo vago.
VanElzakker crede che al momento della riattivazione questi virus si replichino e si spostino fuori dai nervi dove incorrono nelle cellule gliali e cercano di fagocitarle. Le cellule gliali si caricano in modo straordinario in presenza di virus, e rilasciano tutti i tipi di sostanze pro-infiammatorie e neuroeccitatorie (citochine pronfiammatorie [IL-1B, IL-6, TNF-a], glutammato, prostaglandine, ossido di azoto e radicali liberi).
I recettori del nervo vago che annusano questi segnali di allarme dicono al cervello che è presente un’infezione, e questo di conseguenza spegne il corpo inviando segnali (fatica, sintomi simil-influenzali, dolore, ecc) che rallentano il corpo, gli dicono di smettere di muoversi, smettere di mangiare, smettere di pensare.
Poiché queste infezioni sono localizzate proprio sul  principale condotto al cervello VanElzakker crede che non abbiano bisogno di produrre la risposta di citochine fuori misura che i ricercatori hanno sempre cercato. Tutto quello che hanno bisogno di fare è aggiustare il nervo vago e lasciare che questo e il cervello facciano il resto.
Non c’è bisogno di una “grande” infezione per produrre la ME/CFS; tutto ciò di cui hai bisogno è una piccola infezione nel posto giusto.


Il componente chiave – le cellule gliali
Le cellule gliali che circondano e proteggono il nervo vago sono la chiave. Un tempo ritenuti mere impalcature strutturali per i nervi, queste cellule (ad esempio, astrociti) si sa che regolano le segnalazioni del sistema nervoso, un fatto che è stato corroborato nella malattia sorella della sindrome da fatica cronica, la fibromialgia.

 
VanElzakker crede che una attivazione innescata da un patogeno, ma localizzata, del sistema immunitario intorno ai nervi vaghi potrebbe causare le CFS/ME.
Il rilascio dal parte delle cellule gliali di citochine, glutammato, radicali liberi, ecc. nel corno dorsale del midollo spinale causa una aumentata sensibilità al dolore e allodinia in individui suscettibili. Ad un certo punto la costante produzione di queste sostanze eccitatorie provoca l’accendersi di un interruttore che invia una risposta di dolore che va a spirale verso l’alto invece di spegnersi.
Al suo maggior estremo, (allodinia), il sistema nervoso può interpretare anche il tocco più leggero come qualcosa che provoca dolore. Il sistema di risposta di dolore a questo punto, come la mette VanElzakker, è diventata “patologico”.
Quel modello di produzione del dolore è stato documentato in modo solido. VanElzakker propone che lo stesso processo che causa sensibilizzazione dal dolore del corno dorsale causi la fatica e gli altri sintomi nella sindrome da fatica cronica, salvo il fatto che questa volta il processo è associato alle cellule gliali che circondano il nervo vago.

Un nuovo modello di fatica
“Non c’è ragione di sospettare che la glia associata al nervo vago funzioni in modo diverso al glia associato al dolore”. VanElzakker
Nessuno sa che aspetto avrebbe una infezione di herpesvirus del nervo vago, ma VanElzakker non vede alcuna ragione per cui dovrebbe sembrare diversa da un’infezione in altre parti del corpo.

 Infezioni di herpesvirus del nervo trigemino causano l’erpete. Le infezioni di herpes virus al nervo vago causano la sindrome da fatica cronica?
Sappiamo che una infezione di herpesvirus al nervo trigemino ti procura erpete e dolore cronico. I ricercatori credono che una infezione cronica al corno dorsale del midollo  spinale possa farci venire la fibromialgia e l’allodinia. Potrebbe un’infezione del nervo vago causarvi un comportamento di malattia e la sindrome da fatica cronica?
C’è una buon possibilità che possa. Studi su animali indicano che sintomi di fatica/simil-influenzali diventano fortissimi quando il nervo vago viene infettato. In effetti, è possibile che i sintomi simil-influenzali associati con le infezioni non esisterebbero nemmeno senza il nervo vago. I roditori con i loro nervi vaghi tagliati non si comportano da ammalati nemmeno dopo che sono stati infettati da un patogeno: le febbri, la fatica, il desiderio di isolamento – sono andati.
E se i recettori del nervo vago fossero…incessantemente bombardati con queste citochine? I sintomi del comportamento di malattia sarebbero severi e intrattabili.
Se le cellule gliali che circondano il nervo vago funzionano allo stesso modo in cui fanno nel corno dorsale, una persistente o anche una “ardente” infezione (anche conosciuta come la teoria del dottor Lerner), potrebbe innescare il simile tipo reazione ipersensibile nel nervo vago. In questa modello di “sensibilizzazione immunitaria”, è sufficiente un piccolo ammontare di citochine per innescare fatica e un comportamento simil-influenzale. In effetti, VanElzakker suggerisce che sia la sindrome da fatica cronica che la fibromialgia potrebbero essere entrambe “malattie delle cellule gliali”.

Come avere un’infezione che non si fa vedere nel sangue

“Le citochine che Rispondono a una Infezione Locale Rimangono Locali”   VanElzakker

Se VanElzakker ha ragione, lo stesso gruppo di virus creano scompiglio in diversi luoghi in differenti pazienti con la CFS/ME. Il problema è solo che è dannatamente difficile raggiungerli tutti. Non si riescono a trovare nel sangue e di certo non si può fare una biopsia del nervo vago.
Una serie di affascinanti studi che esplorano come le infezioni del sistema nervoso centrale causano il dolore cronico ai nervi potrebbe, tuttavia, illuminare su quello che accade nella ME/CFS. Primo, i ricercatori hanno imitato una infezione localizzata al sistema nervoso facendo cadere una proteina dell’HIV nota per attivare le cellule gliali nel midollo spinale dei roditori.
 

Il nervo vago è il condotto immunitario al cervello; studi sui topi suggeriscono che gioca un ruolo chiave nel produrre il “comportamento di malattia”.

Hanno scoperto che le cellule gliali si impennavano e che cominciavano a produrre citochine pro-infiammatorie per prendersi cura dell’intruso. In modo che non sorprende, i roditori apparivano e si comportavano da malati – le citochine facevano il loro lavoro nel temere l’animale giù e isolato – ma nessuna traccia di quelle citochine si poteva trovare nel loro flusso sanguigno. Solo se si prendeva un campione del midollo spinale dell’animale vicino a dove c’era l’”infezione” era possibile trovare una qualche prova di un aumentato livello di citochine.

Se VanElzakker ha ragione, allora I livelli di citochine del sangue nella CFS/ME dipendono da dove il nervo vago si è infettato. Se è infettato nella tua area addominale, potrai trovare citochine nel sangue, ma potrebbe essere difficile trovarle nel fluido spinale. Se il tuo nervo vago è infettato vicino al tuo tronco cerebrale potrai trovare citochine nel fluido spinale, ma probabilmente non le troverai nel tuo sangue.
Ovunque sia l’infiammazione, c’è una buona probabilità che si possano non trovare per nulla citochine nel sangue. Questo non è una fatto che causi completa sorpresa e nemmeno ristretto alle infezioni del nervo vago; le citochine nei topi con infezione ai polmoni, per esempio, si presentava solo quando veniva preso un campione dai polmoni stessi.
 
I prossimi passi
VanElzakker suggerisce studi sugli animali per meglio capire le infezioni del nervo vago, e riuscire alla fine a creare un modello sui roditori della sindrome da fatica cronica sarebbe utile. L’Imaging della Risonanza Magnetica (MRI) potrebbe essere in grado di rilevare lesioni virali nei tessuti del sistema nervoso centrale. Non si sa ancora se se l’esame della PET (tomografia ad emissione di positroni) possa rilevare l’attivazione di differenti tipi di cellule gliali, di glia satelliti che sono nei gangli e paragangli del nervo vago, ma esami PET speciali potrebbero essere usati per valutare attivazioni microgliali.
Studi sui cadaveri di persone con la ME/CFS non sono di certo la sua prima scelta, ma potrebbero trovare glia attivato, infezioni infiammatorie e virali nel nervo vago e strutture associate. Infine, nuovi protocolli dovrebbero venir sviluppati per valutare il nervo vago e il funzionamento del tronco cerebrale nella ME/CFS. A coloro che sono malati in modo severo dovrebbe venir dato un posto prominente in studi futuri.
Se VanElzakker ha ragione diversi trattamenti potrebbero essere in serbo per le persone con la ME/CFS

Un approccio a un Nuovo Trattamento

“Gli inibitori delle cellule gliali potrebbero diventare un trattamento standard per la CFS (causata da una infezione del nervo vago del SNC)” VanElzakker

Inibitori delle Cellule Gliali
Se la teoria di VanElzakker è corretta allora gli inibitori delle cellule gliali per fermare l’attivazione immunitaria, gli antivirali per attaccare i patogeni, la stimolazione del nervo vago e l’alterazione chirurgica del nervo vago potrebbero essere possibili trattamenti in un qualche momento nel futuro.
Gli inibitori delle cellule gliali hanno un buon profilo di sicurezza, sono stati utili a smorzare i dolori neuropatici e non sono molto usati nella sindrome da fatica cronica o nella fibromialgia.
 
Se VanElzakker ha ragione allora l’Ibudilast, un farmaco ora nei trial clinici per un altro disturbo, è una possibilità
L’Ibudilast (AV411/MN166), un farmaco usato prevalentemente in Giappone, abbatte l’attivazione delle cellule gliali inibendo la produzione di una citochina pro-infiammatoria chiamata fattore inibitorio-di migrazione-macrofago (MIF) e TNF-a. Ridotti livelli di TFN-a potrebbero fornire un bonus incrementando la rottura di un neurotrasmettitore eccitatorio chiamato glutammato che potrebbe aiutare a tenere il sistema nervoso centrale in tensione.
L’Ibudilast è anche noto per avere effetti neuroprotettivi e vasodilatatori ed è di solito usato per trattare l’asma e l’infarto. La sua abilità nel reprimere l’attivazione delle cellule gliali lo ha reso utile nel trattamento del dolore neuropatico, e al momento è sottoposto a trial clinici per trattare il dolore neuropatico in Australia. L’Ibudilast può anche prevenire l’ìattivazione virale del microglia.
L’Istituto Nazionale di Sanità Americano (NIH) sta finanziando dei tria di Ibudilast negli USA per vedere se può avere effetto contro la tossicodipendenza. Se ha successo, il farmaco potrebbe essere qui (negli USA, ndt) disponibile per un uso off-label (prescritto per usi non approvati, ndt) nella ME/CFS in tre o quattro anni.
Esistono altri inibitori microgliali generali (minocyline, pentoxyfilline, propentfylline), ma hanno effetti collaterali non desiderabili.

Antivirali
Fermare l’attivazione delle cellule gliali può essere più facile che arrivare ai virus stessi. Gli herpesvirus che vivono nei ganglia sensoriali possono essere protetti dai farmaci antivirali e dagli anticorpi. (Un nuovo farmaco per gli herpesvirus potrebbe tuttavia uscire presto sul mercato). In alternativa, altri virus oltre agli herpesvirus potrebbero star infettando il nervo vago.

Terapia Comportamentale
VanElzakker nota anche che sebbene le terapie comportamentali non siano curative e possono solo applicarsi a un sottogruppo di pazienti, possono aiutare a moderare i sintomi e a migliorare la qualità della vita in alcuni.

Conclusione
La Teoria dell’Infiammazione del Nervo Vago potrebbe essere in grado di spiegare aspetti sconcertanti della sindrome da fatica cronica più di ogni altra toeria. In seguito parliamo con il dottor VanElzakker su che cosa lo ha fatto interessare alla ME/CFS e quello che la sua teoria può significare per questo disturbo.

Vedi di più qui.

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20 novembre 2013

Editoriale “MEDICINA E INFORMAZIONE”. Intervista al prof. Tirelli : Tumori negli anziani, Farmaci Biologici e Chemioterapia, i Guariti dal Tumore, Prevenzione e Diagnosi Precoce e Sindrome da Fatica Cronica e Cancer Related Fatigue. 


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5 ottobre 2013

COVVEGNO Educazione Continua in Medicina - CFS Sindrome da affaticamento cronico. Una patologia anche pediatrica. Corso di formazione per pediatri. Sede Ordine dei Medici Mestre Venezia (vedi programma).
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2 ottobre 2013 

Intervista al Prof.  Kenny de Meileir  (con sottotitoli in inglese): video.

IIntervista al Prof. Dr. F. Visser - cardiologo: video. www.youtu.be/OwXEKqB-XTk


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30 giugno 2013

TG1 - ore 8:00 - Intervista su: "La Sindrome da Fatica Cronica (CFS)": video.


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11 maggio 2013 (sabato) 


Presentazione del libro
STANCHI - Vivere con la Sindrome da Fatica Cronica a cura di Giada Da Ros - SBC Edizioni – Collana I Luoghi & i Giorni. Presso il Convento di San Francesco a Pordenone
ISBN: 978-88-6347-277-6

Presentazione del libro di Giada Da Ros - Presidente della CFS Associazione Italiana Onlus - Prefazione del Professor Umberto Tirelli, Direttore del Dipartimento di Oncologia Medica all’Istituto Nazionale Tumori Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (Pordenone) presente in sala. 

Viaggio alla scoperta della Sindrome da Fatica Cronica (CFS) in una serie di toccanti testimonianze di pazienti che raccontano il proprio rapporto con questa malattia ancora largamente sconosciuta nel nostro Paese. La Dr.ssa Giada Da Ros, Presidente dell’ Associazione Italiana Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) di Aviano, ha curato il  libro  “Stanchi – VIVERE con la Sindrome da Fatica Cronica, una raccolta di testimonianze di pazienti affetti da CFS, con la prefazione del Prof. Umberto Tirelli, Direttore del Dipartimento di Oncologia Medica del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano – Pordenone.

L’associazione è davvero orgogliosa di aver realizzato quest’opera, anche perchè ci si augura possa essere  un prezioso strumento di sensibilizzazione: raccoglie infatti la testimonianza di 24 pazienti. Il libro è una raccolta di dichiarazioni di vite vissute con la CFS sia in prima persona, dal punto di vista del malato, sia raccontate dai genitori o dai figli che assistono un congiunto malato di CFS. Storie di vita di malati e familiari che hanno deciso di rompere il muro del silenzio e raccontare la realtà di questa malattia attraverso un linguaggio semplice e accessibile a tutti, affinché chiunque, dall'uomo comune al medico, possa farsi un'idea di cosa significa condividere la vita con una patologia che presenta ancora molti lati oscuri, di cui non si conoscono ancora le cause, per la quale non ci sono al momento terapie specifiche. Un libro per tutti: per chi lotta quotidianamente con la malattia, per chi è riuscito a dare un senso comunque alla propria vita, per chi ce l'ha fatta a uscirne e per chi non ce la farà…

Il libro è disponibile presso le Associazioni di Aviano (cfs@cro.it - tel. 0434-659394 – www.stanchezzacronica.it) e Pavia (art.disc65@virgilio.it www.associazionecfs.it- tel. 031/302658), nelle librerie, direttamente presso l'editore http://www.sbcedizioni.com/book-shop.html) e nelle librerie virtuali Amazon e IBS (http://www.amazon.it/Stanchi-Vivere-sindrome-fatica-cronica/dp/8863472777/ref=sr_1_1?ie=UTF8&qid=1332368951&sr=8-1),
IBS (http://www.ibs.it/code/9788863472776/da-ros-giada/stanchi-vivere-con-la.html).
 


Febbraio 2013

Film documentaristico sulla Sindrome da Stanchezza Cronica. Testimonianze di pazienti con l' intervento dei medici. Un film di Josh Biggs e Natalie Boulton. Sottotitolato in lingua italiana. Il DVD è disponibile presso la CFS Associazione Italiana Onlus di Aviano - tel: 0434-659394 e-mail: cfs@cro.it.

Link al trailer del film documentaristico:  https://www.youtube.com/watch?v=6UPfdobJWOk


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25 febbraio 2013

UN'IMPORTANTE SCOPERTA RIVELA LA NATURA AUTOIMMUNE DELLA ME/CFS - COINVOLGIMENTO DEGLI HERV

Quanto segue è una traduzione di un articolo apparso qui.

Un’importante scoperta rivela la natura autoimmunitaria della ME/CFS – coinvolgimento degli HERV
 20 Febbraio 2013
Di Joel ( Snowathlete)
 
Alcune date si ricordano per sempre.  Ieri, mercoledì 20 febbraio 2013, è stato pubblicato uno studio che probabilmente rappresenta una scoperta fondamentale per la comprensione della causa e dei meccanismi scatenanti della Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica” (ME/CFS).
Lo studio condotto dai dottori Kenny De Meirleir e Vincent Lombardi, ricercatori di lunga data per la cura della ME/CFS, e da altri colleghi in collaborazione con il Whittemore Peterson Institute, riporta i risultati delle ricerche secondo cui la ME sarebbe una malattia autoimmune.
Il dottor Kenny De Meirleir è forse il più conosciuto per il suo lavoro sull’intestino e sul suo legame con la fisiopatologia della ME/CFS, perciò non ci sorprende se si viene a sapere che quest'ultima scoperta è legata al ruolo fondamentale del sistema linfatico immunitario a livello intestinale. Quello che stupirà qualcuno è che - nonostante l’enorme complessità – sono stati in grado di restringere il campo a uno specifico tipo di cellula, mostrando come questa cellula finisca per creare uno stato di autoimmunità nel corpo.
Spinti dai risultati sui legami tra altre malattie neuroinfiammatorie e l’espressione del Retrovirus Endogeno Umano (Human Endogenous Retrovirus  - HERV), De Meirleir e la sua equipe cercarono lo stesso tipo di manifestazione nei pazienti affetti da ME/CFS.  Precisamente, fecero delle indagini nel tessuto, attraverso delle biopsie del duodeno - il duodeno è all'inizio dell'intestino tenue.


Che risultati si stanno riportando?
Lo studio riporta che le cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC) di 8 su 12 dei pazienti affetti da ME/CFS, su cui è stato condotto lo studio,  risultavano immunoreattive agli anticorpi contro le proteine HERV.  Al contrario, non è stata trovata nessuna immuno-reattività in nessuno degli otto campioni sani.
Tutti i pazienti rispondevano sia ai criteri Canadesi che a quelli Fukuda e risultavano avere uno squilibrio della flora batterica intestinale. I campioni provenivano da un surplus di biopsie cliniche de-identificate di precedenti pazienti affetti da ME.
Le pDC sono parte del sistema immunitario innato. Circolano nel sangue ma si trovano soprattutto negli organi linfoidi secondari, ragion per cui sono presenti nell’intestino. Le pDC sono cellule APC (Antigen-Presenting Cells) che hanno un ruolo stimolatorio sul sistema immunitario.  Questa immunoreattività alle proteine HERV è stata riscontrata esclusivamente nelle  sole pDC. Le cellule dendritiche hanno il potenziale di identificare in modo errato qualcosa come un antigene quando in realtà non dovrebbero, e questo potrebbe essere la causa di alcune autoimmunità.
Gli HERV sono nel nostro genoma. Siamo nati con essi, e hanno aumentato gli elementi virali a partire dagli antichi retrovirus che milioni di anni fa infettarono le cellule della linea germinale dei nostri antenati e vi rimasero latenti, replicandosi e venendo trasmessi alle nuove generazioni. Abbondano nel nostro genoma (5-8% – Robert Belshaw et al, 2004) ma la maggior parte di essi o probabilmente tutti sono difettosi a causa delle mutazioni e delle perdite avvenute nel nostro genoma nel corso dei millenni.  Diversamente dai retrovirus  esogeni come l’HIV, gli HERV sono virus non competenti per la replicazione – quindi non sono un bersaglio mobile. La nostra comprensione degli HERV è tuttora in evoluzione e ci sono delle prove del fatto che parte di questo DNA - un tempo considerato nulla di più di uno scarto – contribuisca in realtà alla nostra esistenza grazie ai vari compiti che svolgono all’interno del nostro corpo (J-L Blond et al, 2000). È noto che questi elementi HERV nel nostro DNA sono in grado di esprimere le proteine, ed effettivamente lo fanno, benché normalmente non provocano una reazione immunitaria significativa.
Lo studio riporta che le proteine trovate nei campioni di malati di ME reagivano con anticorpi monoclonali alle proteine HERV e che le cellule immunoreattive erano pDC.

Che verifiche sono state condotte?
Avendo scoperto che il tessuto duodenale dei malati di ME stava reagendo a questi anticorpi HERV, fecero certamente un passo in avanti e verificarono se anche gli anticorpi retrovirali murini avrebbero avuto una reazione crociata con il tessuto – qualcosa che dovrebbe accadere in presenza di proteine HERV – e i risultati furono di nuovo positivi.
Infine, l’equipe condusse ulteriori controlli volti a escludere una reazione non specifica e, inoltre, testarono il tessuto dello stomaco degli stessi pazienti degli esami precedenti: tutti questi  test risultavano negativi, come atteso.
Successivamente tentarono di determinare esattamente quali tipi di cellule fossero immunoreattivi agli anticorpi alle proteine HERV.  Tramite una serie di ulteriori test l’equipe sperava di limitare il numero dei potenziali tipi di cellule. Prima di tutto riuscirono a fare una zoomata sulla genealogia cellulare emopoietica e in seguito affinarono ulteriormente i risultati in modo da identificare le cellule come pDC In seguito ricontrollarono più volte con mezzi secondari in modo da confermare i risultati.
Dopo aver identificato le cellule come pDC, le contarono e confrontarono il loro numero con quello dei campioni di persone sane. Si scoprì che i malati di ME  avevano un numero di pDC approssimativamente 4.7 volte maggiore rispetto a quello dei campioni sani. Delle pDC dei campioni di duodeno dei malati di ME, approssimativamente il 44% risultò reattivo alle proteine HERV.
Inoltre, al fine di confermare che quanto scoperto era di sicuro una reazione a proteine HERV identificabili, l’equipe mise in sequenza l’RNA derivato dai campioni di biopsie e dalle pDC purificate e trovarono delle sequenze corrispondenti con gli HERV noti. Sebbene a questo punto non possano escludere definitivamente che l’immunoreattività riscontrata fosse l’effetto di un retrovirus esogeno infettivo, invece di un HERV, la loro identificazione di sequenze corrispondenti di HERV va fortemente contro questa possibilità.

Così la causa della ME/CFS potrebbe essere l’autoimmunità agli HERV?
Come De Meirleir e la sua equipe affermano, questa sarebbe la prima volta in cui si dimostra che un legame tra le pDC e gli HERV causi una malattia, anche se comprovate malattie autoimmuni come la Sclerosi Multipla e l'Artrite Reumatoide sono già state collegate ad anormalità delle pDC e al coinvolgimento degli HERV ( G Freimanis et al.)
La sezione discussione dello studio suggerisce che un numero di valori di esami immunologici riportati nel passato da vari gruppi di malati di ME/CFS poteva essere una prova del coinvolgimento degli HERV nelle pDC, poiché è noto che le pDC producono una grandissima varietà di altre cellule immunologiche, come l’interferone alfa, che modula l’attività della cellula Natural Killer.  Una scarsa attività delle cellule NK è spesso associata alla ME/CFS (Whiteside TL et al, 1998).
Non si sa ancora molto sugli HERV, ma sono sempre più collegati alle malattea. Uno studio sull’HIV scoprì che i peptidi espressi negli HERV erano superiori nei pazienti sieropositivi rispetto agli altri campioni e che le cellule T rispondevano a questi peptidi. (K E Garrison et al). Un paio di studi sull’EBV mostrarono che potenzialmente poteva attivare elementi retrovirali nel nostro DNA (Sutkowski et al, 2004 and 1996) ed è possibile che una cosa simile stia capitando anche qui.  Infatti gli autori di questo studio fanno riferimento a questa scoperta passata ed evidenziano il forte legame tra la malattia e gli Herpesvirus, includendo quello che De Meirleir scoprì sulla presenza di questi virus nei malati di ME/CFS (De Meirleir et al, 2009).
Per la maggior parte di noi, la disfunzione immunitaria specifica è un segno caratteristico della ME/CFS e molti studi hanno evidenziato la disfunzione immunitaria specifica presente in questa malattia, soprattutto nell'intestino, sottolineando l'importante ruolo svolto da quest’ultimo nel mantenimento della salute.  Ad esempio, possono verificarsi dei cambiamenti nella flora batterica intestinale in presenza di un malfunzionamento della “barriera mucosa’’ intestinale ((Shaheen E Lakham et al, 2010). Senza un funzionamento corretto di queste componenti del sistema immunitario nel nostro intestino, siamo esposti a una maggiore infezione e infiammazione e si pensa che quest’infiammazione possa costituire una causa aggravante, poiché ci sono prove del fatto che lo stato infiammatorio possa far aumentare l'espressione di proteine HERV e l'autoimmunità. (Lee YK et al, 2011).

E dopo?
Replicazione. Questo è quello che c’è bisogno che qualcuno (non sappiamo ancora chi) faccia; qualcuno deve replicare e confermare queste scoperte con un più ampio campione di pazienti. O confutarle…
Per esperienza sappiamo che non dobbiamo giungere a conclusioni affrettate, e, seguendo la replicazione, ne consegue uno studio maggiore in quanto sarebbe necessario confermare il fatto che sia essa la causa della ME/CFS  e non alcuni effetti a catena non legati alla patogenesi della malattia, ma se ciò viene verificato, allora avremo una malattia di cui è confermata l’origine autoimmunitaria e le risposte certe che ne conseguono.
Non conosciamo ancora bene le malattie autoimmuni, sebbene questa scoperta abbia la potenzialità di rivoluzionare la nostra comprensione dell'autoimmunità. Se queste scoperte vengono confermate, ci potrebbero essere ripercussioni sullo studio di molte altre malattie autoimmuni, soprattutto di quelle associate a una disfunzione gastrointestinale e a una neuro infiammazione, come la MS, il Lupus  e la malattia di Crohn, la cui causa potrebbe seguire lo stesso modello o uno simile. Il che sarebbe una cosa positiva per tutte queste malattie. Ancora una volta sembra che la ME/CFS sia diventata di forte interesse, come la volta in cui iniziò la saga XMRV. Speriamo che queste scoperte, alla lunga, abbiano maggiore successo.
Se questa ricerca continua allora saremo a buon punto, poiché sappiamo già abbastanza su dove sta il problema. La cosa negativa sugli HERV è che sono immutabili – sono nel nostro DNA e non possiamo fare molto per cambiare questa realtà. Vedendola invece da una prospettiva positiva, ognuno ha degli HERV; quindi, se sono legati alla malattia, allora è importante venire a fondo della questione di come e perché ci si ammala, per il bene di tutti.
Le cure per le malattie autoimmuni tendono a essere dei farmaci immunomodulatori aventi la funzione di contenere l’effetto del sistema immunitario e limitare i danni, e la cura iniziale potrebbe includere anche una riduzione dell’infiammazione intestinale. La teoria è che se si riesce a ridurre l’infiammazione allora si dovrebbe avere una reazione immunitaria minore, anche se è improbabile che questo basti per risolvere il problema.  
E’ troppo presto per parlare di soluzioni – la prima cosa da fare è confermare per alcune persone queste scoperte… fino ad allora, non ci possiamo pronunciare ulteriormente.

Una ragione per sperare
Se la ricerca avrà successo allora la scoperta rappresenterà una svolta per la comprensione della causa e dei meccanismi della ME/CFS.   Oltre a ciò, ci sarà un maggiore riconoscimento, più fondi, più attenzione e da ultimo – alla lunga – le cure!
Ovviamente, nulla di tutto ciò avverrà da un giorno all’altro, abbiamo ancora della strada da fare, ma tale scoperta potrebbe segnare l’inizio della fine di questa malattia, una fine che aspettiamo da molto.  Ci meritiamo che ciò avvenga. Giusto?
Ma non sempre si ottiene ciò che si merita. Solo il tempo ci dirà se ricorderemo questa data, mercoledì 20 Febbraio 2013, come una tappa fondamentale del nostro lungo viaggio al termine di questa malattia.
 
A Joel fu diagnosticata la ME/CFS nel 2009 ma già prima di allora combatteva contro questa malattia. Ama scrivere e spera di riacquistare abbastanza salute  per ritornare alla carriera che amava e per pubblicare i suoi romanzi.


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Agosto 2012

ELISIR di Salute - n. 7/8 2012: Stanchezza Cronica quando diventa malattia.

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4 luglio 2012

LA STAMPA: tSt, tutto Scienze e tecnologia:  "La Sindrome da Stanchezza? Esiste e noi la affrontiamo" 

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25 giugno 2012

IL POPOLO (settimanale dells diocsi di Concordia - Pordenone): "Stanchi", libro di Giada Da Ros

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4 giugno 2012

ore 21.00  Intervista sulla Sindrome da Stanchezza Cronica con la testimonianza della Dr.ssa Giada Da Ros - Presidente Associazione Italiana Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS).
(Vedi video).

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31 maggio 2012

Osservatorio malattie rare: Sindrome da Fatica Cronica: i pazienti si raccontano in un libro

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11 maggio 2012

Intervista sulla Sindrome da Stanchezza Cronica - CFS su Rai Radio 1 - Pronto Salute ore 11.40 in occasione della giornata mondiale della Sindrome da Stanchezza Cronica - (CFS).

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8 maggio 2012

La Repubblica - Salute

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19 aprile 2012

Comunicato Stampa: Sindrome da Stanchezza Cronica - Chronic Fatigue Syndrome (CFS) - in un libro le storie dei malati della sindrome.

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2 marzo 2012

Lettera relativa alla posizione delle nostre associazioni di Aviano e Pavia in seguito alla richiesta di alcuni pazienti relativa all'uscita delle nuove linee guida su iniziativa dell' Agenas di Roma. (leggi)
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17 gennaio 2012

La Repubblica: La fatica cronica.

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15 dicembre 2011

RAI 2 TG 2 Salute - ore 13.50 - Medicina 33 - Intervento: La Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS). ______________________________________________________________________________________________________________________________________

25 ottobre 2011

UN FARMACO ANTI-CANCRO PER TRATTARE LA SINDROME DA FATICA CRONICA:  www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0026358

Due medici norvegesi, il dottor Mella e il dottor Fluge, avevano un paziente con linfoma di Hodgkin che aveva anche la diagnosi di Sindrome da Fatica Cronica (CFS). Per combattere il cancro, gli è stato somministrato, oltre ad altro, un farmaco che si chiama Rituximab. Dopo sei-otto settimane, con gran sorpresa di tutti, i sintomi della CFS sono migliorati improvvisamente. I due oncologi di Bergen hanno perciò deciso di andare più a fondo. Attraverso uno studio in doppio cieco - né i pazienti, né i medici o gli infermieri sapevano se veniva somministrato il medicinale o una soluzione salina – è stato testato il Rituximab sui pazienti con CFS. Coloro che hanno ricevuto il farmaco, che viene normalmente utilizzato nel trattamento del cancro, hanno avuto un notevole miglioramento, e per qualcuno i sintomi sono scomparsi del tutto. Non così per coloro che hanno ricevuto il placebo.
Lo studio era stato presentato lo scorso maggio in un convegno a Londra, ma era stato imposto il segreto alla divulgazione fino alla pubblicazione avvenuta la scorsa settimana sulla rivista medica “PLoS One”. I sensazionali risultati di Mella e Fluge hanno subito fatto il giro del mondo. La Sindrome da Fatica Cronica, la cui causa è sconosciuta e che è considerata un grande puzzle medico, è estremamente invalidante: "Quando abbiamo malati di cancro che sono malati come molti di questi pazienti sono, hanno un’aspettativa di vita molto breve. Questo la dice lunga sulla qualità della vita per molti di loro", dichiarano i due oncologi. Anche se lo studio ha mostrato che la durata dell’effetto del Ritruximab varia, e la maggior parte dei pazienti sono poi tornati a peggiorare, e anche se per potersi avvantaggiare di questo trattamento ci vorranno molti più studi di laboratorio e potrebbero passare anni, si tratta comunque di una grande speranza. Non solo, il fatto che il Rituximab abbia un effetto fa dire a Mella e Fluge: "Pensiamo che la CFS sia una malattia autoimmune. Il sistema immunitario ha un ruolo centrale in questo". Già in passato si sono fatte ipotesi in questo senso e questa sembra un’importante conferma.
L’articolo con la ricerca è disponibile online (in inglese):
Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana

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21 ottobre 2011

RITUXIMAB: una speranza per la CFS (di Giada Da Ros  - Presidente della CFS Associazione Italiana – Aviano (PN))

Nei giorni scorsi sulla rivista medica PLoS One è stato pubblicato uno studio che mostra la possibile efficacia di un farmaco contro il cancro, il Rituximab, nel trattare la CFS. Artefici della scoperta sono stati due medici norvegesi, Mella e Fluge (nella foto). Sotto c’è la traduzione dall’inglese di un articolo (che trovate qui),  a sua volta tradotto dal norvegese, che parla di questo.

Versione inglese: la scoperta di una ricerca norvegese può risolvere il mistero della CFS

Due oncologi nella città di Bergen in Norvegia hanno recentemente scoperto una possibile terapia per la Sindrome da Fatica Cronica.  Il farmaco che hanno somministrato ha migliorato la condizione di due su tre dei pazienti trattati. Diversi pazienti sono guariti.
La scoperta, pubblicata oggi sulla rivista medica PLoS One , è in grado di fornire risposte ai pazienti con la CFS riguardo a ciò che causa la misteriosa malattia e come può essere trattata.
 "Vediamo sicuramente un effetto. C'è speranza ", dichiara a TV2 News Olav Mella, professore e capo di oncologia al Haukeland University Hospital.
TV 2 ha accesso esclusivo all’articolo di ricerca che è uscito sulla rivista medica PLoS One.  Mella e il suo collega, il dottor Øystein Fluge, hanno completato un studio in doppio cieco su 30 pazienti norvegesi con la CFS.
I risultati sono sensazionali.  Due su tre dei pazienti hanno mostrato un grande miglioramento, mentre alcuni hanno avuto un recupero completo.

Un nuovo status per i pazienti con la CFS
Oltre a fornire speranza a milioni di pazienti con la CFS riguardo al trattamento, i medici stanno dando ai pazienti, come gruppo, un nuovo status.
 I due medici dicono che i risultati indicano che la CFS è in realtà una malattia somatica.
 "Pensiamo che la CFS sia una malattia autoimmune. Il sistema immunitario ha un ruolo centrale in questo", dicono a TV 2 News.

 Attrae l'attenzione internazionale
La scoperta ha già attirato l'attenzione internazionale.  Tuttavia, la notizia non è stata resa nota al pubblico fino ad oggi, dopo che la rivista medica ha  finalmente tolto l'embargo.
 Mella e Fluge hanno presentato i loro risultati già a maggio a un convegno sulla  CFS a Londra.  Alla conferenza, sono state imposte sul pubblico delle restrizioni a riferire la cosa.  In seguito al convegno, i medici sono stati contattati da numerosi medici e ricercatori stranieri che hanno partecipato alla riunione di Londra.

 Un farmaco per il cancro contro la CFS
I due norvegesi sono i primi due medici al mondo ad avere scoperto che il farmaco per il  cancro Rituximab ha effetti molto buoni sulla CFS.
Ogni anno la malattia, che ha una eziologia sconosciuta, rovina la vita di milioni di persone in tutto il mondo.  In Norvegia da sola si stima che 15.000 persone abbiamo la CFS.

 Una fortunata congiuntura
Il professor Mella e il dottor Fluge sono sostanzialmente inciampati su quello che potrebbe diventare una delle più grandi svolte nel campo della CFS.
Un paziente con linfoma di Hodgkin aveva anche la diagnosi di CFS.  Per combattere il cancro, al paziente è stato dato tra gli altri trattamenti, l’anticorpo Rituximab.  Dopo alcune settimane le condizioni del paziente per quanto riguarda i sintomi della CFS sono migliorate improvvisamente.
"In modo che ha preso totalmente di sorpresa sia noi che il paziente, il sintomi della CFS erano scomparsi dopo sei-otto settimane dopo il trattamento", dice Fluge.

Primi al mondo
 Attraverso un cosiddetto studio in doppio cieco, i medici hanno testato il farmaco che viene normalmente utilizzato nel trattamento del cancro in pazienti che avevano CFS.  C'era un totale di 30 persone nello studio.
La metà dei pazienti ha ricevuto soluzione salina, mentre l'altra metà ha ricevuto il Rituximab.  Nessuno sapeva chi riceveva quale di questi due, inclusi i medici o gli infermieri.
"Il gruppo è stato diviso dai farmacisti che tiravano a sorte. Il farmaco e i contenitori salini erano messi in un doppio sacchetto di plastica rossa.  Ciò è stato fatto in modo che nessuno vedesse chi riceveva che cosa ", dice Fluge.
Nel gruppo che aveva ricevuto il Rituximab, dieci su 15 hanno avuto un significativo effetto positivo. Nove di questi hanno avuto  quello che i medici caratterizzano come un miglioramento significativo.
Tra coloro che hanno ricevuto il placebo, solo due hanno avuto un miglioramento misurabile.  Solo uno di questi due ha avuto quello che si caratterizza come un forte miglioramento.
 In termini medici questi risultati sono considerati buoni.
Tra i pazienti che hanno sperimentato gli effetti del farmaco, le trasformazioni sono state enormi.  Hanno sperimentato un notevole miglioramento dei sintomi.  Per alcuni pazienti, i sintomi sono scomparsi del tutto.
Lo studio ha tuttavia mostrano che la durata dell'effetto varia.  La maggior parte dei pazienti hanno sperimentato recidiva.  Nel frattempo, i medici stanno ora sperimentando con dei trattamenti continuati con l’intento di mantenere l'effetto.  Questi trattamenti sembrano funzionare.

Potrebbe trasformare la vita
 Alcuni potrebbero considerare irresponsabile somministrare un farmaco contro il cancro per i pazienti con la CFS. Tuttavia, Mella e Fluge fanno notare che i pazienti con la CFS in alcuni casi stanno così male che sono incatenati al letto per gran parte della giornata.
"Quando abbiamo malati di cancro che sono malati come molti di questi pazienti sono, hanno una aspettativa di vita molto breve. Questo la dice lunga sulla qualità della vita per molti di loro. "
Il professor Mella è convinto che il possibile trattamento dei pazienti con CFS possa avere un’importanza enorme.
 "Sapere che la CFS ogni anno costa alla società circa nove miliardi di dollari, e questo nei soli Stati Uniti, la dice lunga sui costi colossali che ne conseguono.  Inoltre si ha la spesa dei pazienti. Tuttavia, ancora più importante è il fatto che la qualità di vita per milioni di pazienti in tutto il mondo, può migliorare radicalmente ".

 La terapia offerta
ttualmente non esiste un test per impostare le diagnosi di CFS. La diagnosi di CFS risultata dall’escludere tutte le altre possibili malattie.
In altre parole, oggi non esiste nessuna cura o trattamento per i pazienti CFS nel sistema sanitario norvegese.
 Alle persone che ricevono le diagnosi vengono offerte terapie e corsi per imparare a convivere con la malattia.
Mentre numerose cliniche private e individui offrono trattamenti alternativi, nessuno è stato finora in grado di documentare che i loro (spesso molto costosi) trattamenti in realtà abbiano un effetto.

 Pensano di sapere che cosa causa la CFS
 Ci sono state diverse teorie su ciò che causa la CFS.  Ancora la comunità di ricerca non è stata in grado di arrivare a una conclusione.
 Il nocciolo della questione è la questione se la CFS sia una condizione fisiologica o psicologica.  In Norvegia, la seconda spiegazione è stata quella preminente.
Uno studio norvegese dimostra che il 52 per cento del personale sanitario norvegese crede che la CFS sia una condizione psicologica.
Negli ultimi due anni, le teorie sulla CFS come una condizione fisiologica hanno guadagnato più impatto. Ora sembra che i ricercatori abbiano fatto un passo enorme verso la conferma di questa teoria.
Dopo aver visto l'effetto che il Rituximab produce nella maggior parte dei pazienti nello studio, la loro teoria è che la CFS sia una malattia autoimmune.
In poche parole questo significa che il sistema immunitario del corpo attacca le cellule del proprio corpo.
 Altri ricercatori hanno indicato in precedenti occasioni che la CFS è una malattia autoimmune.  Seguendo questo studio con il Rituximab a Bergen vi è ora, per la prima volta, una prova che sostiene questa teoria.
"I risultati mostrano che l'apparato immunitario svolge un ruolo centrale.  Non abbiamo ancora trovato la chiave in proposito. Il fatto che il paziente senta un effetto dal farmaco, potrebbe aiutarci.  Tuttavia c'è un bel po' di lavoro di laboratorio che rimane da fare ", dice il professor Mella.
Molte persone probabilmente leggeranno questo rapporto e si chiederanno: "come posso io, o qualcuno che conosco, ottenere questo trattamento?"
"Dovranno aspettare. Prima di tutto ci devono essere studi più grandi.  Vediamo sicuramente che c'è un effetto. Troveremo un trattamento, tuttavia potrebbero volerci ancora anni prima che questo possa essere offerto a tutti i pazienti con questa malattia ", dice Mella.
Sia Mella che Fluge pensano che questo sia il primo passo sulla strada per trovare un trattamento per questi pazienti e anche per fornire la corretta diagnosi.

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AGOSTO 2011

Vengono pubblicati di CRITERI INTERNAZIONALI DI CONSENSO (ICC) sulla ME/CFS.

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31 maggio 2011

Comunicato dell' Associazione malati di CFS  Onlus - Pavia  e CFS Associazione Italiana - Aviano  riguardante il documento che i malati di MCS, FM e ME/CFS  intendono presentare al ministro Fazio in occasione della manifestazione organizzata dal movimento italiano disabili il 31 maggio 2011 davanti al parlamento: ... Le associazioni malati di CFS ONLUS e CFS ASSOCIAZIONE ITALIANA, presa visione di quanto riportato nel documento che un gruppo di malati di MCS, FM e ME/CFS unitamente alle associazioni di categoria intendono presentare al Ministro Fazio, pur comprendendo la difficile situazione con cui convivono quotidianamente i malati di ME/CFS sia sul piano più strettamente fisico che su quello sociale e familiare a causa della patologia di cui sono affetti, che giustifica pienamente la loro richiesta di riconoscimento e tutela dei loro diritti, non intendono sottoscrivere tale documento per i motivi sotto indicati:  .....continua..


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13 maggio 2011

RAI 2 - ore 18.45 Intervento al Maurizio Costanzo Talk in occasione della Giornata Mondiale della Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) che si celebra il 12 maggio.

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12 maggio 2011

GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE.

Eventi organizzati per il 12 maggio:
Catania : 12 maggio 2011 – Incontro di consapevolezza e solidarietà dalle ore 18.30 
Capalbio: 12 maggio 2011
Ripa di Porta Ticinese: 12 maggio 2011 


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9 maggio 2011 

ore 11.40 - Radio 1 "Pronto Salute". Intervista radiofonica sulla Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS).

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8 maggio 2011 

ore 08.00 - Rai 1 - TG 1 intervista a cura di Manuela Lucchini sulla Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) in occasione della Giornata Mondiale del 12 maggio 2011.

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27 aprile 2011 

Ministero della Salute - Risposta alla richiesta di riconoscimento della Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS)

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14 aprile 2011

Verbale della riunione tenutasi a Roma dall’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali (www.agenas.it) -
(leggi).
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23 febbraio 2011

LA PROMESSA DEL PROTEOMA

Un’analisi dell’articolo PLoS  ONE. Quanto segue è la traduzione di quanto trovate qui

Oggi, il 23 febbraio 2011, nella rivista scientifica online PLoS ONE, dei ricercatori provenienti da sei istituti hanno pubblicato uno studio suggestivo che utilizza dei potenti mezzi di tecnologia investigativa per catalogare le proteine in campioni di fluido spinale nella sindrome d’affaticamento cronico (CFS) e la malattia di Lyme neurologica post-trattamento. Il lavoro entusiasmante è il prodotto di un grande team capeggiato da Steven Schuzter dell’Università di Medicina e Ortodonzia del New Jersey e Thomas Angel e Tao Liu della Pacific Northwest National Laboratory.

In un articolo intitolato “Distinti Proteomi del Fluido Cerebrospinale differenziano la Malattia di Lyme post trattamento e la CFS”, Schutzer e i suoi colleghi hanno analizzato dei campioni ottenuti da punture lombari da 43 partecipanti attentamente valutati utilizzando i criteri Fukuda del 1994, 25 partecipanti che corrispondevano ai criteri CDC per la malattia di Lyme e che avevano completato almeno tre settimane di terapia antibiotica endovena almeno quattro mesi prima, e 11 partecipanti di controllo. I gruppi di confronto tra le malattie sono stati scelti vista la corrispondenza dei sintomi relativi al sistema nervoso centrale (SNC) e mancanza di spiegazione medica per sia la CFS e la Malattia di Lyme post trattamento. Scrivono, “Specifiche anormalità trovate nel fluido cerebrospinale (FCS) relative alla CFS e la Malattia di Lyme post trattamento suggerirebbero un coinvolgimento del SNC e  potrebbero facilitare una comprensione meccanicistica”.

Gli studiosi hanno combinato due tecnologie potenti chiamati la spettroscopia di massa   la cromatografia per analizzare i campioni di FCS. La spettroscopia è uno strumento che misura la massa delle particelle e quindi la composizione di un campione. La cromatografia misura le proporzioni relative delle particelle in una miscela. Questa combinazione di metodi è stata selezionata per la capacità di lanciare un’ampia rete di “scoperta” nell’analisi di campioni biologici complessi, senza dover definire a priori quali proteine potrebbero essere presenti. Il gruppo aveva precedentemente identificato un “proteoma” comprensivo normale come punto di riferimento per il confronto con campioni infetti. Il termine proteoma si riferisce all’intera gamma di proteine ritrovati in un campione biologico; in questo caso, il fluido cerebrospinale. Le proteine sono composte dal particelle più piccole denominate peptidi.
 
Utilizzando queste analisi, il gruppo di ricerca è stato in grado di generare una lista comprensiva di 30.000 peptidi nei campioni raccolti dai partecipanti in ciascun gruppo di malati. Di questi 30.000 peptidi, 738 proteine sono state ritrovate solo nei partecipanti con la CFS (Figura 1). I campioni raccolti da pazienti con la malattia di Lyme post trattamento avevano 692 proteine esclusive, e il gruppo di controllo ne presentava 724. Hanno individuato delle differenze nei livelli di varie proteine tra gruppi e quelli della CFS e la Malattia di Lyme avevano più proteine in comune rispetto al gruppo di controllo.

Le proteine coinvolte nella via di segnalazione CDK5 erano significativamente più ricche nei pazienti con la CFS. Alterazioni nelle vie d’attivazione CDK5 sono state collegate alla malattia di Parkinson e Alzheimer. Le proteine coinvolte in specifiche funzioni neurologiche erano più basse in pazienti con la CFS rispetto a pazienti con la Malattia di Lyme post trattamento, ed entrambi i gruppi avevano livelli più bassi rispetto al gruppo di controllo. Gli autori riconoscono che la significatività clinica delle proteine e rispettivi livelli identificati nel gruppo di controllo è “difficile da determinare nella fase della scoperta”.

Hanno anche esaminato campioni individuali di FCS (invece di campioni raggruppati) di partecipanti con la CFS e la Malattia di Lyme post trattamento. Nel fare ciò, hanno identificato una gamma di proteine che distinguevano i due stati delle malattie (Figure 2A e 2B). Analizzando campioni individuali di FCS, hanno determinato che pazienti con la malattia di Lyme si distinguono da pazienti con la CFS. La capacità di distinguere la CFS e la malattia di Lyme post trattamento sulla base di queste proteine ha delle implicazioni diagnostiche importanti. Dato che l’agente eziologico per la malattia di Lyme è conosciuto come la Borrelia burgdorferi, tale scoperta suggerisce che vi sono patofisiologie distinte per queste due malattie clinicamente simili. Suggerisce altresì che vi sarebbero diversi approcci nella cura delle malattie. Alcuni hanno proposto che la Malattia di Lyme post trattamento rappresenterebbero un sotto-insieme della CFS; tuttavia, gli autori concludono che i loro dati non fornirebbero alcun supporto per questo concetto.

Nella sezione finale di discussione, gli autori affermano che “ l’analisi sui proteomi del FCS potrebbe fornire elementi importanti e significativi sui processi biologici modulati in funzione della malattia e facilitare l’identificazione di proteine candidati per ulteriori studi scientifici … La distinzione tra la CFS e la Malattia di Lyme post trattamento avrà implicazioni eziologiche che potrebbero portare a nuovi tipi di diagnostica e interventi terapeutici”.  Suggeriscono che dalla scoperta di questi candidati nel fluido cerebrospinali, ora è possibile condurre ricerche mirate per queste proteine nel sangue.
Questa squadra di ricerca ha fornito la lista comprensiva delle proteine identificate nell’articolo aperto al pubblico. Questo renderà possibile l’ulteriore esplorazione e interrogazione dei dati  da parte di questi e altri ricercatori. Questa lista di proteine può essere immediatamente contestualizzata tra altre scoperte nella letterature riguardante la CFS utilizzando strumenti di computazione e di ritrovamento di testo d’avanguardia. Potrebbe rapidamente accelerare l’identificazione delle proteine e vie più promettenti per generare saggi diagnostici obbiettivi e trattamenti mirati. La direttrice scientifica dell’Associazione, Suzanne D. Vernon, PhD, commenta, “Sono particolarmente entusiasta per questa ricerca e la nuove vie per la ricerca che ha aperto. Accoppiando questo tesoro trovato di liste di proteine con le risorse biologiche e cliniche nella Banca Biologica SolveCFS dell’Associazione accelererà il passo con cui tali marker biologici potranno essere verificati e validati, auspicalmente raccorciando il salto tra la scoperta di laboratorio all’applicazione al paziente. I contributi di questo gruppo alla comprensione delle biologia della CFS e della Malattia di Lyme post trattamento non avrebbero potuto arrivare in momento più opportuno per il campo e la comunità dei pazienti”. La tempesta infuocata generata dalla ingiuriosa Prova PACE nel Regno Unito e l’incertezza sul ruolo della XMRV/MLVs nella CFS hanno avuto i loro effetti sull’intera comunità di pazienti, rappresentanti e ricercatori.

L’articolo rappresenta un modello di partnership tra vari istituti e agenzie di finanziamento. E’ stata supportata dall’Istituto Nazionale della Salute (Istituto Nazionale di Allergie e Malattie Infettive, Istituto Nazionale dell’Abuso di Droga, Istituto Nazionale di Malattie Neurologiche e Ictus, e il Centro Nazionale di Risorse di Ricerca), il Consiglio di Ricerca Svedese, il Centro Tecnologico di Neurodiagnostica Uppsala Berzelli , Time for Lyme, L’Associazione Malattia di Lyme e il Fondo Tami. La Pacific Northwest National Laboratory è una struttura scientifica utenti nazionale sponsorizzata dal Dipartimento di Energia. I pazienti CFS sono stati valutati da Benjamin Natelson alla Albert Einstein School of Medicine. I pazienti con la Malattia di Lyme sono stati identificati e valutati da Brian Fallon alla Columbia University. Jonas Berquist dell’Università di Uppsala in Svezia ha assistito nell’analisi dei dati. Lo sforzo congiunto, l’utilizzo di nuove tecnologie di scoperta e la disponibilità a volontariamente condividere dati per avanzare l’intero campo rappresenta un’iniziativa d’ispirazione del 21esimo secolo, degna di grandi speranze.

La CFIDS Association of America è impegnata nel progresso della ricerca che porti all’identificazione precoce, la diagnosi oggettiva e il trattamento efficace della CFS. Le comunità mediche e scientifiche sono obbligate a comprendere le radici biologiche della CFS in modo da rendere disponibili terapie mirate ed efficaci ai milioni di persone nel mondo, le cui vite sono state dirottate dalla CFS.


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2 febbraio 2011 

TG2 Medicina 33 - ore 13.55 a cura di Luciano Onder - Tema trattato: la Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS).

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Novembre 2010

Una buona notizia. L’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali (www.agenas.it ) di Roma, nell’ambito delle sue attività, si sta occupando di un’iniziativa nazionale, coordinata dall’Istituto Superiore di Sanità, all’interno del Progetto strategico sulla salute della donna e la medicina di genere. In particolare è stata creata una unità operativa che si occuperà dell’elaborazione di linee guida su "Genere e sindrome da stanchezza cronica", volte al miglioramento della salute femminile. Per questa ragione, è stata convocata la riunione di un gruppo di lavoro apposito che si è riunito lo scorso 8 ottobre 2010.  Il dottor Tirelli, invitato alla riunione, ha sottolineato la difficoltà d’individuare con precisione i sintomi della malattia e ha proposto al gruppo di utilizzare come riferimento sul quale impostare le linee guida italiane, il documento di consenso canadese, che ha messo a disposizione dei colleghi. Da parte di tutti è stata sottolineata la complessità clinica e la diffusa misconoscenza e  sottodiagnosi della patologia. È stata suggerita la creazione di una tabella per i medici di famiglia, per facilitare l’inquadramento diagnostico, e l’integrazione nel gruppo di un medico del lavoro, e un endocrinologo, visto il ruolo che svolgono i fattori ormonali nella donna. Si tratta di un progetto di lavoro specificatamente legato alla salute delle donne infatti, come si diceva sopra. Chiaramente la CFS non colpisce solo loro, ma è comunque un passo avanti. I medici presenti alla riunione sono anche stati invitati a formulare, sulla base dei bisogni conoscitivi di ciascuno e per i temi di propria competenza, i quesiti essenziali sui quali impostare la ricerca bibliografica in letteratura medica. Il progetto è appena all’inizio, ma ci lascia molto ottimisti e contiamo di farvi avere ulteriori notizie a mano a mano che sono disponibili.

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Dicembre 2010

RASSEGNA SULL'AIUSTRALIAN CFS SCIENCE SYMPOSIUM  di Rosamund Vallings (traduzione da questo testo).

Simposio Scientifico Internazionale sulla ME/CFS, 3-4 dicembre 2010, Bond University, Queensland, Australia.


PRIMO GIORNO

Nancy Klimas e lo squilibrio omeostatico -  il primo studio presentato è stato di Nancy Klimas (Miami, USA) che ha presentato un approccio di biologia dei sistemi alla ME / CFS. Ha descritto la CFS come un disturbo derivante da uno squilibrio omeostatico. Ha brevemente delineato i sui 25 anni di ricerca su questa malattia, quando inizialmente lavorava alla teoria di una sindrome cronica da attivazione immunitaria, ponendo  attenzione sul fattore immunologico. Successivamente è stata riconosciuta come una malattia infiammatoria di tipo neurologico ed ora è stata coinvolta la genomica. Ha elencato e descritto alcuni dei suoi attuali lavori di ricerca.

Uno studio ha implicato un esperimento per indurre la ricaduta, analizzando l'espressione del gene ed i cambiamenti immunitari prima, subito dopo e 4 ore dopo. Sono stati studiati tre gruppi accoppiati: la malattia della Guerra del Golfo, la CFS e i gruppi di controllo. L’esercizio è stato una prova di 8 minuti su una cyclette con la misurazione del VO2 max. L'espressione del gene ha mostrato differenze significative in quelli affetti da  GWI (malattia della Guerra del Golfo, ndt) e da CFS. (Nella definizione la GWI e la CFS soddisfano gli stessi criteri). I percorsi immunologici erano stati interessati allo stesso modo – questi erano principalmente infiammatori e la caduta immunitaria ha portato molti sintomi 4 ore più tardi. I sintomi coinvolgevano i sistemi endocrino, immunitario, nervoso autonomo e neurologico. Sono stati colpiti i geni regolatori del  funzionamento delle NK che includevano livelli di una perforina  e granzima anormali.

E' andata avanti quindi a descrive i 3 elementi base dell'analisi dei segnali immunitari di Broderick e li ha correlati alle condizioni dopo la prova di 8 minuti:

1. Quelli che apparivano diversi
2. Quelli che si esponevano con gente diversa
3. Quelli che si comportavano in modo diverso (dinamica di risposta alterata)

In questo studio c'era un'infiammazione persistente, un aumento nell'interazione del sistema immunitario e un effetto di "splash" dell'IL-1. C'è stato un effetto a cascata enorme in 8 minuti e persistente nelle 4 ore successive. L'omeostasi è “incasinata” e necessita di essere ricostituita.

Abbiamo la necessità di concentrarci sulle terapie autonomiche e immunologiche che sono legate  tra loro. Questo studio conferma che l'esercizio graduato non va bene per chi è affetto dalla CFS, e che i pazienti devono interrompere l'esercizio  ben prima della soglia aerobica. Le interruzioni nell'esercizio devono essere due volte più lunghe della durata dell'esercizio.

Perry sull'Infezione e il Comportamento in Malattia - Hugh Perry (Southampton, UK) ha discusso i componenti adattivi e non adattivi di ciò che egli descrive come "comportamento  durante la malattia". Egli quindi si concentra sull'espressione "malattia" in relazione al modo in cui gli organismi si comportano durante l'esplosione dell'infezione, ad esempio "sentirsi malato" con dolore e febbre. Ha descritto il comportamento in malattia come un'organizzazione strategica che non è "male".

L'infezione porta ad una risposta infiammatoria con il rilascio di citochine, che quindi comunicano con il cervello e causano sintomi quali febbre, malessere e depressione. L'infiammazione sistemica attiva precise zone del cervello, con  risposte diverse che attivano zone diverse. Questo meccanismo funziona attraverso i macrofagi nel cervello tramite la barriera emato-encefalica. Le cellule endoteliali comunicano con i macrofagi tramite le cellule della microglia. Questa è una parte importante dell'omeostasi ed è solitamente temporanea.

Poi è andato avanti a parlare di una malattia neurologica cronica, quando le cellule della microglia aumentano di numero e in attivazione e diventano "attive". In risposta all'infezione, si verifica un comportamento di malattia esagerato in quelli con una malattia cronica del cervello. Le cellule della microglia rilasciano citochine molto rapidamente, se già attive. Si sviluppa un percorso non adattivo.

Uno studio ha coinvolto l’osservazione di 300 pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer (AD) 2 volte al mese per 6 mesi. Coloro che hanno avuto un'infezione avevano un più rapido declino mentale, mentre coloro che non avevano avuto alcuna infezione non hanno mostrato alcun cambiamento. Anche altri "comportamenti" sono cambiati notevolmente a causa di un'infezione. Egli ha descritto l'obesità, il fumo, l'età avanzata come fattori che contribuiscono a portare l'AD precoce in quanto tutti questi elementi hanno effetti infiammatori.

Ha concluso dicendo che le infezioni sistemiche portano a distorsioni e a un cattivo adattamento dimostrati dal comportamento in malattia, a causa delle cellule della microglia attivate. Questo a sua volta porta a un'accelerata progressione della malattia del cervello. Egli ha detto che una vaccinazione può essere utilizzata come una sfida per dimostrare i cambiamenti. La MRI (la risonanza magnetica, ndt) funzionale è la più utile per il rilevamento di tali cambiamenti.

Fletcher sull’NPY, un potenziale Biomarcatore per la ME / CFS - Mary Ann Fletcher (Miami, Florida) ha presentato il lavoro svolto sui biomarcatori per la CFS. L'obiettivo della ricerca sulla CFS è stato trovare un biomarcatore o una combinazione di biomarcatori. Questo migliorerà la capacità di diagnosticare e dimostrare la gravità della malattia, definire i sottogruppi e aiutare a gestire i trial.

Le cellule natural killer (NK) sono state studiate inizialmente con attenzione al funzionamento e alla diminuzione della perforina e del granzima. 176 pazienti affetti da CFS hanno mostrato un funzionamento significativamente inferiore delle cellule NK rispetto agli studi-controllo. Poi è andata avanti a descrivere come il neuropeptide Y (NPY) è coinvolto nella reazione da stress con l'aumento della noradrenalina e del NPY dalle terminazioni nervose simpatiche. In uno studio controllato, l’NPY era notevolmente superiore nella CFS rispetto allo studio di controllo.

È stata descritta l'analisi dell'uso della curva della caratteristica operativa del ricevitore (ROC), e questo ha mostrato una distinzione tra i pazienti affetti dalla CFS e gli studi di controllo. Utilizzando la curva ROC, è stato trovato che il NPY è sensibile nell'80%  degli affetti dalla CFS (che è meglio del test PSA che usiamo per aiutare a diagnosticare il cancro della prostata). Il NPY si correla  anche con i marcatori della gravità della malattia. Altri potenziali biomarcatori utilizzando questa tecnica includevano 10 delle 16 citochine misurate, il funzionamento della cellula NK ed il  dipepdyl peptidase/CD26 che è indicativa dell'attivazione immunitaria. Tutto questo fa parte di un complesso sistema integrato.

Nel prossimo esperimento verrà incluso nella prova di questo paradigma e l'analisi computerizzata sarà sviluppata per stimolare la ricerca in ulteriori studi clinici. Queste anomalie possono avere applicazioni in altre malattie.


Donovan sulle autopsie ME/CFS - Dominic O'Donovan, (Cambridge, UK), un neuropatologo, ha presentato i risultati dell'autopsia su 4 pazienti che hanno avuto una diagnosi  specialistica di CFS:

1.    Un maschio di 32 anni ammalato da 20 anni di CFS, morto per suicidio da overdose di farmaci. L'autopsia ha rivelato nel midollo spinale e nel cervello un eccesso di corpora amylace, eccessivo per un normale invecchiamento. C'erano filamenti intermedi strettamente correlati alle cellule gliali e forse all'interno della glia anziché degli assoni. Nessuna evidenza di ganglionite. (EBV negativo).

2.    Una femmina di 32 ammalata da 5 anni di  CFS. Aveva rifiutato qualsiasi aiuto medico, è stata costretta a letto e ha rifiutato il cibo e l'acqua. Infine è morta d'insufficienza renale. La patologia ha mostrato un infiltrato infiammatorio cronico focale (i linfociti T8) nei gangli spinali. (EBV negativo). (Questa paziente sembrava Sophia Mirza – e lo era).

Dalla madre di Sophia Mirza: Io sono cauta per natura e così ho dovuto controllare che questa fosse la nostra Sophia, su cui si è scritto. Dopo aver fatto questo, ho parlato con lo stesso Dr O'Donovan. Era Sophia. Si è scusato a parole per il travisamento.

Non ho mai scritto su un sito come il vostro, e sono abbastanza ignorante su come ci si debba muovere. Sarebbe possibile per voi includere il seguente paragrafo sul vostro sito? Lo apprezzerei molto, poiché credo che altrimenti tali inesattezze non solo saranno ripetute, ma diventeranno la cosiddetta 'verità'.

Se non vorrete includerlo, capirò.

Molte grazie e cordiali saluti,

Críona Wilson

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"La seconda persona, una donna di 32 anni, (Sophia Mirza) è stata segnalata per aver rifiutato di mangiare e bere. Avrebbe rifiutato di consultare un medico." Entrambe queste affermazioni non sono veritiere.

I medici hanno trattato Sophia, che ha avuto una grave forma di ME, come una malata mentale, nonostante il fatto che l'Organizzazione Mondiale della Sanità affermi che si tratta di una malattia fisica. L'hanno inserita forzatamente in un ospedale psichiatrico. Essendo stata tolta da lì da un tribunale, il suo medico l'ha sottratta a tale cura. Nel secondo ambulatorio  il medico mi ha detto che la ME era una malattia mentale e che lasciava i pazienti a "conviverci". Sophia era terrorizzata all’idea di criticare quel medico, in quanto precedentemente le era stato reso chiaro che avrebbe potuto, ancora una volta, essere "rinchiusa". A causa dei suoi gravi sintomi non era in grado di mangiare o bere, tranne che in piccolissime quntità. Dopo la sua morte il medico si rifiutò di accertarne il decesso. Apparentemente anche loro avevano rimosso Sophia dalle loro cure, quattro mesi prima e senza che ne venissimo a conoscenza. Non c'è stato alcun aiuto per Sophia.

Sophia ha dovuto soffrire un'agonia insopportabile e morire da sola. Dedurre che era "la libera scelta di Sophia" non è vero. Essere spaventati dal medico e non essere in grado di mangiare o bere è  totalmente diverso dal rifiutare di vedere il medico e rifiutare di mangiare.


Críona Wilson (la madre di Sophia Mirza madre) www.sophiaandme.org.uk*  (vedi commento #25)

     3. Una femmina di 43 anni – un suicidio assistito in Svizzera con un'overdose di barbiturico.        Il cervello ha mostrato un'ischemia globale, ma questo era probabilmente causato dai     farmaci utilizzati. I gangli spinali mostravano un lieve eccesso di noduli linfocitari di     Nageotte, ma con nessuna infiammazione ovvia, ma questo potrebbe rappresentare un sottile     stato infiammatorio cronico.


4.    Una femmina di 31 anni la cui morte potrebbe essere stata dovuta all'ingestione di oppiacei. C'era qualche demielinizzazione tossica con emorragia subaracnoidea spinale, ma prendeva il warfarin. C'era qualche lieve ganglionite cronica possibile.

La diagnosi differenziale qui è stata discussa e avrebbe incluso l'AIDs, la sindrome di Sjorgren, la varicella zoster e le malattie paraneoplastiche.

Questi risultati hanno sollevato la possibilità che alcuni casi di CFS possano avere una ganglionite autonomica o sensoriale. Nel Regno Unito viene proposta una specifica banca del cervello e dei tessuti.

Sukocheva sull'autopsia degli affetti da ME / CFS - Olga Sukocheva (Adelaide, Australia) ha presentato delle conclusioni post mortem immunoistochimiche e microbiologiche su un paziente 20enne con encefalopatia idiopatica irreversibile. A questo paziente era stata diagnosticata la CFS dopo una grave malattia simile all’encefalite all'età di 10 anni. C'era la prova del danno infiammatorio con soppressione delle cellule della microglia. La sottoregolazione dell'ankyrin B è stata rilevata nella sostanza bianca dell'ippocampo.

Non c'era alcuna differenza significativa nell'ankyrin G. Erano stati avviati i test per la Coxiella burnetii e la Legionella  Gli antigeni C.burnetii erano presenti negli astrociti e nelle cellule della microglia nella materia grigia dell'ippocampo. L'antigene C.burnetii è stato trovato anche nei macrofagi della milza e del fegato, nel tessuto linfoide, nel midollo osseo, nei tessuti de cuore e dei polmoni. L'antigene della Legionella  non è stato trovato.

Dan Peterson sulle infezioni Virali Dan Peterson (Nevada, USA) ha iniziato il suo discorso con una breve panoramica dell'incidenza e degli effetti della CFS negli Stati Uniti. Egli poi è andato avanti a descrivere i problemi della ricerca, come ad esempio le varie definizioni, l'eterogeneità dei pazienti, la mancanza di biomarcatori, l'autoselezione  del paziente, il  pregiudizio dei ricercatori e la mancanza di finanziamenti. Egli ha descritto un numero di "viaggi scientifici" intrapresi per la ricerca sulla CFS. Egli ha sottolineato l'importanza di mettere insieme  il paziente, la biotecnologia, i database informatici, la genomica e le linee guida di tipo clinico. Le malattie possono essere definite da una prospettiva molecolare. Il lavoro di gruppo e la collaborazione sono le chiavi per il successo della ricerca. C'è bisogno di raccogliere dati clinici su larga scala, collezionando campioni biologici internazionali.

Poi è andato avanti a  discutere l'importanza di osservare le infezioni virali nella CFS. I Leukotropic herpes virus, particolarmente l'HHV6, l'HCMV e l'EBV, sono tra i candidati principali nella CFS. Egli ha riferito su grandi studi in cui è stato rilevato l'HHV6 attivo nel 28%, l'HCMV nel 29% e l'EBV nel 51% dei casi. Il 10% erano co-infettati. L'infezione attiva da EBV si correla significativamente con la presenza di auto-anticorpi, con anticorpi diretti alla perossidasi tiroidea ed alle cellule parietali.

Fino al 30% dei pazienti può rispondere ai farmaci antivirali.

Brenu sulla disregolazione immunitaria - Ekua Brenu (Queensland, Australia) aveva osservato l'immunità innata e adattiva nella CFS. È stato postulato che il suo studio potrebbe essere utile nello sviluppo di biomarcatori. Lo studio ha coinvolto 253 pazienti e 100 soggetti di controllo. Gli studi sono stati intrapresi a zero e a 6 mesi. È stata significativamente ridotta l'attività citotossica delle cellule NK e delle cellule CD8+T. L'attività della perforina e del granzima è stata ridotta. Osservando i fenotipi della cellula NK, le cellule brillanti CD56 erano notevolmente diminuite. La secrezione di citochine dalle cellule CD4+T ha mostrato un  notevole aumento di IL-10, IFN-Á e TNF-•. L'espressione della FOXP3 era accresciuta anche nel gruppo degli affetti dalla CFS. Anche i recettori vaso-attivi del peptide intestinale (VIP) venivano studiati e trovati significativamente aumentati.

De Meirleir sull'XMRV Kenny de Meirlier (Bruxelles, Belgio): poiché la cronica attivazione del sistema immunitario è presente nell'HIV progressivo ed è un indicatore dell'esito della malattia migliore della carica virale, è importante verificare l'ipotesi che un modello simile possa essere osservato nell'XMRV positivo nei pazienti con la CFS. 16 Pazienti positivi all'XMRV (utilizzando il  test di coltura) avevano eseguito un gran numero di prove .
È stato trovato che questi pazienti hanno un ridotto  numero di linfociti e CD-57 + linfociti ridotti, come osservato nell'HIV. C'era la prova di un'innata attivazione del sistema immunitario (maggiore attività dell'elastasi e C4). L'sCD14 era significativamente più alto del previsto, e questo è correlato con il plasma lipopolisaccaride (LPS), un componente proinfiammatorio della busta batterica gram-negativa. La bassa secrezione di IgA ha indicato una disfunzione del tessuto linfotico associato alla mucosa nei pazienti positivi all'XMRV. I sieri IL-8, IL-10, MCP-1 e MIP-1 sono aumentati e potrebbero costituire la firma biologica di un'infezione virale.

Tutto questo fornisce la prova della traslocazione microbica facente parte della patologia dei pazienti positivi all'XMRV.

Egli ha descritto uno studio norvegese a proposito di pazienti affetti da una forma gravemente debilitante di CFS in cui il plasma LPS era elevato in quelli con un basso punteggio sulla scala di Karnofsky. Questo suggerisce una sindrome da intestino permeabile. L'analisi dell'evacuazione  nei pazienti affetti da CFS ha indicato un'enormità di enterococchi, streptococchi e funghi con un numero di E.Coli diminuito. Questo può portare alla sovrapproduzione di idrogeno solforato, che è tossico per i mitocondri e influisce sull'ATP.

Kwiatek sulla disfunzione del tronco encefalico - Richard Kwiatek (Adelaide, Australia) è un reumatologo con un interesse particolare per il neuro-imaging. La MRI è stata eseguita per cercare la disfunzione del tronco encefalico nella CFS. L'intero cervello ottimizzava la volumetria basata  sui voxel e dava la  nuova quantificazione dei livelli di segnale dell'appesantito T1 e T-2  nella MRI strutturale che è stata utilizzata. I voxel hanno costruito una mappa tridimensionale del cervello. Nei pazienti con la CFS, rispetto agli studi controllati, la pressione sanguigna a riposo era ridotta e la frequenza cardiaca a riposo e durante il sonno era aumentata. Questo è stato quindi correlato con i cambiamenti cerebrali, con altri sintomi e con l'affaticamento.

Il volume della materia bianca prefrontale si riduceva con la frequenza cardiaca che aumentava nella CFS nel sonno all'opposto che negli studi controllati. Il volume di materia bianca nel mesencefalo si riduceva con un incremento della fatica. C'era una forte correlazione tra la totale materia grigia del tronco encefalico e la pressione arteriosa a riposo nei pazienti  affetti da CFS.

I cambiamenti della materia grigia del tronco encefalico suggeriscono un fallimento dell'auto-regolamento cerebrovascolare, potenzialmente mediato dagli astrociti. La disfunzione dell'astrocita può pertanto essere centrale nella patogenesi da CFS. Sembra che sia interrotto dell'omeostasi del sistema nervoso autonomo.  Non sembra che la causa di questo sia il volume ridotto di sangue.

Marmion sulla febbre Q - Barrie Marmion (Adelaide, Australia) ha studiato la febbre Q e le sue conseguenze per molti anni.  In uno studio citato, 11 persone su 39, che avevano avuto la malattia   in forma acuta, dopo aver avuto la febbre Q, soffrivano della sindrome da stanchezza . L'antigene C.burnetii persiste e provoca una modulazione immunitaria con espressione genica e sintomi. Di solito è costante dall'esordio iniziale, ma episodiche ricadute possono verificarsi a causa di infezioni o di una involontaria vaccinazione per la febbre Q. L'IL-6 è elevato e l'IL-2 è basso. I sintomi soddisfano i criteri per una diagnosi della CFS.

3 Gruppi di febbre Q sono stati studiati e c'erano differenze di frequenza nei trasporti di HLA-DR B1 * 11 e di IFN-Á. Il 35% erano positivi nel gruppo con la sindrome post-febbre Q e i livelli erano bassi negli studi controllati, nel gruppo guarito dalla febbre Q e nel gruppo con endocardite da febbre Q... Queste differenze supportano il concetto di diversi stati immuni nella febbre Q cronica, determinati dalle variazioni genetiche nelle risposte immunitarie dell'ospite, piuttosto che dalle proprietà di C.burnetii.

Boullerne sulla CFS e la SM Anne Boullerne (Illinois, USA) ha discusso la questione della stanchezza cronica in relazione alla CFS e alla SM. Ha descritto la SM come una caratteristica malattia autoimmune. Ha delineato le differenze di incidenza, di sintomi, di durata della malattia ecc.. Ha sottolineato che, mentre la SM è una malattia neuro-immunitaria, la CFS è una disfunzione acquisita, grave e complessa del sistema. Nella SM c'è l'IgG oligoclonale nel 95% dei casi della CFS  e le lesioni cerebrali con le cellule T e B  vengono viste con la risonanza magnetica.

Chiede  "È presente la gliosi nella CFS?" Le anomalie della MRI nella CFS forse trovate sono come tante piccole macchie della sostanza bianca sottocorticale nei lobi frontali, un piccolo volume ventricolare, sangue dal flusso lento e alcune atrofie.

Aveva guardato la RMI funzionale in relazione alle immagini di controllo e visuali. Entrambe si sono rivelate più lente nella CFS rispetto agli studi controllati. Modifiche associate al movimento delle dita e al monitoraggio uditivo sono correlate con la fatica soggettiva e con la risposta del cervello durante la sfida che coinvolge la memoria.

Utilizzando la Spettroscopia R.M., c'è stato un aumento di incolina nei gangli basali, nessuna differenza significativa nel glutatione, e il lattato ventricolare era elevato. Non c'è stata alcuna alterazione nei livelli di GABA e glutammato.

In una cavia usata per la sindrome della Guerra del Golfo, utilizzando la piridostigmina, non c'era nessuna gliosi e nessun aumento della permeabilità della barriera sanguigna cerebrale.

Si ipotizza una possibile auto-immunità che include i neuropeptidi vasoattivi.

Tate sui Biomarcatori Molecolari e l'RNase L - Warren Tate (Dunedin, Nuova Zelanda) e il suo team hanno appena avviato uno studio per sviluppare strumenti in grado di rilevare con precisione i cambiamenti molecolari all'interno delle cellule in risposta al doppio filamento di RNA (RNAds) pertinente alla CFS. Ha spiegato come recenti scoperte sull'XMRV avevano stimolato la ricerca e l'esigenza di una banca di materiale genetico. Si devono stabilire biomarcatori, come marcatori meno specifici, per riflettere le modifiche nell'omeostasi globale. Ci deve essere il targetting di un punto vulnerabile nella biologia dell'RNA dell'XMRV virale che determina il rapporto tra le sue proteine strutturali ed enzimatiche.



Poi è andato a descrivere i tipi di biomarcatori:

1. Specifici come ad esempio in una cellula in fase di apoptosi: RNaseL, PKR, fosforilazione del PKR ecc.
2. Specifici biomarcatori dell'omeostasi disturbata
3. Biomarcatori generali– marcatura globale dell'omeostasi disturbata di vari organi

Ha illustrato il percorso di attivazione dell'RNaseL. La scissione dell'RNaseL può essere specifica della CFS. Attualmente studia il rapporto del frammento terminale dell'RNaseL con la proteina non scissa. Egli sta anche esaminando l'anormale attivazione della PKR. Questa viene scissa dalle caspasi per formare il frammento 37 D. Questo subisce la fosforilazione che può essere misurata – il fattore della sintesi proteica e1F2•. Questi 2 eventi di fosforilazione  verranno rilevati da anticorpi specifici contro il fosfopeptide delle 2 proteine.

Feinstein sulla Droxidopa e la lotta alle malattie neurodegenerative Douglas Feinstein (Illinois, Chicago) ha presentato uno studio dei trattamenti noradrenergici per le malattie neurodegenerative. Le cellule gliali vengono attivate producendo neurotossine, che inducono danni neuronali e un'infiltrazione leucocitaria nel SNC. La noradrenalina disciplina le risposte infiammatorie gliali, esercita effetti neuroprotettivi e aiuta a mantenere l'integrità della barriera emato-encefalica (BEE). Una cattiva regolazione della segnalazione della noradrenalina potrebbe inasprire la malattia. Le presunte riduzioni della noradrenalina aumentano le risposte infiammatorie, il peso dell'amiloide ed i fattori neurotropici.

La noradrenalina è prodotta principalmente nel locus coeruleus (LC). Questa parte del cervello è danneggiata nel morbo di Alzheimer e nel Parkinsonismo. La perdita del LC è correlata con  con la  placca e i numerosi grovigli. La domanda è stata: "aumentando la noradrenalina nel SNC, migliorerebbero le cose?" Il farmaco Droxidopa è un precursore della noradrenalina. Questo farmaco è alla fase 3 delle prove per l'ipotensione ortostatica neurogena. Nei topi il farmaco porta al miglioramento delle placche e dell'apprendimento. Questo farmaco usato per la SM e per la encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE) ha mostrato una stabilizzazione rispetto agli studi controllati. Questa prova indica che il LC è notevolmente danneggiato nella SM e nella EAE.

Le terapie dirette con noradrenalina forse necessitano di essere considerate anche se c'è un disturbo del LC nella CFS.

Ganea sul VIP - Doina Ganea (Philadelphia, USA) ha parlato del Peptide Vasoattivo Intestinale Peptide (VIP) – un immunomodulatore endogeno ed esogeno. Il VIP abbassa la risposta immunitaria innata inibendo il rilascio di citochine pro-infiammatorie, di chemochine e di ossido nitrico attraverso i macrofagi, la microglia e le cellule dendritiche attivati. Colpisce anche la risposta immunitaria adattiva, riducendo la capacità co-stimolatoria dell'antigene presente nelle cellule e inducendo  risposte di tipo Th2. Aveva osservato diverse malattie come l'artrite indotta da collagene e l'encefalomielite autoimmune. Aveva utilizzato cellule dendritiche generate in presenza del VIP/PACAP come agenti  immunomodulatori, con risultati positivi.

Carson sulla CCL21 e le patologie immuni  correlate al SNC - Monica Carson (California, USA) aveva studiato la manifestazione della chemochina classica CCL21 nel SNC. Questa è un fattore predisponente per l'auto-immunità a causa della proliferazione  indotta della pre-attivazione. Questo favorisce pertanto la malattia infiammatoria cronica e l'auto-immunità. Il lavoro sperimentale è stato fatto utilizzando i topi. I dati risultanti indicano che la manifestazione della CCL21 nel SNC contribuiscono all'interporsi  delle cellule T nella patologia del SNC. Ciò potrebbe verificarsi tramite l'adescamento omeostatico delle cellule CD4 + T  fuori dal SNC e la migrazione delle cellule CD4 + T nel sito parenchimale  dopo l'infezione con organismi quali il toxoplasma.

Staines sui Neuropeptidi  Vaso-attivi - Donald Staines (Gold Coast, Australia) ha concluso il convegno con una presentazione rivolta ai nuovi trattamenti per la CFS. Egli ha considerato se le auto-immunità  incidono sui neuropeptidi vaso-attivi ciò suggeriscano una patogenesi. La ME/CFS può essere associata all'auto-immunità che agisce sul  funzionamento dei  neuropeptidi vaso-attivi, come il VIP e il PACAP (peptide d'attivazione del cyclase pituitario dell'adenilato). La segnalazione di sconvolgimenti  del  cyclase dell'adenilato (AC) e nel  funzionamento del cAMP, probabilmente coinvolgendo la tossicità dell'ATP, può essere una caratteristica dell' auto-immunità VN.

I recettori purinergici come l'ATP regolamentano negativamente l'AC. Staines ha illustrato alcuni principi biochimici di base per chiarire le cose; l'AC amplifica in ingresso i segnali intracellulari; il PACAP è un co-trasmettitore dell'acetilcolina; l'AC è coinvolto nel potenziamento a lungo termine e nel miglioramento del mantenimento dell'attività neuronale. La sinergia del VIP/PACAP  è coinvolta nel potenziamento del pompaggio cardiaco, nella funzione anti-apoptosi, nel controllo dell'insulinae del cAMP, nel regolamento dell'ipossia e nel metabolismo del glutammato. La segnalazione purinergica è coinvolta nel dolore centrale mediale (dolore neuropatico).

Egli poi ha descritto alcune possibilità di probabili trattamenti basati su questi principi. Questi includevano i recettori del segnale purigenico, imitativi/analoghi al VIP/PACAP, inibitori della fosfodiesterasi: come per esempio il Rolipram (tossico), l'Ibudilast, il Roflumilast; i depletori delle cellule B (il Rituximab); le chondroitinase; i liposomi VIP e gli agenti lentivirus. Alcuni di questi potrebbero essere considerati per le sperimentazioni cliniche.


Traduzione di Silvia Renghi (texas.translation@email.it).
Attenzione. La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

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8 ottobre 2010 

AGENAS SI INTERESSA ALLA CFS

L’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali (www.agenas.it) di Roma, nell’ambito delle sue attività, si sta occupando di un’iniziativa nazionale, coordinata dall’Istituto Superiore di Sanità, all’interno del Progetto strategico sulla salute della donna e la medicina di genere. In particolare è stata creata una unità operativa che si occuperà dell’elaborazione di linee guida su "Genere e sindrome da stanchezza cronica", volte al miglioramento della salute femminile.

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25-26 settembre 2010

Convegno Internazionale sulla CFS/ME "La CFS/ME nel XXI Secolo - ricerca di indicatori diagnostici ed opportunità terapeutiche - Dortmund - Germania 


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Settembre 2010

STUDIO LO/ALTER PUBBLICATO SU PNAS: TROVATI VIRUS COLLEGATI ALL’MLV NEL SANGUE DEI PAZIENTI CON CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)


Lo scorso 23 agosto sono stati pubblicati su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) i risultati di uno studio molto atteso, noto come lo studio Lo/Alter, dal nome di due dei ricercatori del gruppo che lo ha condotto, che fa capo alla Food and Drug Administration (FDA) cioè la Agenzia per gli Alimenti e i Medicinali, i National Institutes of Health (NIH), ovvero l’Istituto Superiore di Sanità americano,  e la Harvard Medical School (HMS), la facoltà di medicina di Harvard: Shyh-Ching Lo (FDA), Natalia Pripuzova (FDA), Bingjie Li (FDA), Anthony L. Komaroff (HMS), Guo-Chiuan Hung (FDA), Richard Wang (NIH), Harvey J. Alter (NIH). L’articolo, intitolato “Detection of MLV-related virus gene sequences in blood of patients with chronic fatigue syndrome and healthy blood donors.”, è disponibile online.

Il risultato, che ha subito fatto il giro del mondo ed è stato ripreso da numerose testate giornalistiche, è stato che 32 su 37 pazienti con la CFS/ME (l’86,5%) che sono stati testati sono risultati positivi alle sequenze dei virus collegati al virus della leucemia murina (MLV), contro 3 su 44 dei donatori di sangue sani (il 6,8%). Questi risultati supportano lo studio pubblicato su Science lo scorso ottobre relativo all’XMRV, su cui cominciava a nutrirsi qualche sospetto, visto che quattro studi successivi non erano riusciti a trovare un collegamento fra il citato retrovirus e la CFS/ME. Sebbene in questo nuovo studio non sia stato trovato l’XMRV, è stata tuttavia confermata la presenza di un gruppo di virus geneticamente molto simile, e questo secondo gli esperti rappresenta un grande passo in avanti.

Le sequenze collegate all’MLV corrispondono alle sequenze dell’MLV politropico, non xenotropico (come era nel caso dell’XMRV). Ora “identificare le precise origini di questi agenti collegati all’MLV trovati negli esseri umani e identificare come entrambi siano collegati è di fondamentale importanza per chiarire la fonte e l’epidemiologia dell’infezione e, alla fine, il potenziale ruolo nella malattia”, secondo quanto viene messo nero su bianco nel commentario uscito insieme all’articolo. Il dottor Alter nota come non è affatto provato che un retrovirus causi la CFS. Questa potrebbe essere il risultato di sottostanti problemi del sistema immunitario. Intanto, come si è letto anche sul New York Times e sul Corriere della Sera, alcuni pazienti con la CFS/ME stanno utilizzando i trattamenti previsti per l’HIV. E la dottoressa Mikovits, direttore di ricerca del Whittemore Peterson Institute che aveva collaborato alla scoperta dell’XMRV,  spera di organizzare dei trial clinici per la fine dell’anno, cosa che potrebbe portare ad una risposta definitiva sul retrovirus come possibile causa della malattia e delle indicazioni sui possibili trattamenti.

L’articolo di PNAS era stato presentato per la pubblicazione ancora in maggio. A luglio però i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), cioè i Centri di Controllo e Prevenzione delle Malattie, hanno pubblicato su ‘Retrovirology’ un altro studio, in cui nei pazienti con la CFS/ME non si rinveniva nessun XMRV, né alcun virus collegato all’MLV. Per questa ragione i redattori di PNAS hanno conseguentemente deciso di ritardare la pubblicazione dell’articolo per ulteriori verifiche di accuratezza. Questo ha provocato un’immediata reazione da parte delle associazioni e dei pazienti, allarmati che le informazioni venissero fatte sparire. La storia della CFS/ME è piena di situazioni poco chiare che giustificavano una simile preoccupazione. LA CNN ha pubblicato online un articolo con un video preparato dal Whittemore Peterson Institute in cui si chiedeva che venissero resi pubblici i risultati. Si temeva che ragioni “politiche” avessero la meglio sulle ragioni scientifiche. Il dottor Alter stesso, consapevole dell’interesse suscitato dallo studio, si è dichiarato dispiaciuto della difficile situazione, ma ha ritenuto che non potessero rivolgersi direttamente alla comunità dei pazienti, per rassicurarli, finché i dati non fossero stati pubblicati. L’impegno da parte degli interessati è quello di standardizzare i procedimenti, in modo da non incorrere più in situazioni di questo tipo.

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23 agosto 2010 

In un articolo scientifico pubblicato sulla rivista americana Newsweek, la Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) compare tra le malattie più difficili da diagnosticare 

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23 agosto 2010

I National Institutes of Health degli Stati Uniti durante una conferenza stampa internazionale annunciano la loro pubblicazione scientifica realizzata in collaborazione con i ricercatori del Food and Drug Administration e della  Harvard Medical School (vedi testo).  Lo studio confermerebbe la correlazione  tra la Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) e la presenza di alcuni virus del gruppo Virus Murine Leucemia Retrovirus (MLV) nel sangue di 32 pazienti su un totale di 37 pazienti testati. Il virus Xenobiotic Murine Retrovirus (XMRV) rappresenta infatti una delle molte varianti della famiglia dei retrovirus MLV e quindi, i risultati di questa ricerca, supporterebbero la teoria dei ricercatori del Whittemore Peterson Institute  (WPI) degli Stati Uniti che era stata pubblicata lo scorso ottobre sulla rivista scientifica Science. Lo studio e' fondamentale per la definizione di markers diagnostici futuri.


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29 luglio 2010 

Risposta del Ministro della Salute Prof. Ferruccio Fazio  all'interrogazione parlamentare n. 4-05920 sul riconoscimento della Sindrome da Stanchezza Cronica - CFS, Sensibilità Chimica Multipla -MCS e Fibromialgia.


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24 luglio 2010 

Risposta da parte del Ministero della Salute (leggi)  alla nostra richiesta di riconoscimento della CFS in Italia.


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24 giugno 2010


Questionario anonimo per  i pazienti  malati di CFS  (Sindrome da Stanchezza Cronica) per raccogliere informazioni  e testimonianze relative alla patologia (vedi allegato).


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22 giugno 2010 

LETTERA  DA PARTE DELLA NOSTRA ASSOCIAZIONE AL MINISTRO DELLA SALUTE FAZIO
Aviano, 22 giugno  2010

 
Onorevole Ministro Ferruccio Fazio
Ministero della Sanità
V.le dell’Industria, 20
00144 ROMA
 
OGGETTO: Sindrome da Fatica Cronica - Chronic Fatigue Syndrome (CFS)
 
On. Ministro,
 
la CFS - Associazione Italiana di Aviano (PN), i medici  che diagnosticano la CFS in Italia, i firmatari di questa lettera e soprattutto gli ammalati, desiderano sottoporre alla Sua attenzione alcuni dati sulla Sindrome da Fatica Cronica (Chronic Fatigue Syndrome – CFS, talvolta indicata anche come CFS/ME – Sindrome da Fatica Cronica/Encefalomielite Mialgica),  una malattia seria e invalidante che in Italia è stata inserita nell’edizione della “Clinical Evidence 2002-2003”,  ma che purtroppo non è stata ancora inclusa tra le malattie pienamente riconosciute da parte del Ministero della Sanità.

La  Sindrome da Fatica Cronica (CFS) è una patologia per la quale i Centers for Disease Control (CDC) di Atlanta hanno emesso una definizione sulla base di un lavoro di un gruppo di studio internazionale (Fukuda e coll., Annals of Internal Medicine 1994; 121: 953-959) e per la quale i National Institutes of Health statunitensi hanno edito una pubblicazione medico-scientifica rivolta ai medici, per migliorare la loro informazione su questa patologia. Nella nuova definizione dei CDC di Atlanta, un caso di Sindrome da Fatica Cronica é definito dalla presenza delle seguenti condizioni: una fatica cronica persistente per almeno sei mesi, che non é alleviata dal riposo, che si esacerba con piccoli sforzi, e che provoca una sostanziale riduzione dei livelli precedenti  delle attività occupazionali, sociali o personali ed inoltre devono essere presenti quattro o più dei seguenti sintomi, anche questi presenti per almeno sei mesi: disturbi della memoria e della concentrazione severi, faringite, dolori delle ghiandole linfonodali cervicali e ascellari, dolori muscolari e delle articolazioni senza infiammazione o rigonfiamento delle stesse, cefalea, sonno non ristoratore, debolezza post esercizio fisico. 
 
Tutte le informazioni sulla sintomatologia e l'approccio diagnostico si possono trovare nelle linee guida canadesi   http://www.cfsitalia.it/Documenti/Italian_ME_Overview_A4_2008.pdf , linee guida seguite anche dalla ESME (la European Society for ME, un Think Tank europeo che raccoglie i migliori scienziati dei campi rilavanti per discutere le attuali conoscenze della CFS/ME e promuovere iniziative legate alla malattia: http://www.esme-eu.com/) in cui l’Italia è rappresentata dal dottor Tirelli.

 Sono ormai trascorsi molti anni da quando il Dr. Donato Greco aveva coordinato sotto l’egida  dell'Istituto Superiore di Sanità uno studio conoscitivo sulla CFS/ME in Italia che aveva coinvolto vari centri di riferimento nazionali, tra i quali il Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (C.R.O.), l'Ospedale Santissima Annunziata di Chieti, il Policlinico Umberto I di Roma, ed il San Raffaele di Milano. Questo studio aveva dimostrato  l’effettiva esistenza in Italia di questa patologia secondo i criteri dei CDC di Atlanta. Infatti, la CFS è conosciuta già da molti anni e si registrano casi in tutto il mondo tanto che l’Organizzazione Mondiale della Sanità cataloga la patologia già da tempo (codice ICD 10 G93.3).

Dati scientifici sugli aspetti clinici, immunologici e radiologici  della CFS sono stati raccolti dal  gruppo dal Centro di Riferimento Oncologico (C.R.O.) di Aviano e pubblicati  sugli Archives of Internal Medicine (U Tirelli et al., 153, Jan 11, 1993, 116-120),  sullo Scandinavian Journal of Immunology (U Tirelli et al., 40, 601-608, 1994) e sull’American Journal of Medicine (U Tirelli et al., 105 (3A) 54S-58S, 1998).   Diversi gruppi di ricerca nel mondo hanno avviato ricerche sulla CFS con l'obiettivo di  identificare difetti genetici, cause ambientali, marcatori diagnostici di patologia. Da queste ricerche non sono ancora emersi risultati chiari tuttavia si sono delineate alcune linee di interesse che riguardano associazione tra varianti genetiche e risposte anomale ad agenti ambientali. Uno dei problemi maggiori è dato dalla scarsa conoscenza della patologia e dalla grande eterogeneità dei pazienti. Lo scorso ottobre 2009,  sulla prestigiosa rivista Science è stato pubblicato un lavoro che ipotizzava un possibile collegamento tra CFS/ME con la presenza di un retrovirus xenotropico di origine murina (Xenotropic Murine leukemia virus-Related Virus, XMRV). L’associazione con il virus XMRV non è stata però confermata. Non è la prima volta che la CFS viene associata con una infezione virale, tanto è vero che la  patologia è stata anche definita fatica post virale. Tra gli agenti virali segnalati gli Herpes virus sono universalmente sospettati per la grande diffusione e per la frequente riattivazione osservata nei pazienti (specialmente il virus EB, cytomegalovirus and HHV-6), ma anche gli enterovirus (poliovirus, coxackie, echovirus), il virus parainfluenzale PIV5, il parvovirus b19, vari retrovirus (es. HTLV-2, spumavirus) sono stati associati alla CFS. Attività retrovirali nei pazienti con CFS sono stati descritti da Holmes fin dal 1986.
La CFS è una patologia con caratteristiche simil-influenzali che limita la qualità della vita, le capacità di lavorare, le possibilità relazionali, che viene difficilmente diagnosticata e trattata in modo non corretto, situazione che genera sfiducia del paziente nei confronti della istituzioni sanitarie incapaci di raccoglierne i bisogni.

Varie associazioni in tutto il mondo (3 in Italia) sono impegnate nel promuovere la ricerca sulla patologia e nella sensibilizzazione degli operatori sanitari e dell’opinione pubblica. Il fine ultimo è quello di ottenere un riconoscimento dello stato di malattia, attenzione da parte del servizio sanitario,  prevenire i danni provocati da interventi terapeutici errati. accade spesso infatti che la patologia venga confusa con altre patologie, particolarmente le patologie psichiatriche a causa dello  stato di depressione e di frustrazione dei pazienti colpiti da uno stato di prostrazione fisica apparentemente senza ragione e senza speranze di risoluzione.
Nessun malato di CFS/ME è depresso, tutti hanno una gran voglia di fare e di guarire, non è una malattia della psiche, semmai la psiche, dopo l'insorgere della malattia e in particolare dopo lunghi periodi di convivenza con questa, può essere messa a dura prova: i sintomi costringono, infatti, spesso la persona a una vita più simile a quella di un vegetale e all’isolamento sociale rubando la possibilità di immaginare o poter costruire un qualsiasi futuro. Il malato di CFS/ME viene limitato in tutte le sue facoltà di agire, ed è perciò completamente in balia del mondo che lo circonda: inizia a sentirsi male e non sa perché; contatta il suo medico di base e questi non capisce, consulta i più diversi specialisti, e spesso finisce per essere indirizzato verso la strada della possibile diagnosi psichica; si abbandonano lo studio, le precedenti passioni e  le possibilità formative a cui si era pensato; molti sono costretti a lasciare il lavoro; anche i familiari spesso stentano a capire e comprendere. La visione del futuro si annebbia e ogni giorno si muore un po’ ma non si sa di che cosa se non si ha la possibilità di arrivare in uno dei centri che diagnosticano la CFS/ME, attraverso l'esclusione di altre patologie che ne potrebbero essere la causa (oncologiche, infettive, endocrine, reumatologiche etc.).
 
In Italia le interrogazioni parlamentari sulla CFS/ME risalgono almeno al 1998. Ricordiamo quella dell’On. Giorgetti (1998) e quella  dell’On. Ruzzante (2004) per evidenziare come l’ultima risposta del 2004, del sottosegretario On. A. Guidi, sia incredibilmente simile a quella del 1998: ha lasciato, nei fatti, trascorrere inutilmente 8 anni di sofferenze senza che lo Stato si prendesse cura dei malati italiani di CFS/ME.  E’ difficile con questi sintomi avere la forza di protestare, di farsi sentire, di comunicare la propria disperazione. I medici che hanno a che fare con questa patologia denunciano una disabilità comparabile ad altre condizioni mediche affaticanti, come l'AIDS all'ultimo stadio, il lupus, l'artrite reumatoide, la malattia polmonare ostruttiva. La CFS/ME ha effetto sullo stato funzionale della persona e sul suo benessere più di patologie mediche maggiori come la sclerosi multipla, l'insufficienza cardiaca o il diabete mellito di tipo 2. Eppure spesso i pazienti si ritrovano addirittura derisi e sono ignorati dal Ministero della Sanità. Il ruolo delle Associazioni  é molto importante per la diffusione delle informazioni su questa patologia ed é di estremo aiuto ai pazienti con CFS/ME che non sanno spesso a chi rivolgersi.

Ci è stata riferita notizia che Lei già è al corrente della gravità della patologia e che sarebbe intenzionato a procedere conseguentemente. Ci auguriamo sia vero, e, se è vero, attendiamo un impegno formale da parte Sua. Siamo consapevoli che in mancanza di un marker diagnostico per la malattia non è ragionevole aspettarsi sostegni economici di invalidità, che pure la gravità della malattia pretenderebbe. Ciò nondimeno riteniamo che sia doveroso da parte nostra farle pressione perché Lei agisca, e celermente: per chi versa in gravi situazioni di salute poco importa che la scienza non sia ancora in grado di spiegare la propria condizione, anzi, semmai i malati hanno anche più bisogno di un riconoscimento da parte dello Stato.
 
Già online, molti pazienti e persone sensibili alla causa si sono mobilitate a firmare una petizione perché lo Stato Italiano riconosca la CFS/ME come malattia cronica e invalidante, così come già fa l'Organizzazione Mondiale della Sanità: http://www.firmiamo.it/sindrome-da-stanchezza-cronica-cfs.
Con questa lettera la CFS Associazione Italiana chiede: 
 
-    la codifica e tabellazione della CFS da pare dell’Istituto Superiore di Sanità anche in Italia;
-     l’inserimento della CFS fra le patologie croniche e invalidanti;
-     la promozione di una informazione capillare della comunità medico-scientifica attraverso gli Ordini dei Medici o altri canali del Sistema Sanitario Nazionale sull'esistenza della CFS e sulla relativa diagnostica (anche attraverso il patrocinio di simposi e conferenze).

Rimaniamo a disposizione, nel sollecitarla a procederle celermente la ringraziamo anticipatamente per tutto quello che riuscirà a fare e le auguriamo buon lavoro.

Distinti saluti,

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Giada Da Ros      
Presidente 
C.F.S. ASSOCIAZIONE ITALIANA - Aviano  


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Prof.Umberto Tirelli
Direttore  Dipartimento di Oncologia Medica
Primario Divisione di Oncologia Medica
Istituto Nazionale Tumori di Aviano (PN)

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28 aprile 2010 

Esce il libreria un libro-testimonianza sula patologia: Pelletta R. STANCHI SI DIVENTA Manuale di sopravvivenza alla C.F.S. o Sindrome da Affaticamento Cronico - Seneca Edizioni, 2010


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 8 aprile 2010 


Risposta da parte della CFS Associazione di Aviano e del Prof. Umberto Tirelli all'insrimento della CFS/ME nel DSM (leggi)

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6 aprile 2010

LETTERA DELLA NOSTRA PRESIDENTE, GIADA DA ROS, PERCHÉ NON VENGA INCLUSA LA CFS/ME NEL DSM-5
Versione inglese:

DSM-5 Task Force
American Psychiatric Association
1000 Wilson Boulevard Suite 1825 Arlington, VA 22209
USA

 
Members of the DSM-5 Task Force,

On behalf of the CFS Associazione Italiana - CFS Italian Association of Aviano (Pordenone, Italy), I want to join the International Association for Chronic Fatigue Syndrome (IACFS/ME) in the content of their letter and their deep concern about the possible reclassification of CFS as a somatoform disorder in DSM-5, either as a stand alone psychiatric disorder or as a subcategory under the umbrella-diagnosis of Complex Somatic Symptom Disorder (CSSD). As pointed out by the President of the IACFS/ME it “would not be reasonable based upon the body of scientific evidence and the current understanding of this disease” - CFS/ME, as it is understood by the medical community and explained by the related literature is a multi-system physiological disorder - and we, too, believe it would be counterproductive both for the sufferers and for the physicians who try to effectively care for their patients.

Many of our members have been treated from a psychiatric point of view and most often than not the effects on their lives have been devastating, with no positive results whatsoever, and this not just according to them, but according to the professionals who were treating them. The psychiatric treatment added insult to injury and worsened their condition. As already clearly stated by the IACFS/ME, CFS/ME is not clinical anxiety or depression, nor should it be classified as CSSD: there are somatic symptoms (criterion A) and there is chronicity (criterion C) but there are certainly not “misattributions” nor “excessive concern or preoccupation with symptoms and illness” (criterion B) in patients with CFS/ME, though in the absence of available objective clinical tests, CFS patients may also meet criterion B-4 (Belief in the medical seriousness of their symptoms despite evidence to the contrary). To this regard we concur with the CFIDS Association of America when it states that  “as drafted, the criteria for CSSD establish a “Catch-22” paradox in which six months or more of a single or multiple somatic symptoms – surely a distressing situation for a previously active individual – is classified as a mental disorder if the individual becomes “excessively” concerned about his or her health. Without establishing what “normal” behavior in response to the sustained loss of physical health and function would be and in the absence of an objective measure of what would constitute excessiveness, the creation of this category poses almost certain risk to patients without providing any offsetting improvement in diagnostic clarity or targeted treatment.” We see the need to work (with research and studies) to better the ability of medicine to collect the appropriate evidence, not to make patients change their minds on the seriousness of their symptoms. 
The risk here is also to exchange cause and  effects. Patients do not have a psychiatric condition that manifests itself in somatoform symptoms, and to make such a statement, let alone giving it recognition within the DSM-5, would be ruinous to a proper medical diagnosis and treatment. What is true is that the symptoms of the disease are so intense and prolonged that they could also cause psychological effects for which often the patients would benefit from psychological support: debilitating physical and cognitive symptoms, isolation due to the disease, lack of understanding and needing to defend themselves against accusations of malingering or of having everything “all in their head”, being blamed for their condition, losing the trust of people around them, having to abandon their former lifestyles, not being able to trust in their future… these are true effects with which patients have to deal, a big toll that needs to be addressed by the caregivers. If these effects are framed as a cause, we believe that would not be possible.

We think you should also be concerned about your own scientific integrity. The history of the DSM regarding other situations shows that it’s not immune to regrettable mistakes, based on lack of understanding and knowledge. CFS/ME is a disease that has an unfortunate past of misunderstanding and bureaucratic abuse. It is a complicated medical puzzle that dedicated physicians are trying to solve and whose scientific effort has been hindered by narrow-mindedness, in the past. After decades, the wave is starting to change direction and we have assisted to many breakthroughs and to the accumulation of clinical evidence that simply cannot be ignored. Researchers even hypothesize that we might have a biomaker in a year or two, if not a cure. In front of all the evidence that researchers better than us can explain to you, and that it is still being evaluated and studied, we believe that making the self-assured statement that CFS/ME is a psychiatric condition is not only arrogant, but unconscionable. You should learn from your own past.

In conclusion, we urge you not to include CFS/ME in the DSM-5, for it is not necessary, harmful and not scientifically sound, on the basis of the medical knowledge that we have.


Thank you for your attention.

Sincerely,

Giada Da Ros
President
CFS Associazione Italiana

http://www.salutemed.it/cfs/


Versione tradotta in italiano (da parte di Giada stessa):

DSM-5 Task Force
American Psychiatric Association
1000 Wilson Boulevard Suite 1825 Arlington, VA 22209
USA


Membri della Task Force per il DSM-5,

A nome della CFS Associazione Italiana di Aviano (Pordenone, Italia), mi unisco alla Associazione Internazionale per la Sindrome da Fatica Cronica (IACFS/ME) nel contenuto della sua lettera e nella sua profonda preoccupazione riguardo alla possibile ri-classificazione della CFS come disturbo somatoforme nel DSM-5, sia come disturbo psichiatrico a se stante che some subcategoria sotto la diagnosi-ombrello di Disturbo dai Sintomi Somatici Complessi (CSSD). Come è stato fatto notare dal presidente della IACFS/ME “non sarebbe ragionevole sulla base del corpo di prove scientifiche e della corrente comprensione di questa malattia” – la CFS/ME, come è compresa dalla comunità medica e spiegata dalla relativa letteratura, è un disturbo fisiologico multisistemico – e pure noi crediamo che sarebbe controproducente sia per coloro che soffrono che per i medici che cercano di curare in modo efficace i propri pazienti.

Molti dei nostri membri sono stati trattati da un punto di vista psichiatrico e più spesso che no gli effetti sulle loro vite sono stati devastati, con nessun effetto positivo di alcun tipo, e questo non solo secondo loro, ma secondo i professionisti che li stavano trattando. Il trattamento psichiatrico è stato oltre al danno la beffa e ha peggiorato la loro condizione. Come già chiaramente dichiarato dalla IACFS/ME, la CFS/ME non è ansia o depressione, nè dovrebbe essere classificata come CSSD: ci sono sintomi somatici (criterio A) e c’è cronicità (criterio C), ma non ci sono sicuramente “errate attribuzioni” né “eccessiva apprensione o preoccupazione sui sintomi e la malattia” (criterio B) nei pazienti con la CFS/ME, sebbene in assenza di obiettivi test clinici a disposizione, i pazienti con la CFS possano anche rispondere al criterio B-4 (Credere nella serietà medica dei propri sintomi nonostante la prova del contrario). A questo proposito concorriamo con la CFIDS Association of America quando dichiara che “così come redatti, i criteri per il CSSD istituiscono un paradosso alla “Comma-22” in cui sei mesi o più di un singolo o di multipli sintomi somatici – di certo una situazione sconvolgente per un individuo in precedenza attivo – sono classificati come disturbo mentale se l’individuo diventa “eccessivamente” preoccupato riguardo alla propria salute. Senza stabilire quale sarebbe un comportamento “normale” in risposta alla prolungata perdita di salute fisica e funzionalità e in assenza di una misura oggettiva di quello che costituirebbe eccessività, la creazione di questa categoria pone quasi certamente un rischio per i pazienti senza offrire nessun compensatorio miglioramento in chiarezza diagnostica o trattamento mirato”. Noi vediamo la necessità di lavorare (con ricerche e studi) per migliorare la capacità della medicina di acquisire le prove adeguate, non  per far cambiare idea al paziente sulla serietà dei sintomi.   

Il rischio qui è anche quello di scambiare la causa con gli effetti. I pazienti non hanno una patologia psichiatrica che si manifesta in sintomi somatoformi, e fare una simile dichiarazione, e tanto più darvi riconoscimento all’interno del DSM-5, sarebbe rovinoso per una appropriata diagnosi medica e trattamento. Quello che è vero è che i sintomi della malattia sono così intensi e prolungati che potrebbero anche causare degli effetti psicologici per cui spesso i pazienti beneficerebbero di un supporto psicologico: debilitanti sintomi fisici e cognitivi, isolamento dovuto alla malattia, mancanza di comprensione e necessità di difendersi contro le accuse di fingere o di avere tutto “nella propria testa”, venir colpevolizzati per la propria condizione, perdere la fiducia delle persone intorno a sé, dover abbandonare il proprio precedente stile di vita, non essere in grado di credere nel proprio futuro… questi sono veri effetti che i pazienti devono affrontare, un grande costo psicologico che c’è bisogno che venga affrontato da coloro che si prendono cura degli ammalati. Se questi effetti venissero formulati come causa, crediamo che questo non sarebbe possibile.

Pensiamo che dovreste essere preoccupati anche riguardo alla vostra integrità scientifica. La storia del DSM riguardo ad altre situazioni mostra che non è immune da deplorevoli errori, basati sulla mancanza di comprensione e di conoscenza. La CFS/ME è una malattia che ha uno sfortunato passato di incomprensione e abuso burocratico. È un puzzle medico complicato che dedicati medici stanno cercando di risolvere e il cui sforzo scientifico è stato ostacolato dalla ristrettezza di vedute, in passato. Dopo decadi, l’onda sta cominciando a cambiare direzione e abbiamo assistito a molte scoperte e all’accumulo di prove cliniche che semplicemente non possono essere ignorate. I ricercatori hanno ipotizzato che potremmo avere un marker biologico in un anno o due, se non una cura. Di fronte a tutte le prove, che i ricercatori meglio di noi possono spiegarvi, e che ancora vengono valutate e studiate, crediamo che fare una dichiarazione sicura di sé che la CFS/ME sia una patologia psichiatrica sia non solo arrogante, ma incosciente. Dovreste imparare dal vostro stesso passato.

In conclusione, vi esortiamo a non includere la CFS/ME nel DSM-5, dal momento che non è necessario, è dannoso e non è scientificamente sensato, sulla base delle conoscenze mediche che abbiamo.

Grazie per la vostra attenzione.

Distinti saluti,
 

Giada Da Ros
Presidente
CFS Associazione Italiana

http://www.salutemed.it/cfs/

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5 aprile 2010

LA IACFS/ME: NO ALL’INSERIMENTO DELLA CFS/ME NEL DSM-5
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La IACFS/ME, ovvero l’Associazione Internazionale per la Sindrome da Fatica Cronica/Encefalomielite Mialgica, ha allertato la comunità della CFS/ME rispetto all’intenzione di inserire la malattia all’interno del DSM-5, che dovrebbe uscire nel 2013, curato da una Task Force della Associazione Psichiatrica Americana.

IL DSM è il manuale di classificazione delle malattie psichiatriche che contiene l’elenco e i criteri per le diagnosi. Il manuale di cui ora dovrebbe uscire questa nuova edizione è un punto di riferimento internazionale (per tutti, non solo per gli americani cioè) per psichiatri (ovvero medici con una specializzazione in psichiatria), psicologi (ovvero laureati in psicologia con una abilitazione alla professione) e psicoterapeuti (ovvero psicologi o medici con una specializzazione quadriennale, poi abilitati alla professione di psicoterapeuta). Vi è da rilevare che sebbene la pubblicazione abbia una considerazione di prestigio, ci sono scuole di pensiero psicologico che negano validità scientifica a questo strumento, sulla base di fondate argomentazioni epistemologiche, e ne criticano l’utilizzo, ritenuto dannoso.

La IACFS/ME ha scritto una lettera alla Task Force per la realizzazione del DSM-5, che riportiamo qui tradotta, che spiega perché non ritengono opportuno inserire la CFS/ME nel DSM-5 (25 marzo 2010). Inoltre spingono con vigore a inviare i propri commenti contro questa possibilità che, in modo condivisibile, ritengono disturbante. Le lettere scritte dai professionisti del settore (ricercatori, clinici, educatori) sono quelle che avranno la maggiore influenza e devono essere fatte pervenire entro il 20 aprile.

Fred Friedberg, PhD, Presidente della IASCFS/ME
 
Lettera alla Task Force per il DSM-5:
A nome del consiglio di amministrazione e dei membri della International Association for Chronic Fatigue Syndrome – Associazione Internazionale per la Sindrome da Fatica Cronica (IACSF/ME), vorrei esprimere la mia profonda preoccupazione riguardo alla possibilità di re-classificare la CFS come disturbo somatoforme nel DSM-5. Sebbene la nuova categoria proposta di Disturbo dai Sintomi Somatici Complessi (CSSD) appaia ragionevole, siamo preoccupati che la CFS, una patologia medica complessa, diventi un sottotipo di CSSD o una distinta a sè stante diagnosi psichiatrica. Basiamo la nostra preoccupazione sui commenti del dottor Simon Wessely (Gruppo di Lavoro DSM-5; Settembre 6-8, 2006) che ha concluso che “dobbiamo accettare l’esistenza … di sindromi/sintomi somatici funzionali… [separati dalla depressione e dall’ansia] e rispettare l’integrità di fibromialgia, sindrome dell’intestino irritabile, sindrome da fatica cronica, e le loro varianti culturali”. Questo commento suggerisce la possibilità di una nuova diagnosi somatoforme del DSM-5 che classifica la CFS come una manifestazione o sottocategoria.
La posizione della IACSF/ME è che posizionare la CFS nella nuova categoria di CSSD non sarebbe ragionevole sulla base del corpo di prove scientifiche e la corrente comprensione di questa malattia.
La classificazione della CFS come disturbo psichiatrico nel DSM-5 ignora le prove biomediche che si stanno accumulando per porre le fondamenta della CFS nel dominio della immunologia, la virologia, la genetica e la neuroendocrinologia. Nel corso degli ultimi 25 anni, sono stati pubblicati 2000 studi sulla CFS valutati dai colleghi. I dati supportano una patologia multifattoriale caratterizzata da disturbi nella funzione dell’asse ipotalamico-pituitario, pathway antivirali sovra-regolati nel sistema immunitario, e anormalità genetiche.  Diversamente da quanto accade con ansia clinica e depressione, le sostanze psicotrope sono generalmente inefficaci per la CFS e il consiglio medico standard di fare esercizio e riposare o riprendere le attività spesso porta a un peggioramento dei sintomi. In contrasto alla depressione clinica, la motivazione è molto meno colpita nella CFS e il desiderio di rimanere attivi rimane intatto. Inoltre, nell’espressione dei geni sono state recentemente trovate ampie differenze fra la CFS e la depressione endogena (Zhang et al., 2009).
Sebbene la ricerca biomedica per delucidare i meccanismi della CFS sia in fieri, le incertezze mediche che circondano la CFS non dovrebbero essere usate come giustificazione per classificarla come una malattia psichiatrica. Come dichiarato dal dottor Ricardo Araya: “L’assenza di una spiegazione medica [per una malattia] non dovrebbe conferire automaticamente una etichettatura psichiatrica (Settembre 6-8, 2006; Presentazione Somatica di Disturbi Mentali; Gruppo di Lavoro per il DSM-5)”.
Con rispetto al DSM-5, supportiamo il recente editoriale nel British Medical Journal del dottor Allen Francis (2010), presidente della task force del DSM-IV, che ha dichiarato che ogni nuova diagnosi del DSM dovrebbe essere basata su “una attenta analisi rischi-benefici che include… una considerazione di tutte le potenziali conseguenze non volute (p. 492)”. Le probabili conseguenze non volute di una diagnosi di CFS nel nuovo DSM sarà la aumentata stigmatizzazione o anche livelli perfino minori di riconoscimento da parte dei medici che danno le cure primarie e dalla comunità medica in generale. Come risultato, crediamo che una tale azione sarebbe controproducente rispetto ai nostri continui sforzi di educare i medici rispetto alla valutazione e alla cura clinica di questi pazienti.
La IACFS/ME è una organizzazione di più di 500 professionisti biomedici e del comportamento la cui missione è promuovere, stimolare e coordinare lo scambio di idee collegate alla ricerca sulla CFS, alla cura dei pazienti e al trattamento. Supportiamo gli sforzi di pressione scientifica per maggiori fondi di ricerca. Supportiamo anche le iniziative di politica di salute pubblica per aumentare il riconoscimento e ridurre la stigmatizzazione che continua a piagare questi pazienti debilitati e sottoserviti da un punto di vista medico.
Grazie per la vostra attenzione.

Distinti saluti,

Fred Friedberg, PhD
Presidente
IACFS/ME
www.iacfsme.org
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11 marzo 2010 


Partecipazione  della CFS Associazione Italiana di Aviano  alla presentazione del IX Rapporto nazionale sulle politiche della cronicità "Malattie croniche e diritti: zona ad accesso limitato", del Coordinamento nazionale delle Associazioni dei Malati Cronici (CnAMC) di Cittadinanzattiva (Sala Capitolare del Senato della Repubblica – Roma) - Resoconto del IX Rapporto CnAMC  


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25 febbraio 2017

LA NOSTRA GUERRA DEL VIETNAM E' FINITA OGGI

E’ un brano vecchio, e decisamente di parte (è un’opinione assolutamente personale), ma voglio metterlo un questa nota perché ritengo che sai comunque significativo. E’ un grido di gioia e un j’accuse di Hillary Johnson a ridosso della scoperta del collegamento da parte del Whittemore Peterson Institute di un collegamento fra il retrovirus e la CFS/ME. Hillary Johnson è una giornalista, nota soprattutto per il famoso libro sulla CFS  “Osler's Web: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue Syndrome Epidemic”, che ha un suo blog dallo stesso ttolo, Osler’s Web appunto.

I diritti al pezzo di cui riportiamo una piccola parte tradotta sono riservati e non voglio in alcun modo violare questi diritti. La parte iniziale del post dell’8 ottobre nel suo blog è qui postata solo per coloro che non fossero in grado di comprenderla in inglese. Se in qualche modo questi diritti si ritenessero violati anche da una nota “casalinga” (non una pubblicazione), toglierei immediatamente il pezzo. Il motivo per cui ritengo  significativo postarlo, anche a distanza, è che racchiude in sé tutta la speranza e la frustrazione, quando non la disperazione, di ogni malato di CFS e sottolinea ancora di più la necessità di ricerche accurate che arrivino una volta per tutte a una soluzione.

Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana


LA NOSTRA GUERRA DEL VIETNAM E’ FINITA OGGI. 
Copyright © 2009 di Hillary Johnson; tutti i diritti riservati.

8 ottobre 2009

La nostra Guerra del Vietman è finita. La nostra Guantanano si è chiusa. Il mondo si è capovolto. Ci è voluta una generazione umana, ma si è capovolto oggi.

Se sapete che cosa è accaduto questo pomeriggio, continuate a leggere. Se non lo sapete, ecco il link. Poi, se volete parlarne – se non siete troppo impegnati a piangere o a urlare o a chiamare il vostro migliore amico e a pregare il vostro Dio o semplicemente siete rimasti pietrificati – tornate qui.

Una nova è apparsa nella costellazione. Sapevamo che sarebbe apparsa un giorno – ma nel corso delle nostre vite? Molti di noi, avendo rinunciato a guarire, avevano semplicemente sperato che avremmo potuto vivere a sufficienza a lungo da capire la base scientifica nella nostra sofferenza. Migliaia, forse centinaia di migliaia, di noi non ce l’hanno fatta, o semplicemente hanno rinunciato. Fra il momento in cui la dottoressa Judy Mikovits del Wittemore Peterson Institute e i suoi collaboratori al National Cancer Institute e alla Cleveland Clinic hanno presentato il loro articolo a Science e oggi, sappiamo che almeno una donna, la cittadina britannica Pamela Weston, ha scelto il suicidio assistito piuttosto che continuare ad andare avanti; nella nota che si è lasciata dietro ha scritto che sperava che la sua scelta avrebbe, in qualche modo, spinto in avanti la ricerca medica nel Regno Unito. Avrebbe tenuto duro la Weston se avesse saputo dell’XMRV? Siamo addolorati per coloro che non hanno potuto aspettare, non hanno potuto tenere duro, a riconosciamo il loro coraggio. Per gli altri di noi, questo è un giorno da festeggiare.

Non sappiamo per certo che cosa capiterà in seguito. Sappiamo solo – dobbiamo capire ora – che una gran parte della nostra sofferenza è cessata.

Tutte quelle petizioni che abbiamo firmato nelle decine di migliaia lungo le decadi? Tutta la speranza che abbiamo legato a quelle petizioni, le nostre richieste di pietà? Sono solo state parte delle nostre sofferenze, parte del sentiero che dovevamo percorrere, come rifugiati, attraverso le nostre private zone di guerra. Solo noi sapevamo com’era.

Questa nova ridefinirà le relazioni fra le stelle. Le mappe degli astronomi vengono ridisegnate mentre scrivo questo. Dai medici che visitiamo, alle compagnie di assicurazioni che hanno controllato senza pietà il nostro accesso alle cure mediche e al sostegno per l’invalidità, ai laboratori di ricerca, alle maggiori università e nei laboratori delle agenzie sanitarie federali – il cambiamento sta arrivando.

Pure una generazione di ciarlatani e di investigatori qualitativamente inferiori a quello che avrebbero dovuto essere è in ritirata. Lasciate che continuino a studiare la “sindrome da fatica cronica”.

I veri scienziati sono arrivati e studieranno la malattia neuro-immunitaria associata all’XMRV, anche conosciuta come XAND.

Il nome ideato ad Atlanta nel 1988 per essere sicuri che agli assicuratori delle invalidità non venisse richiesto i pagare le polizze di invalidità e perché il pubblico capisse che la malattia era una nuova categoria di malattia mentale? Uno può immaginare, o semplicemente sperare, che la frase venga lanciata nello spazio profondo dove si può fantasticare che stia entrando nella banda della spazzatura terrestre che ruota intorno alla terra. Per mesi, il team al WPI ha giocherellato con i nomi. In momenti più leggeri, il loro favorito è diventato “ITVS” acronimo per “It’s the Virus, Stupid”, “E’ il virus, Stupido”.

Grazie a voi Harvey e Annette Whittemore; grazie a te Daniel Peterson del Sierra Internal Medicine; grazie a voi Judy Mikovits e Francis e Sandy Ruscetti e ai vostri collaboratori al National Cancer Institute; grazie a Robert Silverman della Cleveland Clinic. Tutti quelli che qui conoscono l’immensa storia passata apprezzernno la profonda giustizia cosmica delle rivelazioni di oggi.

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Il post del blog ha continuato con vari attacchi: ai fallimenti biologici ed etici di tutti quelli che nel tempo ha dovuto trattare la CFS e la hanno sottovalutata; alla CFIDS of America rea di aver avuto un comportamento scorretto nel violare l’iniziale embargo scientifico con disprezzo di quello che è il protocollo, accusata di pensare solo al proprio tornaconto;  agli psichiatri o presunti tali che hanno associato la CFS con le cose più assurde compreso il rapimento dagli alieni. La sua opinione, solo la sua opinione.

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15 febbraio 2010


LA DOTTORESSA VERNON RAGIONA SUI RISULTATI PUBBLICATI DA “RETROVIROLOGY”.
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Recentemente la rivista “Retrovirology” ha pubblicato un articolo che non trova alcun collegamento fra il retrovirus XMRV e la CFS/ME. È il secondo studio che arriva a questa conclusione, e mentre preparavamo la traduzione ne è arrivato anche un terzo pubblicato sul British Medical Journal e relativo a pazienti dei Paesi Bassi .

La dottoressa Suzanne D. Vernon, PhD, che ha ottenuto il dottorato in virologia dalla University of Wisconsin a Madison, ha lavorato del campo della ricerca sulla salute pubblica rispetto alle malattie infettive ai CDC di Atalnta ed è dal 2007 direttore scientifico della CFIDS Association of America, ha buttato giù alcune riflessioni che trovate sotto tradotte. Nell’originale trovate anche i riferimenti bibliografici.
Secondo Studio Negativo Sull’XMRV: Ancnra in Cerca di uno Studio di Replicazione Corretto e Robusto.
 
Un secondo studio che ha cercato l’XMRV nella CFS ne è uscito a mani vuote. Il 15 Febbraio, 2010, autori del Regno Unito (UK), hanno pubblicato un articolo sulla rivista specializzata ad accesso libero Retrovirology intitolato “Assenza del virus xenotropico murino imparentato al virus della leucemia nei pazienti del Regno Unito con la sindrome da fatica cronica”. Questi investigatori hanno usato metodi quantitativi e sensibili per cercare l’XMRV nei campioni di sangue raccolti dai pazienti con la CFS, donatori di sangue sani e pazienti clinici con altre patologie. Hanno anche cercato anticorpi che potrebbero bloccare l’XMRV dall’infettare le cellule nella porzione liquida del sangue (siero e plasma) della CFS e dei controlli.
Prima di arrivare ai dettagli dell’articolo, guardiamo al gruppo che ha dato notizia di questi risultati. L’investigatore leader, il dottor Harriett CT Groom, e tre altri autori sono del dipartimento di virologia del Medical Research Council National Institute for Medical Research, l’equivalente dell’Istituto Superiore di Sanità per gli Stati Uniti. Uno di questi investigatori, il dottor Jonathan Stoye, è stato il co-autore dell’editoriale in Science che accompagnava la notizia di Lombardi e gli altri che per la prima volta ha stabilito un’associazione fra XMRV e CFS. Il dottor Stoye è un retrovirologo noto in tutto il mondo. Quattro autori sono del gruppo della CFS alla St. George’s University di Londra, compreso il dottor Jonathan Kerr, meglio conosciuto per la sua ricerca che descrive gli aspetti genomici e infettivi della CFS. Il dottor Kerr è anche co-investigatore grazie alla borsa di ricerca del Whittemore Peterson Institute finanziata dell’Istituto Superiore di Sanità (Americano). Due autori, incluso il dottor John Gow, sono della Caledonia University di Glasgow, in Scozia. Il dottor Gow ha un lunga documentata serie di pubblicazioni nella ricerca sulla CFS. Due altri autori vengono dal Barts e dal London National Health Service Trust e dal University College di Londra. Ciascuno dei loro contributi a questo studio è descritto alla fine dell’articolo.


ABC sul sangue:

Globuli rossi (eritrociti): Contengono emoglobina e aiutano a distribuire ossigeno alle cellule

Globuli bianchi (leucociti): svolgono le funzioni del sistema immunitario.

Piastrine (trombociti): Svolgono funzione di coagulazione e impediscono ai batteri di entrare nelle cellule.

Plasma: Rappresenta circa il 55% del fluido del sangue ed è composto da acqua, piastrine e globuli. Se estrai le proteine coagulanti dal plasma, questo viene chiamato siero.

Ci sono molti differenti metodi usati per raccogliere, conservare e trattare i campioni di sangue. I componenti del sangue possono essere testati per cose differenti, e test per differenti componenti del sangue possono produrre risultati differenti quando testati per la stessa cosa.  Tutti questi fattori devono essere presi in considerazione  nello standardizzare i test del sangue nel tempo, dallo stesso laboratorio e attraverso diversi  setting di laboratorio. Nella ricerca, è pratica comune usare campioni raccolti e conservati nel tempo; tuttavia, variazioni nel protocollo della conservazione del trasporto e del trattamento devono essere considerati nella analisi dei dati e nelle conclusioni.

Questo studio includeva tre diversi gruppi:
1. St. George’s University di Londra (SGUL): Questo gruppo era formato da 142 pazienti adulti con la CFS e 157 donatori di sangue sani dal Gruppo CFS della Divisione di Medicina Cellulare e Molecolare. Questi soggetti avevano dai 18 ai 65 anni. I campioni di sangue, che contenevano sia frazioni di cellule che di liquido, erano stati raccolti fra 1,5 e 4 anni dalla diagnosi. 
2. Barts e il London National Health Service Trust (BLT): Questo gruppo era costituito da 226 campioni di siero presi nel 2008 e nel 2009. Cinquantasette sono stati ottenuti da pazienti nella clinica prenatale; 58 sono stati presi da pazienti con patologie del sangue; 55 venivano da pazienti con problemi al fegato; 55 venivano da pazienti con problemi al fegato dalla clinica per problemi ai reni. Tutti questi campioni sono stati usati come campioni di controllo.
3. Glasgow Caledonian University (GC): Questo gruppo era costituito da 28 pazienti con la CFS (20 campioni di siero e 3 di plasma) e 12 controlli (8 campioni di siero e 4 di plasma). I pazienti con la CFS avevano fra 28 e 79 anni e i campioni sono stati raccolti fra il 1995 e il 2003.
Gli autori riportano che tutti I pazienti con la CFS incontravano I criteri di definizione della CFS (Fukuda), ma non c’erano altre dichiarazioni sulle caratteristiche di quei pazienti in termini di gravità della malattia di altri marker clinici. Il gruppo di pazienti, essendo costituito da pazienti da diversi centri non è specifico di questo studio; i campioni dai pazienti con la CFS usati nello studio pubblicato su Science sono stati raccolti dagli ambulatori di diversi medici in varie regioni, secondo le informazioni che si trovano sul sito web del Whittemore Peterson Institute.
Gli investigatori guidati dal dottor Groom hanno reso noti diversi tipi di esperimenti nell’articolo di Retrovirology. Hanno usato metodi della reazione della catena della polimerasi  (PCR) identici a quelli di cui hanno riportato Lombardi e gli altri nell’articolo di Science, eppure non sono stati in grado di individuare l’XMRV nei campioni dai campioni dell’ SGUL. Hanno poi sviluppato un test quantitativo PCR differente, ma molto sensibile, che potesse individuare addirittura solo 16 copie di DNA dell’XMRV. Eppure di nuovo non c’era prova di acidi nucleici dell’XMRV nei campioni dell’SGUL. Hanno usato una tecnica apposita chiamata “spiking” (pungolamento) per mostrare che nei campioni non c’era nulla che impedisse che l’XMRV si amplificasse.
 
Gli anticorpi neutralizzanti impediscono che i virus entrino nella cellula, “neutralizzando” perciò l’infezione. Groom e gli altri hanno cercato prova di anticorpi neutralizzanti nel siero o nel plasma preso dai pazienti e dai controlli sani. Hanno trovato che 26 (4.6%) dei 565 campioni di siero potevano neutralizzare l’XMRV, impedendogli di entrare nelle cellule. Tuttavia, solo uno dei 26 era siero ottenuto da un paziente con la CFS. La maggior parte di questi erano pure in grado di neutralizzare la risposta a virus simili, cosa che indica una significativa reattività incrociata nelle risposte sierologiche. 
Lo studio di Retrovirology ha trovato prova di XMRV  individuando anticorpi specifici nei campioni presi dai soggetti di studio, cosa che dimostra che l’XMRV non ha contagiato le persone. Ma come l’altro studio condotto nel Regno Unito di cui si parlava in PLoS ONE, questo studio non ha individuato un più alto livello di XMRV nelle persone con la CFS. Perché? La tecnica di PCR usata nell’articolo era identica a quella nell’articolo di Science  e altri metodi che hanno usato potevano essere considerati migliori e più sensibili. Gli anticorpi usati dai due laboratori erano differenti, tuttavia. Questi investigatori non hanno testato altrettanti campioni di sangue di controlli sani (157 nel gruppo SGUL) rispetto a quando hanno fatto quelli dell’articolo di Science (218 controlli sani), che ha trovato XMRV nel 3,7% dei controlli sani. (La fonte dei campioni dei controlli sani non era descritta nell’articolo di Science).  Forse la cosa più importante è che questo studio di Retrovirology ha fatto il test per l’XMRV a donatori di sangue sani; i donatori di sangue vengono sottoposti a visita medica per molte cose ed è probabile che siano un gruppo molto più sano dei controlli ottenuti dalla popolazione generale.  L’inclusione del gruppo di comparazione BLT di individui con altre condizioni è nuovo di questo studio.
Perché non è stato trovato DNA dell’XMRV nei campioni con la CFS? Una differenza fra i pazienti con la CFS selezionati per il gruppo SGUL e quelli testati nello studio di Science potrebbe essere la severità e la durata della malattia. I campioni di sangue del gruppo CFS dello SGUL sono stati presi in tempi relativamente recenti nel corso della  CFS (1-4 anni).  I pazienti con la CFS nello studio di Science erano severamente malati oltre ad avere disfunzioni immunitarie, sebbene le specifiche caratteristiche non siano state rese note. Potrebbe semplicemente essere che i pazienti con la CFS nel gruppo SGUL non fossero comparabili (ad esempio, malati così a lungo) a quelli studiati nell’articolo di Science. Tuttavia, la reputazione del dottor Kerr e la sua esperienza nella ricerca sulla CFS/ME, insieme alla sua recente collaborazione con il the Whittemore Peterson Institute, suggerisce che si sarebbe preso cura di usare criteri di selezione similari nel suo progetto di studio. (E’ messo in nota nei riconoscimenti che “JK”  – Jonathan Kerr – era uno dei tre autori che hanno progettato lo studio).
 
Ma se l’XMRV è in grado di contagiare le persone – come mostrato da questo articolo, nell’articolo di Science e negli articoli sul cancro alla prostata – non dovrebbero gli esperti essere in grado di individuare o trovare anticorpi nel sangue? Non necessariamente. I virus hanno bisogno di sopravvivere. Il modo migliore per loro di farlo è adattarsi all’ospite in modo tale da potersi preservare. Rimanere a livelli molto bassi è un modo di evitare di venire individuati dal sistema immunitario in modo da sopravvivere. Sebbene il dottor Groom e i suoi colleghi abbiano sviluppato un test PCR sensibile e quantitativo, l’XMRV potrebbe essere in grado di nascondersi a meno di 16 copie (il limite di sensibilità in questo studio), o potrebbe non essere presente nelle cellule del sangue dei pazienti con la CFS che stanno male da meno tempo. Un altro trucco che i virus usano è sabotare la risposta immunitaria. In un elegante studio pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences nel febbraio 2010, investigatori francesi hanno mostrato che i retrovirus, incluso l’XMRV, contengono un dominio immunosoppressore (ISD) nelle proteine dell’envelope. L’envelope è la porzione esteriore del virus cioè quella porzione che si suppone che la risposta immunitaria riconosca. Questo ISD permette al virus di infettare le cellule ma in qualche modo – e questo meccanismo non si capisce – impedisce al corpo di montare una risposta immunitaria e di sviluppare anticorpi nautralizzanti contro il virus. Questo “trucco” dei virus appena scoperto potrebbe spiegare perché così pochi campioni di siero avevano anticorpi neutralizzanti dell’XMRV negli esperimenti descritti nello studio di Retrovirology. L’elevata gamma di anticorpi dell’XMRV descritti nell’articolo di Science potrebbe spiegare la reattività sierologia incrociata. Ci sono casi noti in cui il sistema immunitario viene in contatto con un agente complesso come un virus e stimola reazioni multiple a parti del virus e ad altre molecole. 
Allora, che cosa ci vuole per avere un corretto e robusto studio di replicazione?
Intensa attenzione al dettaglio. Poiché la selezione dei pazienti è stata un potenziale fattore di confusione nei due studi negativi, la comunità scientifica deve capire le caratteristiche cliniche dei pazienti con la CFS che erano positivi all’XMRV nell’articolo di Science. La CFS è una malattia cronica eterogenea con molti possibili sottotipi, ciascuno reso ancor più complesso da co-malattie comuni come la Sindrome dell’Intestino Irritabile, la fibromialgia e la depressione. La mancanza di sottotipi universali e di criteri di organizzazione sulla severità e sulla durata della malattia, rendono le comparazioni una sfida. Molti pazienti con la CFS vengono sottoposti a una varietà di trattamenti in modo da ricevere sollievo da questa debilitante malattia. I trattamenti, specialmente quelli che direttamente agiscono sul sistema immunitario, possono anche avere effetto sul ciclo di vita dell’XMRV e sulla individuazione del virus.
La standardizzazione dei metodi di analisi pure deve progredire. Come abbiamo riportato in gennaio, il Gruppo di Lavoro sulla Ricerca Scientifica dell’XMRV nel Sangue del Dipartimento americano di Salute e Scienze Umane sta sviluppando pannelli analitici che permetteranno a laboratori multipli di standardizzare i metodi per ottimizzare l’individuazione sensibile del DNA provirale dell’XMRV e dell’RNA virale. Una volta che i metodi sono standardizzati, questi stessi laboratori hanno intenzione di testare gruppi codificati di campioni di sangue ottenuti primariamente da donatori sani e da pazienti con la CFS che sono stati indicati come positivi dall’XMRV.
Finché i metodi non sono standardizzati e alla comunità scientifica non viene fornita informazione rispetto alle specifiche caratteristiche dei soggetti con la CFS (e dei controlli) che sono risultati positivi nello studio di Science, siate preparati a leggere di altri studi negativi. Si spera che gli investigatori di Science rendano disponibili queste informazioni prima che l’interesse nell’XMRV associato alla CFS si affievolisca e diventi un altro ancora dei tentativi frustrati di risolvere la CFS. Raggiungere il consenso scientifico nel ruolo dell’XMRV nella CFS richiede più ricerca e maggiore collaborazione, così come è necessario quando vengono fatte molte altre importanti scoperte.

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14 febbraio 2010

STUDI FINANZIATI DALLA CFIDS OF AMERICA: CHI STA FACENDO RICERCA ORA
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La CFIDS Association on America nel marzo 2008 ha messo a disposizione una serie di fondi in modo tale che potessero venire dedicati alla ricerca sulla CFS. Gli obiettivi principali posti sono stati trovare: un marker biologico; delle diagnosi obiettive; dei trattamenti. Nel novembre dello stesso anno sono stati annunciati sei progetti di ricerca, scelti fra una serie, dopo che questi sono stati vagliati attraverso un processo che si chiama di peer-review cioè dopo una valutazione da parte dei pari, ovvero dei colleghi. Quattro di questi sei studi sono partiti nel marzo del 2009, gli altri due nel giugno del 2009. È passato quasi un anno dall’inizio dei primi studi perciò e il direttore scientifico dell’Associazione, la dottoressa Suzanne D. Vernon, PhD, ha voluto fare un po’ il punto della situazione, spiegando chi sta facendo ricerca su che cosa, in un articolo che trovate qui in originale e sotto tradotto per la parte relativa alle ricerche in corso. 

Dr. Kathy Light
I dottori Kathy e Alan Light e il loro team di ricerca della Università dello Utah stanno cercando dei marker diagnostici oggettivi per la CFS. All’inizio di quest’estate il team Light ha pubblicato nuove scoperte sul Journal of Pain descrivendo maker basati sul sangue che sembrano collegati ai sintomi di fatica e di dolore nella CFS. Stanno individuando recettori specifici dei metaboliti creati dai muscoli durante una prova di esercizio moderato. Quello che è notevole è che i marker non sono presenti nei soggetti con la CFS quando sono a riposo. Tuttavia, dopo un moderato esercizio su una cyclette, l’espressione di questi marker nei globuli del sangue aumenta in modo drammatico nei soggetti con la CFS, ma non nei controlli sani o nei pazienti con la sclerosi multipla (un’altra condizione con sostanziale dolore e fatica) che fanno esercizio allo stesso modo.  Questo significa che – fin’ora – questo marker sembra individuare la fatica dopo-sforzo che è la il marchio della CFS. Un diagramma  che illustra la differenza nei marker è apparso sulla copertina nel numero dell’ ottobre 2009 del Journal of Pain. Il team Light sta facendo test su altri soggetti con la CFS e altri gruppi di controllo con altre malattie per determinare proprio quanto specifici della CFS siano questi marker. Se ha successo, questo potrebbe essere il primo test diagnostico del sangue obiettivo per il sintomo chiave nella fatica post-sforzo nella CFS.

Dr. Dikoma Shungu
Il dottor Dikoma Shungu al Weill Cornell Medical College e i suoi collaboratori continuano a esaminare il metabolismo del cervello nella CFS. Nel 2009, Shungu e il suo team hanno pubblicato un articolo in una prestigiosa rivista di tomografia, NMR in Biomedicine, che descrive aumentati livelli di lattato nel fluido cerebrospinale del cervello  nei pazienti con la CFS. È notevole il fatto che questo non è stato trovato nei gruppi di confronto testati di controlli sani e nei controlli malati (disordine ansiogeno generalizzato). Con l’attuale premio che hanno ricevuto dalla CFIDS Assosiation,  Shangu ha esteso lo studio per includere altri pazienti con la CFS e un gruppo di controllo con la malattia del disordine da depressione maggiore. Un eccitante aspetto di questo studio è che questi soggetti parteciperanno anche allo studio del dottor Marvin Medow che esamina il flusso del sangue (vedete sotto). Questa coppia di team investigativi ha sviluppato un modello che è basato sull’infezione che causa infiammazione e stress ossidativo che altera il flusso sanguigno e aumenta il lattato nel sangue. Lattato elevato può essere individuato attraverso l’MRS (Spettroscopia di Risonanza Magnetica), un test tomografico non invasivo. Questo potrebbe essere un importante approccio per individuare la CFS presto nel corso della malattia, cosa importante dato che prima la CFS viene individuata e diagnosticata, maggiore è la possibilità di un intervento efficace.

Dr. Marvin Medow
Il dottor Marvin Medow e il suo team al New York Medical College studiano la Sindrome da Tacchicardia Posturale (POTS), una forma cronica di intolleranza ortostatica associata con segni e sintomi di vertigini, perdita della visione, mal di testa, fatica, e deficit neurocognitivi. Molte persone giovani con la CFS hanno la POTS, e almeno metà degli adulti con la CFS hanno la POTS. Medow studia se questi sintomi della POTS sono dovuti a un minor afflusso di sangue al cervello. Lui e il suo team hanno pubblicato un articolo su The American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology nell’agosto del 2009 descrivendo il diminuito afflusso di sangue e l’alterata regolazione del flusso di sangue da parte del cervello nei pazienti con la POTS. Medow e il suo team continuano a studiare perché il flusso di sangue è alterato nella CFS e stanno esaminando le sostanze chimiche nel corpo che causano lo stress ossidativo e le molecole che hanno effetto sulla funzione dei vasi sanguigni. I soggetti che partecipano allo studio Medow partecipano anche allo studio Shungu descritto sopra. Questo permetterà che le scoperte di Medow sui meccanismi del flusso del sangue nel corpo siano relazionate alle alterazioni metaboliche e del flusso del sangue che Shungu sta trovando nel sangue dei pazienti. Questo tipo di studio integrato delle alterazioni del flusso sanguigno ha la potenzialità di migliorare il trattamento della CFS.

Dr. Gordon Broderick
Il dottor Gordon Broderick della University of Alberta sta lavorando con i colleghi della Northwestern University e della University of Illinois-Chicago per capire come l’Epstein-Barr virus (EBV) può innescare la CFS a seguito di una moonucleosi infettiva  (anche consciuta come mono e “la malattia del bacio”). Broderick è un biologo dei sistemi che usa sofisticati approcci medici e potenti computer per costruire modelli di CFS basati su effettivi dati clinici e di laboratorio. Ha pubblicato diversi articoli nel corso degli ultimi anni che danno un modello di come il cervello, il sistema endocrino e il sistema immunitario sono alterati nelle persone con la CFS. Una figura da uno dei suoi articoli del 2009 è finita sulla copertina della rivista scientifica Genomics. Quando non è nel suo laboratorio, Broderick insegna biologia informatica agli studenti di medicina e usa esempi di CFS in molte delle sue lezioni. Broderick ha reclutato cinque studenti in medicina per condurre ricerca in questo gruppo con l’obiettivo di sensibilizzare sulla CFS e sulla ricerca sulla CFS i clinici di domani. Oltre a ottenere pubblicità sui media, gli studenti di medicina pubblicano il loro lavoro sulla letteratura valutata da colleghi.

Dr. Sanjay Shukla
Dr. Sanjay Shukla della Marshfield Clinic Research Foundation studierà i microbi dell’intestino nella CFS. Sappiamo ora che gli esseri umani abbisognano del giusto tipo e del giusto bilanciamento di microbi nei nostri intestini per rimanere in salute. Shukla ipotizza che le persone con la CFS non abbiamo il giusto tipo e bilanciamento di microbi e che lo sforzo causi i microbi a fuoriuscire attraverso l’intestino causando infiammazioni e disturbi metabolici. Ha assemblato un team di esperti in medicina interna, fisiologia dell’esercizio e filogenia batterica per assisterlo in questo studio innovativo. Il team ha cominciato a iscrivere pazienti e controlli a luglio. Raccoglieranno campioni di sangue e di feci prima e dopo una prova di esercizio fisico per studiare come lo sforzo ha influenza sulla funzione e l’ecologia dell’intestino. Rimanete sintonizzati su quelli che sicuramente saranno interessanti e importanti risultati che potranno avere impatto sulla diagnosi e il trattamento della CFS.

Dr. Bud Mishra
Il professor Bud Mishra e il suo team di bioinformatici alla New York University useranno il software di computer che hanno sviluppato per identificare sottotipi e possibili cause della CFS. Mishra e il suo team stanno compilando dei resoconti medici da centinaia di pazienti con la CFS ben caratterizzati per raggiungere questo obiettivo. Una volta che I resoconti medici sono stati convertiti in forma elettronica e poi “letti” e interpretati dal computer, un team di esperti umani valuterà quanto bene il computer ha interpretato le informazioni. Suona futuristico? Forse ma la realtà è che usare il computer per esaminare registri ampi e cercare dei pattern è un’applicazione brillante di “intelligenza artificiale”. Molte persone con la CFS hanno enormi raccoglitori con il schedario medico. Il team di Mishrasta essenzialmente cercando all’interno di schedari medici da centinaia di pazienti con la CFS per identificare sottotipi e cause della CFS. Pensate a questo progetto come a applicazione altamente specifica di una tecnologia simile a Google che identificherà nuove informazioni e le tradurrà per gli scenari clinici.

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7 frebbraio 2010

Incontro CFSAC: Intervento del dottor Coffin. Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN) (leggi)


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20 gennaio 2010

STUDIO INGLESE NON TROVA COLLEGAMENTO FRA XMRV E CFS/ME
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, di Aviano (PN)

Il 6 gennaio PLoS ONE, una rivista inglese online per la comunicazione sulla ricerca scientifica e medica passata al vaglio dei colleghi ma aperta a tutti, ha pubblicato una ricerca dal titolo “Fallimento nell’individuare il nuovo retrovirus XMRV nella Sindrome da Fatica Cronica” condotta da Myra McClure, professore di retrovirologia all’Imperial College di Londra.

Rispetto alla metodologia, il gruppo di pazienti scelto, con un’età fra i 10 e i 70 anni, con un’età mediana di 40 anni, rispondeva ai criteri di diagnosi dei CDC e ha ricevuto uno screening medico in modo da appurare che non ci fossero altre malattie organiche. “Il DNA estratto dai campioni di sangue di 186 pazienti è stato esaminato per il provirus dell’XMRV e per il virus murino della leucemia che è strettamente imparentato attraverso PCR nidificato usando specifici inneschi oligonucloidi. Per controllare l’integrità del DNA, il gene cellulare della beta-globina è stato amplificato. I controlli negativi (acqua) e i controlli positivi (DNA molecolare clonato infetto di XMRV) sono stati inclusi. Sebbene il gene della beta-globina sia stato amplificato in tutti i 186 campioni, né l’XMRV né le sequenze MLV sono state individuate.” La conclusione è stata che sebbene non si sia trovato un collegamento fra la CFS/ME e l’XMRV questo potrebbe essere il risultato di differenze fra la popolazione del Nord America e quella dell’Europa riguardo all’infezione da XMRV.

Il team dell’Imperial College di Londra, che ha condotto la ricerca, intervistato dalla BBC, che come molte altre fonti di informazione ha subito raccolto la notizia, ha sottolineato che sono sicuri che, almeno in Inghilterra non ci sia un collegamento fra XMRV e CFS e che a questo punto non è il caso di utilizzare i potenti farmaci anti-retrovivirali che conosciamo perché non ci sono prove sufficienti che siano necessari o utili. Anzi, potrebbero essere addirittura dannosi.

Su Science, in un articolo intitolato “La Sindrome da Fatica Cronica attaccata di nuovo”, il giornalista Sam Kean commenta: “Ecco che si ricomincia”, osservando come questo sviluppo potrebbe ri-precipitare il campo degli studi sulla CFS nella stessa confusione e acrimonia che lo ha caratterizzato per anni. “Questo risultato nullo porta la domanda di che cosa – se qualcosa – era sbagliato con l’articolo originario. Nel loro articolo, gli autori di PLoS ONE sembrano suggerire che la causa sia stata una contaminazione, dichiarando che sono stati molto attenti a lavorare in laboratori che non hanno mai trattato con XMRV e in macchine per la PCR che non analizza nessun tessuto topino. Ma la McClure dice che il suo gruppo voleva semplicemente rendere questo esplicito, non accusare nessuno.” A  Science dichiara: “Non proviamo alcun piacere nel trovare i colleghi in errore o nel distruggere le speranze dei pazienti.”

Il dottor John Coffin, un microbiologo della Tuft University a Medford, nel Massachussets, ritiene che entrambi gli studi possano aver ragione e afferma che l’articolo di PLoS ONE è troppo “preliminare” per chiudere il dibattito.  Sostiene anche che la CFS potrebbe avere molte cause alle spalle. Pensare che per tutti coloro che hanno la CFS ci sia la stessa eziologia potrebbe essere ingenuo. 


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6 gennaio 2010

ARTICOLO  “Una ricerca non trova prova che un virus è la causa della ME”

ll perenne problema dei trial come quello dell’ICL e quelli finanziati dal Medical Research Council è che non usano gruppi di pazienti ben definiti, cosa che può negare i risultati di ricerca. 
Per replicare uno studio di ricerca, i campioni di pazienti e la metodologia devono essere gli stessi e in questo caso sembra che ci siano differenze in entrambi, se paragonati allo studio pubblicato online l’8 ottobre, 2009 dalla rivista Science.

Le organizzazioni negli USA che hanno scoperto il retrovirus XMRV hanno seguito le Linee Guida Canadesi per selezionare i pazienti per la loro ricerca e Invest in ME ritiene che le Linee Guida Canadesi dovrebbero essere usate per tutte le ricerche.
Coloro che ritraggono la ME come una malattia somatoforme sono pienamente consapevoli che usare pazienti che non rientrano in stringenti criteri di selezione ovviamente imbroglierà i risultati. Perciò abbiamo seri dubbi sulla ricerca dell’ICL.

Se non partecipano ai trial i corretti gruppi di pazienti o vengono usati metodi differenti questo influirà sui risultati.
Il risultato di non trovare alcun segno di XMRV indicherebbe una metodologia differente da quella usata nella ricerca pubblicata dalla rivista Science, 3,7% dei controlli risultavano positivi al test.

Il lavoro svolto dal Whittemore-Peterson Institute (WPI) e dal National Cancer Institute e dalla Cleveland Clinic è della più alta qualità ed è stato validato dalla rivista Science.
Molta altra ricerca è in corso e i risultati dei primi trial di replicazione relativi all’XMRV come questo dell’ICL provano poco.

Le persone con la ME e le loro famiglie devono aspettarsi che vengano pubblicizzati presto questi “falsi” risultati, specialmente dal momento che la ME è stata ignorata dal governo e  dalle organizzazioni di ricerca per generazioni. Tuttavia, la nuova ricerca sull’XMRV ha cambiato il panorama per sempre e i pazienti e coloro che si prendono cura di loro possono guardare innanzi a una nuova era di ricerca sulla CFS/ME basata sulla base biomedica sulla malattia. 

Finalmente si sta facendo della scienza appropriata.

Coloro che hanno ritardato o bloccato la ricerca biomedica di alta qualità sulla ME in passato, e quelli che continuano a minimizzare il significato della nuova ricerca del WPI, non saranno in una posizione da poter continuare a negarla molto a lungo.

Il WPI ha promesso altre eccitanti  notizie che ci aspettiamo di sentire al prossimo Quinto Convegno Internazionale sulla ME/CFS di Invest in ME, il 24 maggio a Londra.

Invest in ME rimane convinta che la ricerca del WPI sia di monumentale importanza e non vediamo l’ora per il futuro e per il momento clou nella ricerca biomedica che  la ricerca sull’XMRV ha generato.

Invest in ME

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1 febbraio 2010

“CFS ASSOCIAZIONE ITALIANA” SU FACEBOOK

Prima Associazione nata in Italia, ora la CFS Associazione Italiana di Aviano (PN) è la prima anche su Facebook. Se ci siete anche voi, diventate fan.

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24 gennaio 2010

Pensate che la CFS/ME sia una vera malattia? Il Daily Mail ritira la domanda e si scusa  Istituzioni - Stampa Di Giada Da Ros. Presidente CFS Associazione Italiana – Aviano (PN) (leggi)


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22 gennaio 2010

UNA MAPPA DELLA CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italia di Aviano (PN)

Un sito inglese, Chronic Fatigue Sindrome and Fibromialgia World Map, sta cercando di creare una mappa virtuale di tutti coloro che soffondo di CFS/ME e fibromialgia e invita tutti a registrarsi. Farlo è semplice: basta indicare il proprio codice di avviamento postale (quello che si aveva nel momento in cui ci si è ammalati, se nel frattempo ci si è trasferiti), scegliere di che cosa si soffre, specificare se si è maschi o femmine e fornire il proprio indirizzo mail, poi premere invio.

Lo scopo è quello di creare un’immagine globale delle comunità della CFS/ME e della Fibromialgia nel mondo, anche per capire se ci sono dei “punti caldi”. La mappa è aggiornata quotidianamente, il sito è fornito di un servizio di traduzione incorporato per cui, per essendo in inglese, è agile da navigare per chiunque. E sulla piantina si possono anche lasciare dei messaggi da leggere per gli altri. Nei primi due giorni dal lancio si sono contate 4000 registrazioni.  “La Encefalomielite Mialgica (ME); la Sindrome da Fatica Cronica (CFS); e la Fibromialgia (FM) sono malattie debilitanti che non hanno cura e lasciano in rovina la vita chi vi soffre. Anche quelli con le migliori capacità di adattarsi e di lottare spesso soffrono per l’abuso di altre persone ben intenzionate che pensano che la persona malata magari si sia voluta queste malattie o che queste malattie non esistano veramente.” Anche attraverso questa iniziativa, possibile grazie a Google Map, si vuole far capire che non è così e sensibilizzare la gente. 

Partecipate, diffondete la notizia e se avete un sito web potete anche incorporare la mappa interattiva sulla vostra webpage contattando il responsabile, fratello di una ragazza che soffre di CFS/ME da 16 anni, all’indirizzo cfsmap@xmrv.me.uk.

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17 gennaio 2010 


COMUNICATO STAMPA DEL WPI IN RISPOSTA  ALLO STUDIO INGLESE
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Di seguito riportiamo tradotto il comunicato stampa che il Whittemore Peterson Institute ha diffuso in seguito alla pubblicazione su PLoS ONE di uno studio inglese che è stato incapace di trovare l’XMRV nei pazienti con la CFS/ME da loro esaminati.


PER DIFFUSIONE IMMADIATA
Frankie Vigil
R&R Partners for
Whittemore Peterson Institute
775-336-4555
frankie.vigil@rrpartners.com

Dichiarazione Ufficiale del Whittemore Peterson Institute Riguardo allo Studio Inglese

Il Whittemore Peterson Institute (WPI) ha esaminato l’articolo intitolato “Fallimento nell’individuare il nuovo retrovirus XMRV nella Sindrome da Fatica Cronica”. Questo studio non ha duplicato le rigorose tecniche scientifiche usate dal WPI, dal National Cancer Institute e dalla Cleveland Clinic, perciò non può essere considerato uno studio di riproduzione né i risultati possono dichiarare di essere altro che un fallimento non solo a individuare l’XMRV, ma anche un fallimento nel far pensare a risultati che abbiano un significato.

I metodi scientifici usati dal WPI sono molto precisi e richiedono tecniche specifiche per assicurare accuratezza. Le differenze impiegate da Erlwein e gli altri non solo spiegano il loro fallimento nel replicare lo studio del WPI, ma rendono anche le conclusioni prive di significato. Queste differenze includono, ma non sono limitate alle seguenti:
1)    Volume e trattamento dei campioni di sangue.
2)    Differenze sui criteri/la popolazione dei pazienti;
3)    Numero e tipo di test fatti per assicurare risultati accurati, inclusa la coltura dei globuli bianchi;
4)    Uso di un controllo di plasmide molecolare in acqua contro un campione di sangue positivo; e
5)    Differenti sequenze di innesco e protocollo di amplificazione usato per trovare il virus, che non sono stati validati da un contro clinico.

Lo studio del WPI è stato pubblicato dopo 6 mesi di rigoroso esame e tre conferme di laboratori indipendenti, cosa che prova che non è avvenuta contaminazione e che l’XMRV infettivo era presente nel 67% dei pazienti con la CFS diagnosticati secondo i criteri Canadesi e i criteri Fukuda. Al contrario, questo ultimo studio è stato pubblicato online dopo solo tre giorni di esame. Rimangono significative e critiche domande rispetto allo status dei campioni dei pazienti usati nello studio inglese dal momento che possono essere stati confusi con pazienti psichiatrici affaticati, dal momento che il Regno Unito ha relegato i pazienti con la “CFS” alla cura psichiatrica e non alle tradizionali pratiche mediche. “Si sa poco riguardo alla diffusione dell’XMRV nel mondo, molto meno sulla incidenza dell’XMRV nella CFS/ME o nel cancro alla prostata” enfatizza la dottoressa Judy Mikovits. “Il WPI e i suoi collaboratori all’NCI sono attivamente impegnati con team di ricerca internazionali per investigare queste importanti questioni.”

Il WPI non raccomanda l’uso di farmaci anti-retrovirali che si deve ancora provare che siano efficaci nel trattare le infezioni da XMRV. Tuttavia, diverse grandi compagnie farmaceutiche hanno espresso interesse nello sviluppare farmaci anti-retrovirali e immuno-modulatori che tratteranno in modo efficace le malattie associate all’XMRV.

Il WPI è impaziente di avere i risultati di altri gruppi scientifici in giro per il mondo, che siano seri rispetto al replicare i suoi risultati scientifici, usando le stesse tecniche del WPI e dei suoi collaboratori. Il fatto che l’XMRV è stato individuato nel 67% dei campioni con la CFS  nello studio degli Stati Uniti ha determinato una significativa associazione fra l’XMRV e la CFS, cosa che esige un’indagine molto più seria da parte delle agenzie della salute responsabili nel mondo sulle cause di questa debilitante malattia.

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Whittemore Peterson Institute
Il Whittemore Peterson Institute per le Malattie Neuro-Immunitarie esiste per portare scoperta, conoscenza e trattamenti efficaci ai pazienti con malattie che sono causate da una acquisita cattiva regolazione del sistema immunitario e del sistema nervoso, che spesso risulta in una malattia e una disabilità che dura tutta la vita. Il WPI è il primo istituto al mondo dedicato alle malattie neuro-immunitarie associate all’X (XAND) e altre malattie associate all’X, integrando il trattamento dei pazienti, la ricerca di base e clinica e l’educazione medica.
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15 gennaio 2010

PENSATE CHE LA CFS/ME SIA UNA VERA MALATTIA? IL DAILY MAIL RITIRA LA DOMANDA E SI SCUSA.
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)


Alcuni giorni fa, il quotidiano britannico The Daily Mail ha pubblicato un insultante sondaggio in cui si chiedeva “Pensate che la ME sia una vera malattia”? Quelli che rispondevano di sì erano la maggioranza, ma la frustrazione di sentirsi porre la domanda  ha rattristato e fatto arrabbiare molti. Andrea Pring, una lettrice che ha anche un suo blog dedicato alla CFS/ME dal titolo “Dancing With The Sandman”, adeguatamente, ha scritto per protestare contro la presenza di quel sondaggio e il Mail si è subito scusato ritirando dal sito il sondaggio.
Di seguito trovate tradotta la lettera di protesta e subito dopo le scuse del giornale. Brava la lettrice a protestare – siamo talmente abituati a non venire presi in considerazione che a tanti di noi non sarebbe nemmeno venuto in mente – e bravi i giornalisti nell’ammettere il proprio torto, con un comportamento professionale e umano apprezzabile.

Ecco la lettera di protesta:

Gentili Redattori,

Scrivo per protestare per l’odioso sondaggio intitolato “Pensate che la ME sia una vera malattia?” e l’articolo che lo accompagnava intitolato “Esperti britannici dicono che il virus della ME è un mito”.

Chiunque avesse dato una scorsa al titolo si sarebbe ingannato nel credere che ora la ME è stata classificata come un mito e siamo molto onesti qui, questo è esattamente quello che si intendeva. Vergognatevi per aver cercato deliberatamente di fuorviare il pubblico e di aver volontariamente accresciuto il dolore e la sofferenza di individui già fisicamente fragili, e spesso maltrattati.

La ME è classificata dalla Organizzazione Mondiale della Sanità come una malattia NEUROLOGIA e nonostante questo, a causa di un gruppo di psichiatri corrotti che si guadagnano da vivere vendendo la malattia come disturbo psichiatrico, a quelli che soffrono nel Regno Unito non viene dato alcun trattamento medico e affrontano la loro malattia da soli; in isolamento e paura. Frequentemente si maligna su di loro e vengono ridicolizzati. Le stesse persone a cui si rivolgono per aiuto ridono loro in faccia e dicono loro che “è tutto nella loro testa”. Bambini vengono portati via dai genitori semplicemente perché i genitori, che vogliono che i loro figli vengano curati, cercano aiuto medico. Adulti vengono sanzionati perché rifiutano gli interventi degli psichiatri. Immaginate se questo accadesse per la Sclerosi Multipla o il Parkinson? Immaginate le proteste pubbliche? Queste due malattie condividono molti degli stessi sintomi della ME eppure a queste viene data appropriata cura medica mentre la ME è denigrata e spinta da parte – evitata come la malattia di qualcuno che finge di star male. Gli scienziati ricercatori che hanno trattato i pazienti con l’AIDS hanno comparato i sintomi di cui fanno esperienza quelli che soffrono di ME a quelli con l’AIDS all’ultimo stadio. Ci sono persone che sono confinate su una sedia a rotelle, paralizzate e nutrite da un tubo. Ci sono alcuni che sono morti. Suona come qualcosa che dovrebbe venire derisa o messa in discussione? 

Non era tanto tempo fa che gli psichiatri consideravano il tremore associato al Parkinson (che è pure una caratteristica della ME) di essere causato dal desiderio subconscio di masturbarsi di coloro che ne soffrivano. La Sclerosi Multipla un tempo è stata vista come una forma di isteria. Solo perché la lobby psichiatrica dice che una cosa è tale, non significa necessariamente che sia la verità. La storia ha provato che molti di loro sono incredibilmente arroganti e stupidi. 

Penserei che siete in una posizione migliore per educare il pubblico anziché alimentare le menzogne che circondano questa malattia. Fate un po’ di ricerca. Imparate riguardo alla storia della malattia e degli interpreti chiave; quelli che son destinati a perdere molti soldi se una causa biologica viene trovata. L’esistenza dell’XMRV nella ME significherebbe la fine dei pagamenti su larga scala che certi psichiatri ricevono dal governo e dalle organizzazioni assicurative. Fate del lavoro investigativo tanto per cambiare invece di rigurgitare le solite vecchie cose senza senso. O siete legati dal Scientific Media Centre, che è “a portata di mano”, costituito dal New Labour per tutti i giornalisti per raccogliere le loro storie invece di fare ricerca voi stessi? Potreste non essere consapevoli del fatto che lo stesso Simon Wessly è nel Comitato di Consulenza Scientifica del centro, cosa che non riempie esattamente di fiducia una persona. Se non riuscite a trovare un giornalista decente allora chiedete a me; sono disposta a lavorare da accanto il mio letto a metà del prezzo.

Andrea Pring
11 gennaio, 2010


Risposta di scuse da parte del Daily Mail.

Le mie scuse da parte di The Mail.
Grazie per la sua e-mail.
Prima di tutto, mi permetta di scusarmi sinceramente per ogni offesa che possa essere stata causata.

Il sondaggio a cui lei si riferisce è stato pubblicato da un membro giovane dello staff di Mail Online in risposta a una storia che metteva in dubbio ancora una volta le cause della ME.
Come sono sicuro sappia, c’è ancora molto da imparare riguardo a ciò che sta dietro a questa patologia. Tuttavia, accetto interamente il fatto che questo è completamente differente dal suggerire che la patologia in se stessa non è reale, indipendentemente dalla causa.
Sono contento di riferire che una volta che la natura maldestra del sondaggio è stata portata all’attenzione dello staff più anziano è stato immediatamente rimosso dal sito web. 
Il Mail – sia il giornale che online – è orgoglioso per il modo in cui tratta le questioni mediche e ha dedicato molte risorse negli anni nel trattare la ricerca delle cause e di una cura per la ME. Sia sicura che continueremo a farlo e che coloro che ne soffrono continueranno ad ricevere la nostra comprensione e il nostro supporto.
Apprezziamo davvero tutti i commenti – sia positivi che negativi - e le sono particolarmente grato per essersi presa il tempo e il disturbo di portare questa cosa alla nostra attenzione.
Con distinti saluti,

Charles A Garside
Assistente Redattore

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30 dicempre 2009


SMEA: UNA LUMACHINA CON LA CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Nel 1999, in Danimarca è stato pubblicato un libro per bambini dal titolo “La vita a ritmo di lumaca di SMEA”, la storia di una piccola lumaca di nome SMEA a cui viene diagnosticata la CFS/ME. Non ha un’età conosciuta, si sa solo che è nata il 12 maggio (giornata mondiale della CFS). Ora è nato una sorta di seguito di quella storia, con il libro da colorare “Visit ME!”, scaricabile online gratuitamente in versione PDF in inglese e danese. A realizzarlo sono state l’autrice Vivian Hvenegaard e la sua figlia maggiore Frederikke, una designer in campo di abbigliamento, ed è dedicato ai bambini con l’Encefalomielite Mialgica/Sindrome da Fatica Post Virale/Sindrome da Fatica Cronica e a tutti quei bambini che conoscono qualcuno che ne soffre. Inizialmente doveva essere un seguito per il libro originario, ma il peggiorare dei sintomi dell’autrice hanno fatto accantonare a lungo il progetto, finche non ha deciso di coinvolgere Frederikke appunto, che oltre ad essere un’artista conosceva a fondo il problema avendo entrambi i genitori e la sorella affetti da CFS/ME.

Il libro da colorare “Visit ME!” parla della vita quotidiana di SMEA una lumachina affetta a CFS/ME e delle difficoltà che incontra nella vita quotidiana. Una buona parte della storia si svolge durante le feste di Natale. SMEA costruisce un pupazzo di neve con il suo papà, ma poi si ritrova a dover trascorrere molto tempo a letto per recuperare. La sera della vigilia si reca alla funzione religiosa con la sedia a rotelle, ma con l’accordo che dovranno tornare via prima se sarà troppo stanca. E’ contenta però, perche può aprire i regali insieme ai suoi familiari e amici. Un amico di SMEA, DEKS, non può fare lo stesso. Sta così male che non può alzarsi dal letto quasi mai. D’estate però riescono ad andare a mangiarsi insieme un gelato. Le vicende della lumachina sono allegre e lei invita i bambini cercare nelle immagini alcuni oggetti o animaletti, magari un ragno, e a osservare le scene, magari le decorazioni natalizie di alcuni topolini. Allo stesso tempo però spiega e illustra in modo simpatico che cosa significhi vivere con una malattia tanto debilitante.

La lumachina, simbolo dell’associazione danese della CFS/ME, è stata chiamata SMEA per le iniziali delle 4 più piccole pazienti di quell’associazione alla fine degli anni ’90. E DEKS, un personaggio che non c’era nel primo libro, deve il nome DEKS alle iniziali dei quattro bambini più giovani che c’erano invece nell’associazione nel 2007, tutti maschi in quel caso. L’idea di utilizzare questo animale, dicono, è nata quando la figlia di Vivian, Susanne, che pure soffre di CFS/ME, e un’amica con lo stesso problema di salute si sono lanciate in una sfida: una gara di lumache. Cercando di farle andare nella giusta direzione si erano divertite un mondo e avevano affascinato gli spettatori, fra cui il dottor David Bell e Jill Moss, fondatrice in Inghilterra di AYME (L’Associazione Persone Giovani con la CFS), entrambi chiamati a parlare a un seminario sulla CFS/ME che si svolgeva in Danimarca.

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30 dicembre 2009

DIECI COSE DA NON DIRE A CHI HA LA CFS/ME

Qualche mese fa il sito EmpowHER, sito dedicato alla salute e al benessere delle donne, è stato scritto un articolo, firmato da Jody Smith, che ricorda quali sono le 10 cose principali da non dire a chi ha la CFS, sulla base di quelle che si è sentita dire negli anni lei. Indichiamo di seguito le frasi scelte, sintetizzando e parafrasando sulle motivazioni per cui si raccomanda di non dire una determinata frase. Tutti noi ce le siamo sentite dire, prima o poi. E per tutti noi è difficile conviverci. Viene da arrabbiarsi anche solo a leggerle, in alcuni casi. Speriamo che qualcuno che fosse tentato di pronunciarle, nel leggerle, si ravveda: un buon proposito per l’anno nuovo. E da malati, le prendiamo come una occasione in più per vederci accomunati e per riflettere sulla nostra situazione ed esperienza.

Ecco le dieci cose da non dire a chi ha la CFS:

1.    Anch’io mi stanco. E’ sacrosanto. Tutti si stancano, e anche pesantemente, ma il nome penalizza la malattia. “Siamo più che stanchi. Questo va al di là della fatica. Al di là dell’essere esausti. In qualche modo al di là dei confini dell’esaurimento delle proprie risorse fisiche. Giusto al limite, sembra, dell’annichilimento.”
2.    Non sembri malato. Ci si sente negata la propria esperienza. Uno sguardo fugace e un colpo di bacchetta magica che dice “stai bene” e la malattia è messa da parte.
3.    Se solo facessi dell’esercizio fisico…  Se solo facessimo esercizio fisico, crolleremo a terra e staremo anche peggio di come stiamo. Per molti con la CFS è un dato di fatto. Il rischio del peggioramento è forte.
4.    È evidentemente depressione. Quello di cui soffriamo non è depressione. Se gli antidepressivi ci facessero stare bene saremmo felici di prenderli, ma la CFS non è depressione e ci sono troppi altri sintomi che non vengono spiegati dalla depressione.
5.    Non può essere così male. Questa è un’espressione degradante che sminuisce e banalizza quanto soffriamo. “Non vogliono essere seccati al punto da non  riconoscere nemmeno che potremmo soffrire. In questo modo ci dicono semplicemente che non stiamo soffrendo.”
6.    Un/a mio/a amico/a ha avuto la stessa cosa, ma non è stato male così a lungo. “Questo sorprendente commento ci mette contro un’altra persona che  stata male e… perdiamo. Traete le vostre conclusioni su perché non bisognerebbe dire questo a qualcuno che ha la CFS. O qualunque altra malattia cronica.”
7.    Sei sicuro di non fare così solo per ricevere attenzione? Non è divertente. E poi quale attenzione? La maggior parte di noi non ha mai ricevuto meno attenzione di così.
8.    Se pregassi di più non saresti malato. Un commento semplicemente egoista, privo di qualunque gentilezza umana e ben poco spirituale.
9.    Se veramente volessi stare meglio… Non solo le nostre intenzioni sono sospette, siamo pure stupidi. Di sicuro ci piace star male, essere ignorati, soli e spaventati dal futuro, una frazione di quello che eravamo prima. Vorremmo stare meglio.
10.    Niente. Qualunque cosa diciate, evitate di non dire niente. Molti di noi hanno un contatto molto limitato con il resto del mondo e anche una piccola conversazione è come una boccata d’ossigeno. E non cambiate discorso quando facciamo riferimento alla nostra malattia. Troppe persone lo fanno, ma è un argomento importante. Le parole che una persona con la CFS scambia con voi potrebbero essere le sole che ha scambiato in una giornata, in una settimana o anche per periodi di tempo più lunghi. “Avete la possibilità di fare la differenza per queste persone. Per piacere. Fate sì che conti.”.
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29 dicembre 2009

Incontro CFSAC: Intervento del dottor Coffin
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Come già abbiamo avuto modo di scrivere, alla fine dello scorso anno si è tenuto un incontro del CFSAC, il Comitato di Consulenza sulla CFS americano. In quell’occasione ci sono stati diversi interventi. Uno dei più apprezzati è stato quello del dottor Coffin, esperto retrovirologo, professore di Biologia Molecolare e Microbiologia alla Tufts University, a Boston, negli USA. Per questo, anche se è già passato qualche tempo, così come abbiamo fatto per la presentazione del dottor Peterson, anche in questo caso, riportiamo la trascrizione tradotta del suo intervento, che trovate nella sua interezza in originale, su YouTube.

Di seguito la trascrizione:

Prima forse un piccolo disclaimer: sono qui dopo essere stato avvisato un po’ all’ultimo momento. Penso che Wanda mi abbia mandato una e-mail ieri, meno di 24 ore fa,  per invitarmi a parlare. Ero effettivamente piuttosto interessato a farlo. Sfortunatamente sono riuscito a ritagliare un po’ di tempo dalla mia agenda di impegni, ma non riuscirò a fermarmi dopo mezzogiorno.
 Come seconda cosa, dovrei probabilmente presentarmi un po’ a voi. Ho lavorato nel campo dei retrovirus per moltissimi anni. Più di 30 anni, effettivamente. Più di quarant’anni a dire il vero. E i miei interessi sono stati nella retrovirologia di base, per capire in particolare la co-evoluzione dei virus e degli ospiti.  I retrovirus hanno delle proprietà molto speciali che ci permettono di guardare all’evoluzione in modi in cui non possiamo di per sé con nessun altro virus e infezione.  Più recentemente, nel corso degli ultimi 10 o 12 anni, mi sono interessato ai vari aspetti della epidemia di HIV e alla comprensione dell’interazione fra l’HIV e l’ospite, in particolare anche sulle questioni di evoluzione relative a quel virus. Mi sono associato, a dire il vero sono stato il direttore che ha fondato il programma di resistenza all’HIV per il NCI [National Cancer Institute] al Frederick a circa 50 miglia da qui. E ho avuto quella posizione per circa 10 anni e ora sono un consulente per loro e infatti capita che sia en route fra i due luoghi di lavoro. Perciò quello che voglio fare è dare una mia prima reazione a questa notevole scoperta. E reiterare un certo numero di punti salienti appena indicati dal dottor Peterson.  Penso sia importante ri-enfatizzarli. E poi parlare un po’ di quello che significa essere “xenotropico”, perché diversi di voi potrebbero essere effettivamente curiosi a proposito di questo particolare punto. E poi discutere alla fine un po’ su quello che abbiamo ancora bisogno di fare rispetto a questo virus.

L’XMRV - avete già sentito molte di queste cose, ma procedo mettendovi la mia prospettiva -, l’XMRV è stato riportato per la prima volta in campioni di cancro alla prostata, particolarmente quelli con una mutazione, come è stato evidenziato, nell’RNASE-L nel 2005. Penso che fosse il 2005, forse mi sbaglio su questo. In un recente articolo è stato riportato che questo virus è risultato presente, usando un test immunologico, in circa un quarto di biopsie di cancro al seno, scelte casualmente, e in una frazione molto più piccola di biopsie alla prostata non maligne. E naturalmente, come tutti sappiamo essere stato riportato nella letteratura pubblicata, nell’articolo che è apparso la scorsa settimana,
nel 67% dei casi con la CFS; e il dottor Peterson ha appena presentato alcuni dati che suggeriscono che questo può forse essere un grossolano understatement, che ci potrebbe ben essere una associazione molto più vicina al 100% e sarebbe molto interessante vedere come questo si sviluppa, naturalmente.


Il virus può essere individuato e clonato dai cancri alla prostata. Non credo che un virus infettivo sia mai stato isolato dai cancri alla prostata o dai pazienti, almeno nella letteratura pubblicata. E questo in larga parte perché quasi tutti quegli studi erano basati sull’amplificare il DNA da blocchi di paraffina. E c’è del dibattito su questo punto, nei due articoli che sono stati pubblicati, su in quali cellule si trova il virus, se è nelle cellule stremali e nelle cellule tumorali. Questo rimane da risolvere.

Anche l’associazione con l’RNASE-L come abbiamo già sentito deve ancora essere risolta. Può essere che la mutazione dell’RNASE-L non sia collegata necessariamente alla infezione con il virus, ma la presenza della mutazione la rende più facile da identificare nei pazienti. Questa è certamente un’ipotesi che possiamo prendere in considerazione a questo punto. Nel caso della CFS l’associazione è in molti casi più chiara che non nel cancro alla prostata perché possiamo avere del virus vivo.  Noi – loro a dire il vero, io non ho mai lavorato con la Stanchezza Cronica, non l’ho mai fatto… Ma  loro possono ricavare virus vivo dalle PBMC (Cellule Mononucleari del Sangue Periferico) o anche dal plasma, cosa che è piuttosto notevole, poiché è infatti piuttosto difficile isolare virus vivo dal plasma dei pazienti infetti con HIV.  Tende ad essere ricoperto con anticorpi, i virioni non sono in una buona forma e così via. Sembra quasi che sia più facile farlo con la CFS (sebbene ai virologi che stanno effettivamente lavorando su questo potrebbe non piacere la caratterizzazione di essere facile). E almeno dei PBMC attivati è presente in una frazione molto alta. [Il virus] si è trovato in una frazione piuttosto impressionate di cellule che erano state isolate dal sangue, dopo che sono state attivate. Non mi è chiaro a questo punto, se non attivi le cellule, quale sia la effettiva frazione di cellule contagiate nel sangue.  Cosa che chiaramente, poiché l’attivazione stessa può essere causa del virus, potrebbe permettere al virus di diffondersi nei globuli del sangue a cui stai guardando. Lo fa quasi sicuramente, direi. Il virus che isoli è infettivo per un certo numero di linee cellulari umane. È particolarmente infettivo per le linee cellulari del cancro alla prostata, come è stato menzionato, e anche per le linee cellulari derivate dalle cellule-B e dalle cellule-T e per le PBMC attivate di fresco, che sono in pratica un miscuglio di cellule-B e di cellule-T.

Una delle cose che mi ha colpito di più è stata questa apparente possibilità di individuare il [virus in] 4% dei campioni di controllo, sebbene sia importante indicare che in questo momento questi non sono campioni privi di bias, in entrambi i casi. Nel caso del cancro alla prostata, i campioni erano da biopsie alla prostata che erano non-maligne ma erano iperplasiche e potrebbe esserci qualche associazione con il virus e questo potrebbe creare pregiudizio nella possibilità di vedere il virus. Nel caso della CFS i controlli non erano familiari, come è già stato detto, o operatori sanitari o nient’altro, ma erano locali e perciò se la distribuzione dell’infezione è molto irregolare, questo potrebbe essere un bias locale.
Tutto ciò deve essere risolto naturalmente e questa è una cosa estremamente critica da fare, riuscire ad afferrare qual è l’effettiva diffusione nel Stati Uniti e nel mondo. C’è qualche proposta, c’è una relazione, non ancora pubblicata al momento, che è stata presentata nell’incontro agli inizi dell’anno, di una scarsa percentuale di incidenza nei campioni di sangue che sono stati ottenuti dalla Croce Rossa giapponese e in qualche modo una più alta prevalenza nei campioni dei pazienti di cancro alla prostata in Giappone. E così c’è qualche prova di una qualche associazione a livello mondiale. Siete probabilmente a conoscenza del fatto che c’è stato un recente articolo che non ha trovato nessun virus, nessun tipo di infezioni in, credo, 600 e qualcosa pazienti di cancro alla prostata in Germania. Perciò tutto questo rimane da risolvere.

Una delle cose che colpiscono di più è la relazione molto stretta che c’è [nella configurazione genetica dei virus fra persona a persona], e il dottor Peterson ve lo ha mostrato e ce l’ho anch’io sulla slide fra un minuto, e quanto vicini sono questi virus uno all’altro. E la coppia che si distanzia di più effettivamente, dove entrambe venivano dal cancro alla prostata, si differenziano solo per lo 0.3%.  Ora, un paziente che è stato contagiato con l’HIV da una o due settimane ha una più grande varietà di popolazione virale di quanto non abbia un virus isolato in diversi anni, diverse parti del Paese, differenti malattie di questo virus. È notevole questa vicinanza e ha anche una importante implicazione. Non è che il virus ha un tasso di mutazione più basso dell’HIV. Questi virus hanno probabilmente tutti circa lo stesso tasso di mutazione. Ma suggerisce nei fatti che ci sono molti pochi cicli di replicazione che separano i virus che ci sono in una persona dai virus che ci sono in un’altra.  E in qualche maniera le implicazioni di questa cosa portano sia buone che cattive notizie. La cattiva notizia è che suggerisce che il virus non sta avendo attivamente delle costanti replicazioni  durante il corso dell’infezione di un singolo individuo e questo non sarebbe una buona notizia se uno stesse cercando di usare una terapia antivirale. Non significa che non dovrebbe essere testato, ma riduce l’ottimismo rispetto al fatto che quel tipo di regime di trattamento (lo stesso genere di cosa che facciamo per l’HIV) possa funzionare per questo problema. Ma sarebbe una buona notizia se uno stesse sviluppando un vaccino, perché significherebbe che il problema della variazione genetica non sarebbe probabilmente un ostacolo significativo nel modo in cui ci si aspetta che sia per l’HIV. Ed è importante notare che ci sono sul mercato dei vaccini contro un virus strettamente collegato, e cioè il virus della leucemia felina, che è stato approvato per l’uso e non ha il 100% di efficacia, ma una qualche efficacia ce l’ha. Perciò se si arriva a questo, è una cosa molto distante ancora naturalmente, ma la vaccinazione sarebbe [meno problematica].

Poi, l’altra cosa straordinaria è la relazione molto stretta di questo virus con l’MLV xenotropico, un virus endogeno dei topi avuti dall’accoppiamento di soggetti consanguinei. Come è stato notato, la patogenicità dell’MLV xenotropico non è stata studiata nei topi, per un’ovvia ragione, e cioè per il fatto che questo virus non contagia i topi. Ma virus strettamente collegati sono stati modelli patogenici molto importanti nella virologia del cancro, per le malattie di immunodeficienza e per una varietà di malattie neurologiche. Perciò la potenziale patogenicità di questo virus, almeno in un ospite che può venire contagiato, non deve essere sottostimata. Perciò l’MLV Xenotropico è ereditato come un provirus endogeno, cosa che significa che è nella linea germinale - circa 10-20 copie - in tutti i topi avuti dall’accoppiamento di soggetti consanguinei, e in un numero di copie di gran lunga superiore in alcuni topi selvatici. La maggior parte dei provirus che vengono ereditati in questa maniera sono difettosi, non portano alla crescita di una virus completo, ma alcuni di questi sono nei fatti capaci di replicarsi. Ce n’è uno chiamato BXV1 che è intatto e contagioso; se lo tiri fuori dal DNA di un topo puoi farne uscire del virus contagioso. E questi virus possono contagiare virtualmente tutti i mammiferi, e penso anche alcune specie di uccelli ad eccezione di alcune specie di MUS, e quello che è successo in questi topi  è che dopo che il virus è diventato endogeno (si è integrato nella linea germinale del topo), il topo ne ha perso i recettori. Probabilmente per pressione selettiva che è stata messa in atto dallo stesso virus.

Come ho detto, questi non sono direttamente patogenici nei topi, ma se isolate dai topi dei cancri patogenici che causano dei virus, avranno una sequenza, una sequenza molto importante che è la Ripetizione Terminale Lunga (LTR), che contiene tutti i segnali di attivazione dei geni per dirigere la sua trascrizione e per attivare oncogeni che causano il cancro e quella LTR viene dal virus xenotropico ed è molto simile, non proprio identica, c’è qualche piccola differenza, ma è molto simile nella sequenza al virus nell’XMRV.
Una delle grandi preoccupazioni in questo genere di studio, negli anni, è che questo genere di virus sono di fatto comuni contaminanti delle linee cellulari umane. Contagiano le linee cellulari del cancro alla prostata molto bene, e queste sono spesso isolate attraverso il passaggio attraverso topi nudi. Una volta che i topi nudi hanno questo provirus contagioso, questo virus può poi contagiare il tumore. E ci sono ripetuti resoconti, presentati molte volte, in cui le linee cellulari tumorali umane hanno raccolto questo virus in questo modo, e così quando uno lo vede per la prima volta questa è una grande preoccupazione.  A dire il vero, la relazione filogenetica, come il Dottor Peterson ha indicato, è una argomentazione molto forte contro quel genere di contaminazione dai topi di laboratorio. E ho già sottolineato questo ultimo punto, i virus collegati alla Leucemia Murina possono causare una gran varietà di malattie.

Questa è una piccola vignetta che ho pubblicato nella mia “prospettiva” che accompagnava l’articolo di Judy Mikovits che descriveva il virus nella CFS, e che mostra semplicemente che il virus veniva originariamente da un virus esogeno, un virus contagioso che infettava gli antenati del topo che poi è capitato che contagiassero la linea germinale, così è rimasto fisso come un fossile nella linea germinale. In seguito a questo il recettore si è mutato e così il virus può ancora contagiare, ma non può contagiare i topi perché non hanno il recettore e in qualche modo si è trasmesso agli umani.
Il gruppo e il rapporto molto stretti suggeriscono che questa trasmissione possa essere capitata piuttosto recentemente e di fatto non lo sappiamo ma non è impossibile che succeda sempre, che ci sia una qualche topo nel mondo selvatico che ha questo come virus endogeno e il mio laboratorio ha appena cominciato a vedere se questo è vero. E che il virus può essere trasmesso sia da topo a umano che da umano a umano, tutto è ancora vedere, ma penso che sia un’area di studio molto importante per rendersi conto da dove venga questo virus, quando è entrato negli esseri umani e naturalmente come si trasmette fra persone.

Sulla destra mostro lo stesso tipo di relazione filogenetica e voglio solo indicare ancora la similarità molto sorprendente dei virus isolati dalla fatica cronica e dal cancro alla prostata. Non c’è nessuna ovvia divisione di virus che sono isolati da una malattia o dall’altra. I due virus più distanti che ci sono lì sono in effetti entrambi dal cancro alla prostata. E quello che mostra è una relazione veramente molto stretta fra questi provirus endogeni e i virus xenotropici contagiosi isolati dai topi, e poi la più grande relazione distante da altri virus topini ben noti. Se dovessi mettere là sopra l’HIV penso che dovreste andare fin laggiù a quell’altra parete e tornare, per cogliere la relazione. Questi virus sono molto, molto distanti. Sono tutti retrovirus, ma è molto difficile anche solo vedere la relazione, quando cerchi di trovare un modo di allineare le sequenze, devi cercare in certe aree molto, molto specifiche. Perciò è importante tenere a mente che si tratta di un gruppo di virus molto diversi. Un gruppo di virus molto diffuso, particolarmente nei mammiferi, e anche in qualche uccello isolato. Ma mai prima d’ora, eccetto che in alcune applicazioni di terapia genetica, si è saputo che questi virus contagiassero gli esseri umani. Ed è stato nei fatti fatto uno sforzo per guardare a questo problema specifico nel caso del virus della Leucemia Felina, già negli anni 70 quando questo virus è stato scoperto,  c’è stato un certo ammontare di preoccupazione che i gatti potessero trasmettere il virus ai propri padroni.

E questa è effettivamente la mia ultima slide e voglio solo enfatizzare quello che non sappiamo a proposito del virus. Questo è molto, molto importante. Sono i primissimi giorni in questa cosa.  Abbiamo un articolo sulla Sindrome da Fatica Cronica associata, due articoli sull’associazione con il Cancro alla Prostata, che non sono completamente in accordo l’uno con l’altro. L’articolo sulla CFS è secondo me il meglio che si possa avere per un primo articolo sull’argomento, ma è ancora il primo articolo.  C’è molto che deve essere fatto. 
Primo è naturalmente stabilire qual è il vero ruolo del virus in questa malattia. E non è necessariamente facile stabilire una causalità. Ci si è messo un bel po’ con l’HIV, nonostante le vere prove evidenti che si avevano. E’ abbastanza facile da stabilire in alcuni tipi di cancro perché puoi proprio vedere la specificità del sito di integrazione che lo indicherebbe, ma nel caso di altre malattie, sia che il virus sia una causa della malattia o un passeggero, o solo una coincidenza geografica dell’infezione con la malattia, tutto questo resta da stabilirsi. L’NCI in particolare sta davvero mettendo in piedi un grande sforzo, almeno all’interno delle proprie mura, per sviluppare questa cosa. Non conosciamo l’incidenza e la prevalenza nella popolazione umana.
Voglio enfatizzare che per fare questi studi è molto importante avere test standardizzati, uniformi, ben validati e affidabili. Questo è davvero il punto critico qui. E i gruppi immunologici sono particolarmente difficili in questo caso. Perfino con l’HIV i ben stabiliti test-HIV avevano lo stesso una certa gamma di falsi positivi, perciò è davvero critico che conosciamo esattamente qual è il test, che sia stato ben validato con esemplari ben standardizzati e che tutti siano d’accordo, idealmente usando gli stessi test per questi studi. E questo è quello su cui stiamo lavorando piuttosto intensamente alla Frederick in questo momento, e altri potrebbero fare altrettanto. Potremmo avere la meglio noi, potrebbero avere la meglio loro, ma qualunque cosa succeda, prima che possiamo veramente afferrare la questione questi test sono estremamente importanti. Dobbiamo conoscere la distribuzione della popolazione umana naturalmente, se ci sono gruppi, se ci sono possibili gruppi di infezione o se è semplicemente generalmente diffusa. Non abbiamo idea di quale sia il modo di trasmissione, nonostante alcune cose che possiate aver letto, e secondo me semplicemente non lo sappiamo. La capacità di isolare facilmente il virus dai globuli del sangue e dal sangue certamente implica che quella trasmissione possa avvenire per via sanguigna. Al di là di quello, non riesco nemmeno a indovinare da che cosa possa essere trasmessa. Da fluidi corporali? Probabilmente non si trasmette con l’areosol. Questi virus non si trammettono molto facilmente a quel modo, in generale, ma non lo sappiamo per certo con questo virus. E non conosciamo l’origine di questo virus. La stretta relazione di questo virus significa che è quasi necessario che venga dai topi, non riesco a visualizzare nessun altro scenario. Ma sta succedendo oggi? Succede sempre? È come lo scoppio di un hantavirus o qualcosa del genere? O è capitato una volta molto, molto tempo fa e si è poi trasmesso a un certo livello nella popolazione umana e naturalmente se è la causa della malattia non sappiamo quale sarà la percentuale di attacco, non sappiamo quale frazione di persone è contagiata da questo virus. Tutti quelli contagiati dall’HIV alla fine muoiono, quasi tutti moriranno, il 99 e qualcosa per cento alla fine morirà di AIDS, se non viene curato. Tuttavia per tutti quelli contagiati da una altro retrovirus umano, l’HTLV1, solo una piccola frazione avrà effettivamente la malattia, perciò non sappiamo queste cose per questo virus. Voglio dire, questa lista potrebbe andare avanti e avanti. Voglio dire una cosa sui test però. Mi è giunta all’attenzione con orrore ieri una pubblicità sul web di un test per l’XMRV per quello che ne so completamente indefinito, non verificato, non standardizzato. Qualcuno in un qualche laboratorio, credo nella Carolina del Sud, vuole 400 dollari da voi per fare il test a una goccia di sangue e questo penso che sia…probabilmente non dovrei dire quello che penso in proposito, ma… è davvero una cattiva idea fare il test. Non sappiamo che cosa sia, non sappiamo quanto buono sia… sono sicuro che le persone dei CDC e dell’FDA  faranno eco su questa questione, e io spingerei fortemente chiunque stia ascoltando a non farlo. Non avrei idea di quale sarebbe il risultato.

Come sempre, alla presentazione è seguita una sessione di domande e risposte. Un primo quesito posto si chiedeva se siano possibili spiegazioni alternative per una associazione così forte fra la CFS/ME e l’XMRV (al di là della possibilità che ne sia la causa) e se potrebbe essere che magari chi ha la CFS/ME è più predisposto a prendere questo virus. Il dottor Coffin ha risposto che pensa sia una possibilità, così come c’è una forte possibilità di causa ed effetto, ma non c’è niente di conclusivo, per il momento. Potrebbe essere una coincidenza, anche se è improbabile. Potrebbe essere che è un virus diffuso e solo persone con un sistema immunitario in qualche modo più debole o compromesso vengono contagiato e questa è proprio l’ipotesi originaria a cui si era pensato con il cancro alla prostata. Coffin però pensa, con i dati attuali, che questo sia meno probabile. Un’ultima probabilità è che tutti siano contagiati, ma che sia più facile da trovare in pazienti con questa malattia. 

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23 dicembre 2009

Lettera del Dr. Derek Enlander membro del direttivo dell'ESME (European Society for ME/CFS) al Primo Ministro . (Leggi testo)

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15 dicembre 2009

L’ITALIA FA PARTE DELL’ESME, LA SOCIETA’ EUROPEA PER LA ME/CFS
di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Anche l’Italia, attraverso la figura del dottor Umberto Tirelli, primario della
divisione di Oncologia Medica A
del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN), fa parte dell’ESME (European Society for ME – La società Europea per l’ME), la cui missione è quella di creare un think tank con i maggiori scienziati di vari campi con l’obiettivo discutere su quello che si sa sulla CFS/ME “in modo da determinare la direzione più cruciale per la ricerca futura, e in modo da fornire una fonte attendibile di informazioni all’avanguardia sulla ME che l’ESME incorporerà nella formazione del personale medico”.

Ne fanno parte 10 scienziati di fama internazionale, leader in questo campo di ricerca, che si sono incontrati per la prima volta in Norvegia lo scorso 13 giugno.  Molti pazienti rimangono senza una diagnosi per anni e non ricevono alcun tipo di trattamento con un costo socio-economico per l’Europa stimato intorno ai 20 miliardi di euro all’anno. Dice il professor De Meirleir, del Belgio: “Ci sono più di 5000 articoli di ricerca che la ME ha una base organica con anormalità nei sistemi immunitario, nervoso e gastrointestinale e che è influenzata da fattori genetici e ambientali”. “Nonostante queste scoperte, è stato quasi impossibile dare il via a una ricerca su larga scala per verificare questi fatti e osservazioni. Non saremo mai in grado di curare la ME in modo appropriato se non diamo il via a questo tipo di ricerca.” Di qui la creazione di questa organizzazione, sul cui sito si possono trovare informazioni essenziali, risorse e novità in materia.
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30 novembre 2009

IL DOTTOR DAVID S. BELL SULL’XMRV: UN “VIRUS BURATTINAIO”
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Il dottor David S. Bell, che esercita la professione a Lyndonville, New York, è da anni uno dei maggiori esperti di CFS/ME, con numerose pubblicazioni in proposito, fra cui “A Disease of A Thousand Names” (Una malattia dai Mille Nomi, del 1988) e “The Doctor’s Guide to Chronic Fatigue Sindrome” (La Guida per il medico alla Sindrome da Fatica Cronica, del 1990). Di casi nella sua carriera Bell ne ha visti moltissimi. Ha un suo sito, e pubblica periodicamente “Lyndonville News”, una newsletter (a cui è possibile anche abbonarsi) in cui, di volta in volta, fa il punto della situazione sulla CFS e dove in alcuni casi risponde anche alle domande dei pazienti.

“Cavolacci! Proprio quando voglio andarmene in pensione si presenta questa cosa”, ha scherzosamente esordito in ottobre (Volume 6, numero 2) rispetto alla scoperta dell’XMRV, “come farò ad avere un po’ di pace e tranquillità?”. Più seriamente poi, dopo essersi congratulato con coloro che hanno effettuato la scoperta, di cui si è moto rallegrato, ha ribadito la necessità di mettersi al lavoro, ora. “Per molti anni la ME/CFS è andata avanti, anche se zoppicando, sulla complessa scienza che punta ai meccanismi della malattia che molti medici hanno ignorato. È andata avanti, anche se zoppicando, con specialisti scettici, con l’establishment medico, con le agenzie governative. È andata avanti, anche se zoppicando, nonostante gli attacchi delle compagnie che dovevano valutare l’invalidità. Ora possiamo metterci al lavoro.” E, dopo aver fatto un sunto di quello che ha rivelato da ricerca annunciata, ha espresso un suo commento valutativo in proposito che riportiamo tradotto qui sotto:

         Commento Personale: l’XMRV come “Virus Burattinaio”
La CFS è una singola malattia o è una collezione eterogenea di malattie che causano la fatica? Questa domanda è stata importante per 25 anni ed è necessario che sia affrontata all’inizio dell’era dell’XMRV. Per certi versi, tutte le malattie sono “eterogenee”. C’è l’agente virale e c’è l’ospite. Non ci sono due ospiti identici,  perfino due gemelli identici hanno differenze “epigenetiche”. Per questo è inevitabile che i fenotipi (il modo in cui una malattia si manifesta in una persona) possa variare. Il virus della polio è un buon esempio. Un agente causa una blanda infezione simile all’influenza in una persona e la paralisi in un’altra. Ma la poliomielite non deve essere pensata come una malattia eterogenea.
L’XMRV potrebbe “causare” la CFS perché permette ad altri agenti (EBV, Lyme, enterovirus, eccetera) di esprimersi diversamente. Dopotutto, l’XMRV è un retrovirus e guardate alle variazioni in fenotipo negli altri retrovirus umani conosciuti. I linfociti che esprimevano l’XMRV erano “attivati”, cosa che implica che questo agente non se ne stava solo quietamente nascosto nelle cellule come fanno alcuni agenti.
La Teoria dei “Due Colpi” circola da vent’anni. Il primo colpo è un colpo silenzioso che altera il sistema immunitario, e il secondo è un herpesvirus o qualche altro agente. Effettivamente gli herpesvirus possono portarsi dietro i retrovirus, così ecco altro lavoro da fare per il Whittemore-Peterson Insitute. John Coffin ha scritto “Un Nuovo Virus – Quante Vecchie Malattie?”
Penserei all’XMRV come al “burattinaio”. È noto per essere collegato al cancro alla prostata; si nasconde nell’ombra e tira certi fili facendo sì che certe cellule diventino maligne. Forse tira un altro filo per causare l’EBV a essere più attivo, o la Lyme, o l’enterovirus? Un altro filo per alterare l’RNAse L? Si aprono molte, molte domande.
Ma sappiamo già molte cose. Primo, la ME/CFS non è come la solita infezione media, la polmonite per esempio. Questa è una malattia veramente complicata. Ma l’AIDS era complicato e adesso è capito piuttosto bene. Secondo, conosciamo gli aspetti clinici della ME/CFS, mettendo da parte le discussioni su che definizione si utilizza. E la buona notizia: dopo aver seguito pazienti per venti anni, non molti stanno sviluppando il cancro. Ma c’è una cattiva notizia; il cancro ci mette molto tempo per mettersi in movimento.
Ma la notizia veramente buona è che se l’XMRV è il burattinaio della ME/CFS, è concepibile che sia molto curabile. In teoria più curabile dell’HIV. Molto lavoro da fare.
La politica della ME/CFS intimidisce. Ma ora potrebbe essere il momento di avanzare rapidamente e far sì che qualcosa venga fatto. Di nuovo congratulazioni agli autori e agli Whittemore. E’ ora che il CDC (i Centri di Controllo sulle Malattie) e l’NIH (L’istituto Superiore di Sanità americano) siano costruttivi e facciano della scienza.”

Nella newsletter successiva (Volume 6, numero 3) si sofferma in modo più approfondito sulla scoperta, riportando anche le teorie del meccanismo che ne sarebbe sotteso, e annuncia che in seguito al grande interesse dimostrato globalmente nei confronti dell’XMRV, terrà una conferenza in proposito il 6 Dicembre 2009. Rispetto alla scoperta di cui è co-autore il dottor Peterson, che Bell spiegherà nell’incontro, ha commentato: “E’ mia personale opinione che stiamo assistendo alla storia. Lo dirà il tempo.”
E fa una considerazione anche sul nome della malattia, su cui da sempre si discute. “Sindrome da Fatica Cronica è un nome miserabile. Penso che l’XMRV si rivelerà essere il burattinaio che tira i fili delle malattie variamente chiamate CFS, ME, fibromialgia, sclerosi multipla atipica, mononucleosi cronica… E se è così, il nome dovrebbe essere XAND, per Xmrv Associated Neuroimmune Disease (Malattia Neuroimmunitaria Associata all’Xmrv). Ho sentito la signora Annette Whittemore usare questo termine e suona giusto. Storia.” Come ha detto lui stesso, lo dirà il tempo.

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29 novembre 2009

INCONTRO CFSAC: PRESENTAZIONE DEL DOTTOR DANIEL PETERSON SULL’XMRV
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Il Chronic Fatigue Syndrome Advisory Commettee (CFSAC, cioè il Comitato di Consulenza sulla CFS) è un organismo che si propone di dare consigli e fare raccomandazioni al Ministro della Sanità americano, attraverso l’intermediazione della figura di un vice-ministro della sanità, su una vasta gamma di argomenti relativi alla CFS/ME, incluso: lo stato attuale delle conoscenze e della ricerca sulla epidemiologia e i fattori di rischio; le diagnosi correnti o proposte e i metodi di cura; lo sviluppo e l’implementazione di programmi di informazione. Il comitato è costituito da 11 membri che durano in carica 4 anni. Il presidente del CFSAC è nominato dal Ministro della Sanità o da un suo sostituto, 7 devono essere scienziati che fanno ricerca in campo biomedico e che hanno esperienza con la CFS, e 4  devono essere esperti in campo sanitario rispetto alla CFS. Inoltre, vi sono altri 5 membri ex officio senza diritto di voto, un per ciascuna delle seguenti agenzie: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Food and Drug Administration (FDA), Health Resources and Services Administration (HRSA), Istituto Superiore di Sanità - National Institutes of Health (NIH), Social Security Administration (SSA), oltre ad altri che dovessero ritenersi eventualmente necessari per lo svolgimento dei lavori del comitato.

Gli scorsi 29 e 30 ottobre il comitato si è riunito in un intenso incontro di due giorni, che è stato possibile seguire anche in diretta sul web. La prima giornata si è parlato per quasi 7 ore, la seconda giornata per poco più di 5 ore. Uno dei momenti clou è stata la presentazione da parte del dottor Daniel Peterson della scoperta relativa al retrovirus XMRV, presentazione che trovate anche su YouTube divisa in una prima, seconda e terza parte.
Di seguito, anche con l’ausilio delle slide da lui utilizzate, riportiamo la trascrizione tradotta di quella presentazione. Una avvertenza: l’incontro prevedeva una sottotitolazione simultanea in originale. Purtroppo però detta sottotitolazione è piena di errori, anche gravi, e omissioni. Per questa ragione, nel fare la traduzione non ci siamo basati su quella, ma sulla presentazione orale, su quello che insomma è stato detto.  Naturalmente i collegamenti ipertestuali sono nostri e non del dottor Peterson. Inoltre, in chiusura, trovate una sintesi del dottor Bell che ha fatto una analisi di questa presentazione sottolineandone i punti fondamentali da ricordare.

PRESENTAZIONE DEL DOTTOR PETERSON

Ringrazio tutti per l’opportunità di parlare al comitato, soprattutto come medico che pratica da molti anni, e per l’opportunità di condividere le eccitanti nuove scoperte, per quanto ancora preliminari, che siamo stati in grado di realizzare all’Istituto (il Whittemore Peterson Institute, ndt). In questa breve e necessariamente ampia presentazione cerco di iniettare nuovo materiale scientifico in questo campo della CFS, che ne ha molto bisogno.

Per cominciare, c’è una sorta di rappresentazione grafica del virus XMRV di fronte a voi sulla sinistra, e a destra un’immagine naturale presa al microscopio elettronico da uno dei pazienti, che dimostra la presenza di un retrovirus.

Facciamo un ripasso del ciclo di vita dei retrovirus. Ricordate tutti che i retrovirus possono essere latenti, ma possono anche essere attivi, e le tecniche per valutare se sono latenti o attivi sono di tipo diverso e sono disponibili anche per questo specifico retrovirus. Naturalmente quello presentato lì è un modello per l’HIV.

Per l’XMRV era importante fare una differenziazione rispetto a tutti gli altri retrovirus topini che fanno parte della famiglia dei gammaretrovirus, e questo albero filogenetico, che è stato sviluppato nel fare la sequenza dei geni, dimostra che questo specifico XMRV che abbiamo isolato nei pazienti con la CFS è simile, ma non identico, all’XMRV dei pazienti con il cancro alla prostata, che sono rappresentati dai VP-62 e VP–25. Notate anche che da un punto di vista filogenetico questo particolare gruppo di XMRV è piuttosto diverso dai retrovirus dei topi. Quello che significa, detto in un modo anche semplicistico, è che c’è stata una deviazione genetica dei retrovirus degli altri topi, in modo tale per cui è estremamente improbabile che questo rappresenti una contaminazione da topi nel laboratorio. Secondo, potete vedere che ci sono differenze genetiche nelle stringhe di cui è stata fatta la sequenza, che è quello che uno si aspetta da retrovirus che sorgono in luoghi diversi e da differenti infezioni.

Questo lavoro è stato condotto da una inusuale collaborazione del settore privato, il Whittemore Peterson Institute, e il National Cancer Insitute e la Cleveland Clinic. Sollevo l’argomento per far vedere che cosa si può raggiungere in un periodo di tempo relativamente limitato, con delle risorse economiche relativamente limitate, combinando l’expertise, che nessuna di queste entità da sola avrebbe avuto.

Il gruppo utilizzato nello studio di cui si è parlato in Science viene dal deposito nazionale del WPI. Abbiamo collezionato campioni per un certo numero di anni in condizioni di –80°F, e i campioni del deposito includevano campioni da Nevada, California, Oregon, Florida, Carolina del Nord e New York, così come anche campioni di pazienti internazionali. I criteri per l’inclusione nel deposito erano molto semplici: una diagnosi di CFS, la fascia d’età andava fra i 19 e i 75 anni, e i pazienti erano costituiti dal 67% da donne, cosa che rappresenta la generale incidenza di gender per i pazienti con la CFS, con un’età mediana di 55 anni. Questo dato ha persone lievemente più vecchie di altri studi e questo è probabilmente dovuto al fatto che sono state prese da ambulatori clinici, come il mio, che hanno seguito i pazienti per un periodo di tempo molto lungo. C’erano 320 campioni di controllo che erano pressappoco associati per età, sesso e distribuzione geografica. Specifico che questi campioni di controllo non sono stati controlli che avessero qualche tipo di contatto, gente che lavorava nel laboratorio, membri della famiglia eccetera, cosa che potenzialmente poteva influenzare fortemente i risultati rispetto ai soggetti di controllo.

Si sono sollevate molte domande quando abbiamo fatto questa scoperta: quali fossero le cellule contagiate, quali i tipi di tessuti, se il sangue era il posto in cui guardare, o se si dovesse guardare al midollo osseo, al cervello, al fluido spinale, eccetera. La domanda immediata che è sorta nella mia mente è stata “come si trasmette?” e questo naturalmente è una grande preoccupazione per questioni come le riserve di sangue. Poi la domanda cruciale è: le persone contagiate hanno nei fatti una risposta immunitaria, e se ce l’hanno, possiamo misurarla e alla fine possiamo manipolarla a beneficio dei pazienti? Naturalmente c’è la domanda ovvia: ci sono interazioni far questo particolare retrovirus e il sistema immunitario? Ci siamo posti di nuovo quelle domande che sono state poste nell’HIV molti anni fa. Un’altra domanda che naturalmente è pertinente riguarda il fatto è molto ben noto che i retrovirus topini causano linfomi, la leucemia eccetera… può la versione umana di questo retrovirus, l’XMRV, essere associata anche a uno sviluppo del cancro? E infine, date le scoperte, ci siamo chiesti se questo ci desse alcune idee e direzioni per ideare terapie più specifiche di quanto non siamo riusciti ad fare per la CFS in passato.

Perciò di nuovo, i criteri del CDC sono ben noti a tutti e voglio sottolineare come nella definizione clinica già addirittura nell’ ’88, e nel ’94, con la revisione [della definizione], c’era un’enfasi su una malattia simile all’influenza, su sintomi che suggeriscono la possibilità di un inizio e di un perpetuarsi della sindrome di origine virale.

Naturalmente ci ha creato problema il fatto che sia chiaramente una malattia eterogenea, altamente dipendente dalla definizione clinica, altamente dipendente dall’osservatore per poter trovare i gruppi che sono stati studiati, ed è stato detto molte, molte volte che questo deve essere reso più chiaro, in tutti gli studi che sono stati fatti, e il concetto di lavoro di network-clinico è assolutamente critico, credo, da percepire, particolarmente se abbiamo un agente come questo, che può essere studiato al di là dei confini regionali. Quello che mi ha intrigato per molti anni è il fatto che, se studi la letteratura sui pazienti severamente colpiti dalla sindrome da fatica cronica, certe cose spiccano, per esempio la disfunzione dell’RNLASE L e il pathway antivirale è stato riportato dai ricercatori in tutto il mondo. Le stesse scoperte sul basso numero e funzionamento delle cellule natural killer: ricercatori molto affidabili come la dottoressa Klimas hanno riportato questo dato molte e molte volte, e ci sono anormalità nel sistema immunitario naturale con cellule-T attivate e la produzione di citochine infiammatorie e la maggior parte ha cercato di riprodurre quelle specifiche scoperte. Perciò la domanda è stata: in che modo queste nuove scoperte dell’XMRV hanno impatto su quello che sapevamo già?

Bene, questo particolare tipo di gammaretrovirus è un retrovirus piccolo e semplice. Si codifica solo per le proteine strutturali, e per questo potrebbe presentare problemi differenti rispetto alla terapia, ad esempio. Potrebbe essere molto più difficile dell’esistente terapia per l’HIV. I farmaci esistenti potrebbero o non potrebbero essere efficaci. Ancora, sappiamo che i retrovirus non sono, nei fatti, ubiquitari e non sono benigni. E questo gruppo di retrovirus in particolare è conosciuto per non essere benigno e direi che anche l’HIV e HTLV-1 pure non sono benigni nella popolazione umana.

Ho giusto selezionato alcuni pezzi rappresentativi del lavoro scientifico in modo che possiate cogliere quello che stiamo facendo e come si presenta. A sinistra vedete 11 pazienti rappresentativi che sono stati testati per la gag (gene del retrovirus che codifica per le proteine strutturali, ndt) e vedete che 68 dei 101 pazienti che sono stati testati sono risultati positivi – positivi con uno schema molto pulito e chiaro. Sul lato destro vedete un campione di 11 soggetti di controllo, dove un soggetto di controllo è risultato positivo, utilizzando la stessa tecnica. Quando lo estrapoli per i 320 [soggetti di controllo], scopri che c’erano 12 soggetti di controllo positivi, per una percentuale di circa 3.75%, e come medico che esercita la professione questo è un dato di grave preoccupazione per me perché questo significa approssimativamente, se questo dato tiene con gli altri gruppi di controllo, che approssimativamente il nel 4% della popolazione c’è una prova di questo virus e lo abbiamo saputo solo facendo i controlli. Per cui si apre un’intera area di preoccupazione con rispetto allo sviluppo della malattia, alle malattie associate o la sicurezza delle scorte di sangue, ad esempio.

È sorta la domanda: in quali cellule possiamo trovare questo specifico XMRV? E questo è un po’ complesso, ma in pratica abbiamo preso cellule-B e cellule-T stimolate e siamo stati in grado di dimostrare la presenza del virus sia nelle cellule-B che nelle cellule-T. Questo rappresenta un solo paziente, ma è stato replicato anche negli altri pazienti.

Poi si è sollevata la domanda: possiamo trasmettere questo virus, l’XMRV, dai globuli bianchi dei pazienti alle linee cellulari e la linea cellulare selezionata è stata la linea cellulare del cancro alla prostata umano e infatti in questa slide rappresentativa vedete che i globuli bianchi di tre pazienti sono stati in grado di contagiare le linea cellulare della prostata. I controlli non erano in grado, perciò... E questo è stato replicato in un certo numero di pazienti.

Più affascinante probabilmente è stata la capacità di dimostrare attraverso il plasma ultracentrifugato che possiamo trasmettere l’infezione con fluido privo di cellule e per i novizi nella virologia questo significherebbe che ci sono virus attivi nel plasma di questi pazienti che potrebbero infettare le linee cellulari.

E infine abbiamo guardato alla microscopia elettronica e noterete in questa particolare linea cellulare infettata, sulla destra, l’ovvio “germogliare” di una particella di retrovirus, e sulla sinistra vedete una pletora di particelle virali in vari stati di maturità.

La successiva domanda che è sorta è stata sulla risposta degli anticorpi e se potevamo dimostrare una risposta degli anticorpi a questo virus.

E di nuovo, questa è una slide piuttosto complicata, con varie linee cellulari e anticorpi dell’envelope e quello che indica è che in una porzione significativa di pazienti - un esempio nell’angolo in basso a destra - era presente un dimostrabile anticorpo dell’envelope.

E questi numeri non si vedono chiaramente come dovrebbero per qualche ragione, mi scuso per questo, ma essenzialmente, quello che abbiamo fatto qui è stato cercare l’XMRV nei pazienti che erano negativi alla PCR e abbiamo dimostrato che una significativa porzione di quei pazienti avevano in effetti gli anticorpi, 19 su 33, e 30 su 33 avevano virus trasmissibile nel plasma con la tecnica che è stata descritta, e 10 su 33 hanno dimostrato una espressione della proteina. Perciò se prendete uno di questi test, dei tre test che ho indicato, e lo applicate al gruppo di pazienti, scoprite che il 99% di 101 pazienti ha qualche prova di una attività di questo retrovirus.

Ora, in seguito all’articolo su Science, sono stati fatti ulteriori studi all’NCI [National Cancer Institute, ndt] e alla Cleveland Clinic  usando dei gruppi senza alcun tipo di collegamento, in un altro laboratorio. Questo è stato ovviamente un iniziale studio di validazione e i risultati di quello studio sono stati recentemente analizzati e 9 su 15 di quei pazienti erano positivi secondo la tecnologia del PCR; 13 su 15, o circa 87%, positivi attraverso la tecnica della co-coltura, e il plasma era positivo in approssimativamente il 53% secondo quella tecnica. Per cui questa è stata una validazione indipendente al di fuori del laboratorio del WPI.

Volevo mostrare un altro paio di aree interessanti a cui stiamo guardando, perché chiaramente uno non vuole confinare la propria ricerca su un retrovirus a un piccolo gruppo di pazienti, e abbiamo avuto un caso interessante in Nevada di una famiglia che ha gemelli che hanno contratto la Malattia di Niemann Pick o Alzheimer infantile, e la famiglia ha raccontato di una brutta malattia simile all’influenza e i genitori sono entrambi positivi agli anticorpi per l’XMRV e, cosa interessante, entrambi i gemelli sono positivi alla infezione attiva. Perciò penso che questo lasci molto su cui riflettere, come minimo.

Perciò naturalmente abbiamo deciso che dovevamo guardare in modo ampio alle XMRV Asssociated Neuroimmune Diseases (XAND) – Malattie Neuroimmuni Associate all’XMRV – e ci sono molti, molti candidati per questo. Questa  è chiaramente una enorme area di ricerca che per me è straordinariamente eccitante e in effetti ho avuto collaboratori in tutto il mondo che hanno detto “per piacere, studiate i miei pazienti con l’artrite reumatoide, per piacere guardate ai miei pazienti con il Lupus”, e penso che sia molto interessante. Abbiamo in effetti guardato alla Sclerosi Multipla atipica, perché un sacco di neurologi adesso stanno categorizzando un certo gruppo di pazienti come persone che hanno una Sclerosi Multipla atipica. Ci sono un sacco di disturbi neurologici ma non incontrano bene i criteri per la Sclerosi Multipla, per cui abbiamo preso tre di quei pazienti che, di nuovo, erano positivi alla tecnica PCR. La Fibromialgia è una malattia ovvia a cui guardare. Abbiamo preso dei pazienti con una fibromialgia ben caratterizzata, un numero relativamente piccolo, 20 di quelli, di cui il 60 per cento erano positivi. Come sapete, c’è una significativa sovrapposizione fra quelle sindromi, soprattutto dal punto di vista dei sintomi. L’autismo è stata una malattia ovvia a cui guardare, dove c’è un’altra grande ondata di richieste dai genitori rispetto alla eziologia e alla patogenesi di quel disturbo. Un numero molto piccolo di persone sono state testate oggi con una approssimazione del 40% di positività. E naturalmente la lista potrebbe andare avanti e avanti e avanti con stati di varie malattie che probabilmente dovrebbero venire investigate da appropriate agenzie che dovrebbero fare la stessa cosa.

La riorganizzazione clonale delle cellule gamma-T è stata interessante per me perché molti anni fa l’ho trovato in modo costante nel tempo in un sotto-gruppo di pazienti nel gruppo del Nevada. E questa è una slide piuttosto complicata, ma se guardate alla linea gialla, il gruppo di soggetti corrispondenti usati come controlli è un controllo che è positivo per la riorganizzazione clonane delle cellule gamma-T e le riorganizzazioni clonali delle cellule gamma-T si vedono nei pre-linfomi e in alcune infezioni virali. E in questo gruppo di pazienti sulla destra, vedete che avevano una anormalità molto forte, che si sviluppa molto rapidamente. E quello è un gruppo di pazienti di cui sono particolarmente preoccupato e che volevo studiare ulteriormente.

Per cui dalla pubblicazione dell’articolo su Science abbiamo infatti guardato a quel gruppo di pazienti, così come al gruppo di pazienti che ha sviluppato un linfoma o la leucemia o un disturbo collegato che venivano dal gruppo di pazienti con la Sindrome da Fatica Cronica che ho seguito per 25 anni. E, cosa interessante, vedrete che non solo tutti avevano la riorganizzazione clonale delle cellule-T, ma tutti quelli che sono stati testati sono risultati positivi all’XMRV.

Su questo particolare paziente voglio fare diverse osservazioni. Questo paziente è una specie di “paziente indice” per me per il fatto che ha avuto una diagnosi nel 1984 e in effetti l’ho mandato al NIH (National Institute of Health – Istituto Superiore di Sanità) per studi nel 1988 a causa della severità dei suoi sintomi. Ed è stato seguito all’NIH per molti, molti anni per una varietà di ragioni. Alla fine ha fatto una splenectomia e gli è stata fatta la diagnosi di linfoma mantellare, 16 anni dopo aver vissuto con la sua malattia molto disabilitante. E’ stato trattato in modo molto aggressivo con la terapia delle cellule staminali e con il trapianto di midollo osseo e nonostante questo è morto a causa di una crisi finale della leucemia mieloide cronica. Quello che è interessante è che siamo stati in grado di sviluppare linee cellulari clone da questo paziente, linee cellulari-B, e infatti quando lo abbiamo analizzato, nella figura di mezzo,  troverete livelli estremamente alti di XMRV nella sua linea cellulare-B. Quelle che è anche più interessante per me è l’immagine sulla destra. Quello che questo rappresenta è che siamo stati in grado di prendere del siero che era stato congelato nel 1984, al tempo in cui avevo chiesto aiuto ai CDC con questo disturbo, scongelarlo e infettare le cellule. E questo è veramente spettacolare per me e apre anche opportunità per studi in altri luoghi dove hanno raccolto e conservato siero. Spesso le cellule PBMC (cellule mononucleari del sangue periferico) non sono raccolte e conservate, ma molti ricercatori hanno fatto una banca di siero. E in una qualche maniera fa anche paura pensare che si può ottenere sangue che stato congelato per 25 anni e ottenere virus attivi e infettivi.

Abbiamo guardato alle variazioni genetiche nelle cellule dell’RNA che sono state riportate nei pazienti con cancro alla prostata. È una anormalità genetica piuttosto comune nella popolazione in generale e infatti non abbiamo trovato nessuna correlazione con i pazienti che erano positivi. Ci sono molti differenti genotipi di cellula RNA e probabilmente uno dei progetti a cui dovremmo guardare è ai differenti genotipi dei pazienti che ne sono colpiti.

Ancora, ci si è domandati se forse le cellule NK avessero un ruolo critico da interpretare qui. Questa è proprio una rappresentazione di una famiglia di cui ha riferito Paul Levine che aveva una disfunzione delle cellule NK in molti membri della famiglia con lo sviluppo di cancro e sindrome da fatica cronica.

Perciò si può generare un’ipotesi, in modo molto simile a come si è fatto per l’ipotesi dell’HIV, e cioè che si sviluppa una infezione acuta, si sviluppa una riposta degli anticorpi, alla fine sin ha un fallimento del sistema immunitario e postuliamo qui che forse c’è una irregolarità nel numero e nella funzione di cellule NK con il risultato di una malattia prolungata e molto significativa. Questo è un modello che potrebbe essere testato in modo abbastanza semplice, e penso che sia qualcosa che dovremmo fare rapidamente e con giudizio.

E vi ringrazio per la vostra attenzione e sono disponibile alle domande.

Dopo prolungati applausi il presidente ha commentato che erano molto meritati. Ha preso la parola, lo ha ringraziato e ha esordito dicendo che quello che aveva appena sentito gli ricordava quello che era successo molti anni prima con l’infezione dell’HIV perinatale e che gli studi di follow-up nell’HIV pediatrico hanno fatto sì che si conservassero 87.000 campioni di plasma e cellule che sono state congelate dai pazienti e si potrebbe guardare a questi campioni per possibili infezioni retrovirali. Ha poi aggiunto che lui si trovava in quella commissione per aver riportato alcuni casi di sindrome da fatica cronica pediatrica e che come pediatra aveva trovato anche spaventoso sentire quello che era stato spiegato, ma ora che si è aperta la finestra alla possibilità di infezioni perinatali, questo sarà molto utile sia per i bambini che per gli adulti.
Sono seguite alcune domande. Chi ha preso la parola ha ringraziato molto  il WPI per l’apertura dimostrata nei confronti dell’esterno, per il modo in cui stanno mettendo a disposizione della comunità scientifica le informazioni e per essersi resi disponibili a collaborazioni. Si è chiesto di rispondere però a un commento del dottor Reeves, fatto subito dopo la pubblicazione dello studio, in cui questi lamentava il fatto che, secondo lui, la “popolazione” studiata non era ben caratterizzata. Peterson, visibilmente infastidito dalla osservazione negativa,  ha risposto che, come prima cosa, pubblicare su Science dovrebbe parlare da sé e, come seconda cosa, la popolazione era ben caratterizzata e che il loro non era un articolo clinico e perciò non parlavano dei singoli pazienti che presentavano l’XMRV, ma questi pazienti sono stati comunque studiati in modo estensivo prima.
Il dottor Leonard Jason ha poi fatto due domande.  Una riguardava le scorte di sangue. Ha chiesto se, ora che si sa di questo retrovirus, ci siano delle linee guida in proposito da parte del National Cancer Institute, e quali siano le potenziali implicazioni legali per qualcuno che dovesse ricevere una trasfusione e che dovesse poi risultare positivo al retrovirus. Ha anche chiesto se si sia mai verificato fin’ora. Peterson ha risposto che era già stato contattato da due avvocati che sono specializzati nell’HIV contratto in seguito a una trasfusione di sangue proprio perché guardavano a possibili situazioni di trasmissione dell’XMRV in seguito a trasfusioni ed erano molto desiderosi di intraprendere possibili eventuali azioni legali. Ha poi aggiunto di aver avuto dei gruppi di pazienti che si sono ammalati con una trasfusione. C’è n’è uno in particolare dove hanno localizzato i donatori di questa trasfusione ed era molto ansioso di fare a loro il test. Hanno campioni di sangue pre- e post-trasfusione per quel paziente per cui si saprà qualcosa di più preciso in futuro. Al momento presente si sentiva di fare una raccomandazione molto più forte che non la semplice cautela. Ha dichiarato di dire sempre hai propri pazienti di NON donare sangue. Gli è però capitata una paziente che aveva insistito per farlo ugualmente, motivata da una sorta di dovere civico. Immaginava che se lo faceva quel genere di pazienti, lo facevano sicuramente anche altri, senza contare quei pazienti che pure sono sani e non sanno di avere il virus, come è capitato alle persone nel loro gruppo di controllo.
Leonard Jason ha anche chiesto un commento a proposito della collaborazione con i CDC riguardo ai campioni di sangue. Voleva in particolare sapere se i CDC avevano campioni di sangue del loro istituto e capire la natura della collaborazione. Peterson ha preferito che fosse Annette Whittemore a rispondere a questa domanda e le ha lasciato la parola. Costei  ha risposto che lei stessa aveva dovuto porre quella domanda quando lo aveva saputo perché era stata una sorpresa anche per lei; sperava fosse così e che quello probabilmente veniva trattato dalla dottoressa Mikovits. Quindi non poteva rispondere, ma sperava che le persone coinvolte lavorassero congiuntamente perché accadesse e ha aggiunto che la sua preoccupazione era che venissero utilizzate le tecniche giuste visto che loro erano disposti a condividere i campioni.
Con questo si è chiuso l’intervento in quella sede del dottor Peterson. Il dottor David Bell, nel focalizzarsi sui punti fondamentali illustrati da Peterson in questa presentazione nel suo “Lyndonville News” (Volume 6, Numero 3- Novembre 2009) ha sintetizzato tre elementi fondamentali da tenere a mente:
1. Il DNA dell’XMRV è stato trovato in 68 su 101 pazienti. Questo lascia fuori 33 pazienti con la CFS che sono risultati negativi. Ma ulteriori esami hanno fatto rilevare che 19 di questi 33 erano positivi agli anticorpi all’XMRV, 30 di questi 33 avevano virus trasmissibile nel plasma, e 10 di questi 33 avevano l’espressione proteica, con il risultato finale di 99 pazienti su 101 con prove di infezione da XMRV.
2. Ne consegue che in futuro, quando ci saranno maggiori conoscenze, sarà magari possibile procedere in modo più semplice e avere un test unico per conoscere il proprio status rispetto all’XMRV, ma al momento attuale sono necessari diversi test, e specificatamente di: a.DNA attraverso la PCR; b. infettività virale; c. ricerca delle proteine virali; d. anticorpi all’envelope dell’XMRV. Bell in proposito ha espresso cautela e ha invitato a fare le cose per bene dall’inizio. Già c’è sufficiente dubbio intorno alla CFS. Non si possono fare le cose pressappoco.
3. La presentazione fornisce una versione aggiornata della teoria del meccanismo di messa in funzione della CFS che un tempo era chiamata la “teoria dell’X Factor”, espressione che ora Bell ritiene perfino ironica visto che il retrovirus messo in campo si chiama XMRV. La teoria, divisa in tappe, è questa: I. infezione dell’XMRV; II. Infezione delle cellule B, dei linfociti T e delle cellule NK; III. Deperimento del numero e dell’attività delle cellule NK; IV. Riattivazione di altri agenti patogeni. Notava Bell come i pazienti con l’AIDS si sentono meglio con la soppressione delle infezioni secondarie. E questo spiegherebbe perché il trattamento con antibiotici, antivirali, gammaglobuline e altri agenti fa sentire meglio alcuni pazienti con la CFS/ME. 
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Novembre 2009 

INTERVISTA AL DOTTOR LEONARD JASON SUL “NEW YORK TIMES”
A cura di Giada  Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Traduciamo di seguito una intervista rilasciata dal dottor Leonard Jason al New York Times alla fine di novembre.

Imparare a capire la CFS di prima mano
di DAVID TULLER

Leonard Jason è professore di psicologia alla DePaul University a Chicago e direttore del Centro per la Ricerca di Comunità dell’università. Fa parte del Comitato di Consulenza sulla CFS al Department of Health and Human Services ed è un membro del direttivo della Associazione Internazionale per la CFS/ME, un gruppo di pressione.

Domanda. Che cosa c’è nella Sindrome d Fatica Cronica così difficile per molte persone – per i pazienti stessi, i medici, i familiari?

Risposta. La fatica è una esperienza umana universale, e in effetti la maggior parte delle persone lavora duramente e si sente stanca la maggior parte delle volte. E una severa fatica è uno dei disturbi più comuni di cui la gente si lamenta con i propri medici. Perché molte persone hanno una fatica generale e continuano ad andare avanti, e pensano “Che cos’è ‘sta cosa? Quella non è una malattia, è un fatto della vita”. Così c’è una percezione sia fra il personale medico che fra i profani che è qualcosa che puoi superare da solo, la gestisci. C’è una tendenza a pensare, “Va bene, sei stressato, cerca di dormire meglio, prendi degli antidepressivi.”
Con le malattie cardiache o il cancro o l’AIDS, hai una immediata sensazione da parte della tua famiglia, i tuoi associati al lavoro, i tuoi amici che questa è una cosa per cui devono avere compressione, per cui abbiamo necessità di fare degli accomodamenti. Quello che è differente in modo forte riguardo a questa malattia è che  la maggioranza delle persone non solo deve avere a che fare con un problema di salute particolarmente debilitante, ma deve anche avere a che fare con lo stigma e la reazione sociale e l’incredulità e l’illegittimità e questo è devastante. I tuoi colleghi di lavoro dicono che fingi di star male, il personale medico dice che non riesce a trovare niente e ti inviano a uno psichiatra, e i tuoi amici cominciano a lamentarsi che non li chiami mai, li hai respinti. Così questa persona si trova nel vortice di un terreno di incredulità che in qualche modo è probabilmente unico.  

Domanda. La percezione della CFS è cambiata negli anni?

Risposta. Ho trascorso molto del mio tempo a fare discorsi a un pubblico di persone che non conosco, e sento che oggi è molto diverso – ampiamente diverso da 20 anni fa. A quell’epoca, nessuno ne aveva sentito parlare e c’era una pressoché universale incredulità. Oggi, questo c’è molto, molto meno. Non voglio suggerire che non sia rimasto dello scetticismo. È ancora presente. Ma è mia opinione che le persone che sono scettiche non hanno realmente guardato alla letteratura.  È facile mantenere il tuo scetticismo quando non ti sei veramente preso la cura di guardare.

Domanda. Quanto associa lo scetticismo al come “Sindrome da Fatica Cronica”, che è usato negli Stati Uniti, invece di nomi come “Encefalomielite Mialgica” o “Encefalopatia Mialgica”, che sono più comuni in altri Paesi?

Risposta. Il nome è infelice. È un nome terribile, perché il fulcro è la fatica e di questa fanno esperienza diversa le persone sane e le persone che hanno questa malattia. Penso veramente che se chiamassimo la bronchite o l’enfisema “sindrome della tosse cronica”, probabilmente si avvenne molto poco rispetto per quelle persone, ma un nome che suona più medico cambia la percezione delle persone.
Quando hai un nome che suona-più-medico stai dicendo che la malattia non è qualcosa di vaporoso, da essere minimizzato o ignorato, e il personale medico pensa che sia più serio, più debilitante. Spero che ci sia un nuovo nome, ma il problema è che non si cambiano i nomi con leggerezza, anche i nomi cattivi, perché le persone hanno imparato a riconoscere una malattia con un nome. Penso che cambiarlo confonderebbe molte persone, perciò è bene che sia un nuovo nome che è accettato in modo più ampio dai pazienti e i ricercatori.
C’è un movimento in giro per il mondo di persone che usano termini differenti, e alcuni stanno usando il termine ME/CFS. I CDC e la Associazione CFIDS sono due delle ultime grandi associazioni egli Stati Uniti che non sono salite a bordo.

Domanda. Ci sono molte persone che pensano che la CFS sia solo una forma di depressione. Quale è il collegamento fra le due?  

Risposta. La risposta rapida è, se vuoi fare un rapido test diagnostico, potresti dire, “Se domani stessi bene, che cosa faresti?” E la persona con la CFS ti darebbe una lista di cose a cui vogliono tornare nella loro vita, e la persona con una classica depressione probabilmente direbbe, “Non lo so”.
L’ottanta per cento delle persone che hanno la depressione hanno fatica, ma non è il loro disturbo più serio. Possono avere problemi di sonno,  alcuni problemi cognitivi che sono comuni, e possono finire per essere inseriti nella definizione di caso per la CFS. Alcune persone con questa malattia sono davvero depresse. Se, fondamentalmente, hai una persone che ti dicono di sentirsi piuttosto bene, poi sono malate, e poi si deprimono, potrebbero avere la depressione così come la malattia. Il vero problema critico è quando hai una persona che ha solo la depressione e non ha questa malattia, ma ha la fatica. Per cui [il problema si pone] se la tua definizione di caso è imprecisa e confondi le categorie, e questo porta all’interno della malattia persone che non ce l’hanno. Alla fine hai problemi nel fare una stima su quante persone ce l’hanno.

Domanda. Perché ha importanza la stima di quante persone hanno la malattia?

Risposta. Questo rimanda alla definizione di caso. Se questa include persone che non hanno la malattia, alcuni potrebbero dire che ci sono dei vantaggi perché dà alla CFS un tasso di incidenza maggiore e più attenzione. Perciò se ci sono milioni di persone con questa malattia, potrebbe risultare nel piano di azione e le persone la prendono più sul serio. Penso che uno debba essere cauto rispetto a questo, perché se fai ricerca con questo gruppo di persone più ampio, e alcuni di questi non hanno la malattia, e la domanda riguarda quali siano i dati biologici, come li interpreti? Se hai campioni di pazienti che sono diversi, alla fine quello che succede è che sarà molto difficile trovare marker genetici o biologici perché c’è una tale imprecisione nel modo in cui è stato identificato.  Per cui quello che succede è che le persone dicono, “Non troviamo nulla, deve essere di origine psichica”.  

Domanda. A lei è stata diagnosticata la CFS molti anni fa. Come l’ha colpita?

Risposta. Quello ha scatenato il mio interesse. Mi è venuta la CFS nel 1990 dopo aver avuto la mononucleosi, e ho finito per dover lasciare il mio lavoro per circa una anno e mezzo. Mi sono detto, “Beh, cavoli, se questo mi sta colpendo nel modo in cui sta facendo, dovrei provare a fare della ricerca”. Ne sapevo un pochino, prima, e poi ho cominciato a leggere la letteratura.  
L’epidemiologia fatta dai CDC era atroce. Quello che ho letto è che era un disturbo estremamente raro che colpiva meno di 20.000 persone, che era primariamente psicologico, che colpiva prevalentemente le classi economicamente medio-alte, che aveva una definizione di caso che era stata messa insieme per consenso e non con metodi di ricerca, e che aveva un nome che la sminuiva molto. La ricerca sulla diffusione è stata fatta molto male. I test che stavano usando erano inappropriati e avevano un vero pregiudizio verso la patologia psichiatrica. Mi sono reso conto che uno aveva bisogno di fare un lavoro di base nella diagnostica e un lavoro di base nella epidemiologia. L’ho guardato e ho detto: “Hey, ho abbastanza lavoro qui per i prossimi dieci anni”. È stata una vera opportunità di lavoro per me.

Domanda. Come è guarito?

Risposta. Direi che è stato un processo molto lento. Ho avuto una grande fortuna che la maggior parte delle persone non ha, nel fatto che avevo le risorse. Ero un professore con una docenza di ruolo a tempo indeterminato con un buon reddito che aveva persone che facevano il tifo per me, e nessuno mi ha mai messo in dubbio o mi ha detto te lo stai inventando, o non è una cosa seria. Tutti sapevano che ero un gran lavoratore, e mi rivolevano.  Quante persone che si ammalano di questa cosa hanno quell’opportunità? Perciò mi hanno dato la possibilità di ricostruirmi di nuovo. Avevo indennità e un salario pieno. Avevo un ambiente di lavoro, e un ambiente di amicizie e un ambiente di supporto che la maggior parte delle persone non hanno. Per la maggior parte delle persone, la prima cosa che capita loro è che perdono il loro lavoro,  e poi non hanno abbastanza soldi.  Sono ancora in qualche modo attento rispetto a quanto faccio e per che cosa mi prendo un impegno.  Penso a me stesso come qualcuno che ha recuperato dal 70 all’80 per cento, non il 100 per cento.
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5 novembre 2009

STUDIO SUL COSTO DEL CAMMINARE: MAGGIORE PER CHI HA LA CFS

Su  Disability and Reabilitation (Disabilità e Riabilitazione), la rivista ufficiale della International Society of Physical and Rehabilitation Medicine (ISPRM, Società Internazionale della Medicina Fisica e della Riabilitazione), una organizzazione preminentemente scientifica con lo scopo di migliorare la conoscenza e le competenze nel campo della riabilitazione, di migliorare la qualità delle vita di coloro che hanno problemi di disabilità e di facilitare l’inserimento della medicina riabilitativa all’interno delle organizzazioni internazionali sulla salute, è stato pubblicato il risultato di uno studio che ha esaminato il costo fisiologico del camminare in coloro che soffrono di CFS/ME.

Lorna Paul e Rebecca Marshal dell’università di Glasgow e Danny Rafferty della Glawgow Caledonian University, nel Regno Unito, si sono appunto proposti di esaminare quanta fatica costa il camminare a chi ha la CFS rispetto a chi è sano, lasciando che le persone con la CFS camminassero alla velocità che preferivano ma associando soggetti sani come gruppo di controllo che camminavano alla stessa loro velocità. Prima è stato chiesto di camminare per cinque minuti a 17 persone con la CFS, poi è stato chiesto di fare lo stesso, e alla stessa andatura ad altre 17 persone sane che fungevano da controllo. Le osservazioni e le misurazioni riguardavano la velocità di andatura, e l’apporto di ossigeno. Ai pazienti con la CFS è anche stato chiesto di rispondere a un apposito questionario.

Il risultato è stato che: nello scegliere la propria velocità di camminare preferita, il gruppo con la CFS procedeva ad una velocità di  0.84 ± 0.21 metri al secondo, contro 1.19 ± 0.13 metri al secondo delle persone sane usate come controllo, quindi sceglieva una minor velocità nel camminare; alla velocità di cammino preferita, l’apporto d’ossigeno, tanto lordo quanto netto è stato significamene inferiore per coloro con la CFS rispetto alle persone sane; a pari velocità invece, il costo fisiologico dell’andatura, tanto lordo quanto netto, è stato maggiore per il gruppo con la CFS che non per il gruppo di controllo. Sebbene non se ne sappiano ancora le ragioni, la conclusione è stata che Il costo fisiologico del camminare è più elevato, e in modo significativo, per le persone che soffrono di CFS, rispetto ai soggetti sani, e si richiede perciò un maggiore apporto di energia per lo stesso percorso.



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29-30 ottobre 2009

WashingtonUSA  - Congresso  organizzato da Chronic Fatigue Syndrome Advisory Committee (CFSAC) - US Department of Health and Human Services sulle nuove scoperte relative retrovirus XMRV (leggi)

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27 ottobre 2009

SCOPERTA XMRV: INTERVISTA AD ANNETTE WHITTEMORE E JUDY MIKOVITS

Di Giada Da Ros  presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN).

La recente scoperta di un retrovirus chiamato XMRV collegato alla CFS/ME, di cui sono stati co-autori insieme ad altri la dottoressa Judy Mikovits e il dottor Peterson, si è avuta anche grazie ai finanziamenti di Annette Whittemore che ha fondato il Whittemore Peterson Institute (WPI), un ospedale dedicato alle malattie neuro-immunitarie, in Nevada, con l’obiettivo di essere un punto di riferimento per chi soffre di CFS, fibromialgia e malattie similari. Nel 2005 lo stato ha approvato un progetto congiunto che coinvolge anche la facoltà di medicina dell’Università del Nevada e il Nevada Cancer Institute per realizzare un centro che fosse lo stato dell’arte per la biologia molecolare con la costruzione nel campus della facoltà di una struttura atta alla ricerca, che sarà completata e inaugurata nel 2010. In attesa che l’Istituto sia completato la ricerca del WPI si svolge dei laboratori diretti dalla dottoressa Mikovits e del dottor Peterson, laboratori in cui appunto è stata appena fatta la scoperta dell’XMVR. La Mikovits e la Whittemore sono elettrizzate del fatto che questo sia avvenuto ancor prima di aprire i battenti, per così dire, e di quello che potrebbero ancora realizzare in futuro. Le due donne sono state intervistate in una trasmissione locale. Sotto trovate in video, in originale, la prima parte di quell’intervista, dell’8 ottobre 2009:

http://www.youtube.com/watch?v=mzIdpMUunHE

Di seguito trovate una trascrizione tradotta di quello che viene detto nel video. Nel parlato ci si interrompe e si aggiungono parole pleonastiche che sarebbero pensati nella lettura. Per questa ragione, la traduzione non riporta parola per parola, ma fa una trascrizione “pulita”, per così dire, per quanto comunque molto accurata.

Presentazione della voce fuori campo: Questo è “Nevada Newsmakers” con il conduttore Sam Shed nel forum politico senza regole. Ora, dal centro di trasmissione di “Nevada Newsmaker”, ecco a voi Sam Shed…

Sam Shed: E di nuovo su “Nevada Newsmaker” siamo elettrizzati di dare il benvenuto nel programma ad Annette Whittemore, che è presidente e fondatrice del Whittemore Peterson Institute e a Judy Mikovits, direttrice della ricerca per il WPI e medico. Non credo di aver mai fatto una trasmissione più elettrizzante di questa perché quello di cui stiamo parlando è una notizia estremamente importante. Voglio leggere, se posso, giusto il primo paragrafo del vostro comunicato stampa: “Gli scienziati del Whittemore Peterson Institute hanno scoperto un collegamento significativo fra l’XMRV e la ME/CFS” - che affronteremo fra un momento - “un retrovirus recentemente identificato chiamato XMRV è stato collegato a una malattia neurologico-immunologica che colpisce più di un milione di persone negli Stati Uniti. Gli scienziati del Whittemore Peterson Institute, che si trova all’Università del Nevada-Reno e i loro collaboratori al National Cancer Insitute e alla Cleveland Clinic hanno scoperto un collegamento retrovirale alla encefalomielite mialgica – sindrome da fatica cronica. Hanno recentemente pubblicato la loro innovativa scoperta sulla rivista “Science” una delle principali riviste al mondo di ricerca scientifica originale, notizie e commentari globali. L’articolo intitolato “Individuazione del retrovirus infettivo XMRV nelle cellule del sangue dei pazienti con la CFS” è una grande scoperta nel capire l’origine di questa malattia. Cominciamo con la cosa più di base, ovvero che cos’è un retrovirus…

Mikovits: Ci sono solo altri due retrovirus umani conosciuti, il virus della leucemia delle cellule T e l’HIV, il retrovirus che causa l’AIDS. Entrambi questi virus causano il cancro, malattie neurologiche, deficienze immunitarie e disordini infiammatori negli esseri umani. L’XMRV è solo il terzo retrovirus umano infettivo dimostrato e questo è quello che il nostro lavoro ha fatto.

Shed: Che cosa vi ha fatto guardare a questo virus? Lo dico perché è stato originariamente scoperto nei tessuti del cancro alla prostata degli uomini con specifici difetti genetici del sistema immunitario dal dottor Silverman della Cleveland Clinic. Perché lo avete applicato alla CFS/ME?

Mikovits: Sì è vero, quel link genetico era il gene ereditario del cancro alla prostata numero 1; è un enzima antivirale che è anche un marchio delle anormalità dei pazienti con la CFS/ME. Perciò abbiamo ragionato che, se questo virus stava contagiando gli uomini con questo difetto immunitario e causando il cancro alla prostata, poteva essere in effetti il colpevole della CFS.

Shed: Quali sono stati i suoi pensieri quando avete cominciato a intraprendere questa strada?

Whittemore: sapevo che la cosa principale che dovevamo fare era cercare le risposte e ho sempre creduto che avremmo trovato un agente patogeno sottostante; non aveva senso che così tanti virus differenti fossero stati chiamati in causa come cause di questo disturbo. Perciò sono assolutamente elettrizzata. Questo è esattamente quello che ci siamo attivati per fare.

Shed: Una delle cose che è sempre stata così frustrante per coloro che soffrono di fatica cronica, fibromialgia e altre malattie collegate è che per un sacco di tempo le persone, i medici pensavano che fossero pazze per il fatto che i sintomi si manifestavano in un posto e poi apparivano in un altro, senza che si riuscisse a tracciare la cosa. 

Whittemore: E’ stato davvero molto, molto interessante e la cosa elettrizzante è che Judy può dirle come il virus funziona. Tutti i sintomi hanno senso sulla base di quello, per cui è meraviglioso avere questo puzzle in cui tutti i pezzi si stanno trovando insieme all’improvviso e incastrando così bene. Sono certa che lei (rivolta alla dottoressa Mikovits) possa dirlo.

Shed: Quello che stavo per dire, specificatamente, colleghiamolo alle donne. Molti dei problemi sono stati che le donne ne hanno sofferto e adesso lei è stata in grado di individuare il problema in un incredibile lavoro di investigazione.

Mikovits: Quello che dice è corretto. Si tratta di un semplice retrovirus il che significa che la sua espressione, il suo essere on e off, è controllato - questo lo abbiamo appena imparato, sono dati ancora non pubblicati – solo da tre cose: la risposta agli ormoni, e la risposta all’elemento infiammatorio, quello che è chiamato l’elemento NF-kB, perciò il cortisolo, che è l’ormone dello stress, attiva il virus molto rapidamente e continua a tenerlo espresso, e lo stesso fanno eventi infiammatori causati da altri agenti patogeni e così succede con altri pro-ormoni come gli androgeni e progesteroni, cosa che ha pure senso in riferimento al cancro alla prostata, il cancro alla prostata infiammatorio e il fatto che la malattia sia più prevalente nelle donne.

Shed: Una delle cose che sono comuni qui è che questa non è una malattia che si trasmette attraverso l’aria, che è qualcosa a cui le persone hanno potenzialmente pensato. Questo è qualcosa che c’è in tutto il mondo. Voglio dire, è semplicemente sbalorditivo, ma sono effettivamente fluidi e sangue che sono stati…

Whittemore: È giusto. Penso che, ovviamente, esaminandolo e descrivendolo in modo più completo, potremo [capire di più], ma nella storia di questi altri virus questo è quello che hanno scoperto, non si trasmette attraverso l’aria, per fortuna.

Shed: OK, questa scoperta ha molte più ramificazioni che non solamente per la CFS/ME. Noi in questo programma siamo stati grandi sostenitori della comunità dell’autismo e abbiamo cercato di trattare l’argomento il più possibile. Che effetto può avere sulla comunità dell’autismo questa ricerca? E le scoperte, voglio dire, non è solo ricerca, ma sono scoperte.

Mikovits: A dire il vero, noi abbiamo… non è nell’articolo e non è pubblicato, ma abbiamo effettivamente fatto alcuni di quegli studi e abbiamo trovato il virus presente in un numero significativo dei campioni di sangue di persone autistiche che fin’ora abbiamo esaminato

Shed: Allora c’è anche un favoloso potenziale che questo possa portare a delle soluzioni per la comunità dell’autismo.

Mikovits: Lo abbiamo collegato a un diverso numero di malattie neuro-immunitarie, incluso l’autismo. Sicuramente non è la sola cosa perché ci sono dei difetti genetici che hanno come risultato l’autismo, ma ci sono anche i fattori ambientali, c’è sempre l’ipotesi di, sa, “il mio bambino, viene individuato, poi si ammala e poi sviluppa l’autismo”. E’ interessante notare, su questa nota, se posso fare della speculazione, la questione del vaccino… questo può anche spiegare perché il vaccino a volte porta alcuni bambini all’autismo: perché questi virus vivono, si dividono e crescono nei linfociti, nelle cellule di risposta immunitaria, le cellule-B e le cellule-T, perciò quando fai un vaccino mandi le tue cellule-B e cellule-T del tuo sistema immunitario in iperattività, quello è il suo lavoro. Se ospiti un virus e ne replichi un intero gruppo, in questo modo hai rotto l’equilibrio fra la risposta immunitaria e il virus, perciò potresti aver avuto il virus sottostante e lo hai amplificato con quel vaccino e così dai il via alla malattia in modo tale che il tuo sistema immunitario non può più controllare altre infezioni e questo ha creato una deficienza immunitaria.

Shed: Facciamo una pausa, altro su questa eccitante scoperta quando torniamo.

Nella seconda parte dell’intervista, le due donne hanno sottolineato che sicuramente sono a favore delle vaccinazioni e che si rendono conto di quanto siano importanti per la salute dei bambini. Quello che sta loro a cuore è cercare di individuare e capire se qualcuno è positivo all’XMRV all’interno della famiglia, in modo tale da cercarlo anche nei bambini e fare in modo di proteggere il bambino riuscendo ugualmente a vaccinarlo evitando l’autismo, anche se nessuna delle due intende in alcun modo dire che la vaccinazione causa l’autismo, perché ci sono diversi fattori che ne sono coinvolti.
Hanno poi continuato a dire che visto che si tratta di un retrovirus e che si ha molta esperienza nello sviluppare dei farmaci per combatterli, la cosa positiva è che si potrebbero sviluppare delle cure con tempismo. Ci stanno già lavorando. E magari potrebbero anche riuscire a scoprire anche la causa della CFS/ME. Quello che per loro è fondamentale è poter continuare a lavorare con lo stesso ritmo e per questo hanno bisogno di fondi e si stanno attivando per cercare di averne il più e il prima possibile. Sono anche elettrizzate della risposta della comunità scientifica. Hanno presentato il loro lavoro tre volte (al momento dell’intervista), due volte in conferenze chiuse e una volta in un  incontro internazionale e tutti erano attentissimi e la comunità scientifica si è messa subito a studiare la scoperta per cui sicuramente riceveranno molto aiuto. Ugualmente lo studio potrà essere rilevante anche per chi soffre di fibromialgia. E’ un campo completamente nuovo e ora che hanno dimostrato che c’è un patogeno alla base, tutti sono elettrizzati. La Whittemore, che ha una figlia con la CFS/ME, ha anche mostrato il suo entusiasmo personale, e anche un pizzico di tristezza per la salute persa e gli anni persi. Ora guarda al futuro e spera di avere presto delle cure e anche un vaccino. Per tutto il resto rimandano al sito del Whittemore Peterson Insitute.

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16 Ottobre 2009

RETROVIRUS XMRV: UN TEST DIAGNOSTICO ENTRO L’ANNO
Di Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La notizia della scoperta di un collegamento fra la ME/CFS e il retrovirus XMRV (xenotropic murine leukemia virus-related virus) ha fatto il giro del mondo in men che non si dica. Non solo. La dottoressa Judy Mikovits, direttrice del team di scienziati che ha fatto la scoperta, ha confermato l’ottimismo dicendo che, in seguito al lavoro pubblicato, i loro studi sono continuati e che, anche se i risultati in proposito non sono ancora stati resi pubblici in modo ufficiale, il 95% (contro l’iniziale 67%) dei pazienti sotto indagine è risultato positivo al retrovirus. Anche alcuni pazienti con la fibromialgia sono stati testati e anche loro sono risultati positivi allo stesso virus, anche se il campione era troppo piccolo per riuscire a trarre delle conclusioni significative, almeno per il momento. E’ stato aggiunto che alcuni dei pazienti a cui viene diagnosticata la fibromialgia hanno in realtà la ME/CFS.

Che cos’è l’XMRV. L’XMRV è un retrovirus umano ovvero è un virus che appartiene alla stessa famiglia di virus a cui appartiene l’AIDS. Questi virus hanno le informazioni genetiche nell’RNA anziché nel DNA, si inseriscono nel materiale genetico dell’ospite e ci rimangono per la vita. Fin’ora erano conosciuti solo 3 retrovirus infettivi per l’uomo, l’HIV, l’HTLV-1 e l’HTLV-2, il primo causa l’AIDS, gli altri due la leucemia delle cellule-T e il linfoma delle cellule-T. Ora si è scoperto che anche l’XMRV può contagiare gli esseri umani, così come sappiamo può contagiare gibboni, gatti e koala fra gli animali. È stato identificato per la prima volta dal dottor Robert Silverman mentre studiava i tessuti cancerogeni di uomini che avevano una forma molto aggressiva di cancro alla prostata e che avevano uno specifico difetto nel loro sistema di difesa antivirale. Il collegamento dell’XMRV con la CFS/ME è stata però per la prima volta identificato dal Whittemore Peterson Institute, dalla Cleveland Clinic e dal National Cancer Institute.


Come si trasmette l’XMRV. Non si conoscono ancora le ramificazioni sanitarie dell’XMRV o della ME/CFS. Si ritiene che l’XMRV sia trasmesso attraverso fluidi corporei come il sangue, lo sperma o il latte materno. Può essere perciò possibile trasmetterlo per contatto sessuale, attraverso la condivisione di aghi, con trasfusioni di sangue e allattando, ma non si trasmette per via aerea, e non si sa ancora se si trasmetta in modo più facile o più difficile degli altri retrovirus umani. Condividere articoli come spazzolini da denti, rasoi e altri oggetti che possono venire a contatto con il sangue non è raccomandato come misura precauzionale. La dottoressa Mikovits ha ipotizzato che il virus non si sia diffondendo molto rapidamente per il semplice fatto che le persone con la ME/CFS “sono troppo malate per fare qualunque cosa”. Quello che sanno è che di media alcune persone con la ME/CFS hanno un’aspettativa di vita minore di coloro che non vivono con questa sindrome.

Che cosa causa la CFS. I risultati mostrano che si può essere contagiati dall’XMRV e non per questo avere la ME/CFS. La causa della CFS, per ora ignota, è probabile che sia un processo multi-fattoriale che si verifica in persone predisposte. LA ME/CFS è una complessa malattia sistemica neuro-immunitaria alla cui patogenesi sembra contribuire l’XMRV. Ulteriori studi sono però necessari per capirne la portata. Il Whittemore Peterson Institute ha sviluppato un test del sangue per individuare l’XMRV. Il test al momento sta passando il vaglio della valutazione e convalida clinica. Il centro sta anche negoziando un accordo con un laboratorio clinico per permettere delle analisi. Non possono infatti fare analisi e offrire risultati individuali dal loro laboratorio di ricerca. Non appena questi servizi saranno disponibili, e in che modo dovranno essere richiesti, lo faranno sapere. In questo momento sul loro sito c’è scritto di tornare periodicamente a verificare per aggiornamenti, ma fino a qualche giorno fa dicevano che speravano di avere un test clinico disponibile per il pubblico entro l’anno.  
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15 ottobre 2009 

CFS E XMRV SUL “NEW YORK TIMES”: LA DOTTORESSA KLIMAS RISPONDE
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La dottoressa Nancy G. Klimas, direttrice del dipartimento di immunologia della University of Miami School of Medicine e direttrice della ricerca clinica su AIDS/HIV al Miami Veterans Affairs Medical Center, nonché membro del direttivo della Associazione Internazionale della CFS/ME, ha risposto ad alcune domande dei lettori di un apposito blog di consulenza medica del New York Times in merito alla CFS/ME e alle nuova scoperta di un collegamento con il retrovirus XMRV.
Di seguito trovate la traduzione delle domande che le sono state rivolte e delle risposte che ha dato. Il grassetto nelle domande è nostro, per poter individuare a colpo d’occhio l’argomento della domanda.


Domanda: Ho la CFIDS da 25 anni. Se è un virus, è contagioso? Come si trasmette? Ora mi preoccupo di poterlo trasmettere ad altri. Grazie.
Nona

Risposta: In generale, i retrovirus non si diffondono attraverso l’aria o goccioline, ma si trasmettono sessualmente, verticalmente (da madre a feto) o attraverso trasfusioni di sangue. Da quello che abbiamo appreso da altri retrovirus, è chiaro che la quantità di virus conta, e le persone con un basso quantitativo di virus circolante non sono tanto contagiose quanto le persone con alti livelli di virus nel sangue. Con l’XMRV, il retrovirus recentemente trovato in molti pazienti con la sindrome da fatica cronica, non abbiamo informazioni sufficienti per valutare quanto infettivo possa essere.
Ogni volta che si solleva la possibilità di trasmissione sessuale, la gente si preoccupa di essere in qualche modo responsabile di infettare i partner sessuali. Sebbene questo sia possibile, è importante ricordare che molte infezioni possono venire dall’esposizione fra trisavoli e vengono mantenute per generazioni come infezioni latenti o come infezioni da vecchie esperienze di qualunque partner sessuale in una catena di partner. Sappiamo che è molto inusuale che entrambi i partner sviluppino la sindrome da fatica cronica, o CFS. E sebbene la CFS da-madre-a-figlio possa capitare, non è comune.
È chiaro che ci sono un numero di fattori che aumentano il rischio di CFS: la genetica, il funzionamento immunitario, la severità dell’infezione sollecitante – solo per citarne qualcuno. Essere semplicemente esposti a un virus, o anche contagiati, non significa che la persona si ammali. Non sappiamo nemmeno se l’infezione con il virus XMRV causi effettivamente la malattia, o se sia uno dei diversi virus associati che si è riattivato (come l’HHV-6, l’EBV e gli enterovirus).
È importante non prendere queste nuove scoperte riguardo al virus XMRV per qualcosa di più di un elettrizzante nuovo sviluppo. Abbiamo bisogno di studi di conferma, poi di studi per vedere se il virus contribuisce alla ragione della persistenza della malattia e dei sintomi. La buona notizia è che se l’XMRV è collegato alla CFS, ci sono molti farmaci antivirali che sono già stati testati con sicurezza nell’HIV che possono inibire la riproduzione del virus. Così quel genere di studi possono essere disegnati molto rapidamente.

Domanda: C’è un’analisi specifica, del sangue o di altro tipo, per determinare se una persona è contagiata dal virus XMRV?
Beau Brincefield

Risposta: Il test per l’XMRV di cui si è data notizia è al momento solo usato in un setting di ricerca. Si è citata la direttrice della ricerca del Whittemore Peterson Institute, che  stato parte delle recenti scoperte, che ha detto che stanno sviluppando un test commerciale che si aspettano sia disponibile “entro alcune settimane”. Pure diversi altri laboratori commerciali stanno sviluppando dei test.
Alcuni punti importanti: primo, le analisi degli anticorpi significano che sei stato esposto a un virus e non ti dicono che effettivamente hai un’infezione attiva in corso. Secondo, una tecnica conosciuta come test PCR misura qualcosa che viene chiamato “carico virale”, e il test è disegnato in modo tale da misurare o il virus attivo che si riproduce o il virus latente (inattivo). Entrambe le misurazioni sarebbero utili con questo nuovo virus, ma non vi abbiamo accesso salvo che in un contesto di ricerca.
Un altro modo di vedere se sei contagiato è attraverso le culture virali. Il recente studio pubblicato su Science ha usato tanto le culture quanto il test PCR.

Domanda. In passato ero molto attivo e mi piaceva molto praticare degli sport. Poi sono stato colpito da un qualche tipo di infezione. Alla fine, dopo essere stato da diversi medici e professionisti nel campo sanitario, finalmente mi è stata diagnosticata la CFS. Ora penso di affrontarla più facilmente. Cerco di avere un periodo di riposo durante il giorno. Mi piacerebbe praticare di nuovo degli sport, ma mi sento così male dopo che ci provo, e i miei muscoli sono tutti così doloranti. Ha qualche consiglio? Dovrei spingermi e tornare a far sport? Sto trovando difficoltoso già così com’è tenermi al passo con il college e con il normale camminare che uno deve fare. Non voglio mollare l’università.
Pat

Risposta: La maggior parte dei pazienti con la CFS reagisce meglio se spezza i propri esercizi in piccoli segmenti, si prende brevi momenti di riposo e poi prova di nuovo. Certamente spingersi può causare dei “crolli” e delle ricadute che possono durare dei giorni, anche delle settimane. Per questo dico ai miei pazienti di usare la regola dei 5 minuti: 5 minuti di esercizio, poi 5 minuti di star stesi, poi altri cinque minuti – aumentando i loro esercizi di incrementi di cinque minuti.
Se riesce già a tollerare più esercizio di così, allora provi ad arrivare fin dove arriva, faccia una pausa, poi provi per un altro round. Inoltre, i pazienti con la CFS tollerano gli esercizi di flessibilità e di resistenza (stretching e allenamento con i pesi) meglio degli esercizi di aerobica. Poiché i pazienti con la CFS tendono ad avere delle cadute di pressione sanguigna mentre fanno esercizio, di solito tollerano meglio gli esercizi di aerobica mentre sono in posizione distesa – nuotare, andare in bicicletta da sdraiati, quel genere di cose.

Domanda: Vorrei associarmi al post numero 25 e chiedere quando e come uno può offrirsi volontario per far parte del trial farmacologico? Per piacere ci aiuti.
Sally

Risposta: Ci sono trial farmacologici e altri studi in corso, in tutti gli Stati Uniti e il mondo, che guardano a questa malattia e ai suoi possibili trattamenti. Gli investigatori al Whittemore Peterson Institute e altrove stanno già pianificando trial antivirali basati su questo nuovo elettrizzante sviluppo nella ricerca. Terrei d’occhio tre siti web in particolare — l’International Association for CFS/ME, la CFIDS Association of America, e il Whittemore Peterson Institute for Neuro-Immune Disease per ulteriori sviluppi.

Domanda: Già agli inizi degli anni ’90, la dottoressa Elaine DeFreitas del Wistar Institute di Filadelfia ha scoperto un nuovo retrovirus umano (strettamente imparentato all’HTLV 2, con aspetti simili agli spumavirus) nei pazienti con la CFIDS. Questo è stato in seguito confermato da due altri importanti ricercatori (e da un laboratorio commerciale). La dottoressa DeFreitas aveva quasi finito di farne la sequenza dei geni e ha pubblicato un articolo meticoloso su un’importante rivista specializzata. Poi i Centers for Disease Control and Prevention e L’Istituto Superiore di Sanità americano hanno intenzionalmente distrutto la sua reputazione perché non si inseriva nel loro vigorose affermazioni che la CFIDS era psiconevrosi. Nessuno ha seguito quel cammino per timore che la propria carriera fosse distrutta allo stesso modo. Tutto questo è stato dettagliatamente raccontato nello straordinario libro “Osler’s Web”.
Si tratta dello stesso virus nel “nuovo” XMRV?
Justin Reilly

Risposta: La dottoressa DeFreitas stava svolgendo un lavoro elettrizzate e bisognerebbe farle le congratulazioni per i suoi iniziali risultati che suggerivano una infezione virale nella CFS. Da allora, la tecnologia è avanzata in modo spettacolare, dando agli investigatori nuovi strumenti per cercare virus che nel 1990-1992 dovevano ancora esser identificati, compreso il virus XMRV.
Sono anche stati sviluppati nuovi farmaci antivirali che potrebbero essere potenzialmente efficaci nel controllare questo genere di infezioni.  Abbiamo anche un comprensione molto più forte della tossicità di questi farmaci e del loro uso sicuro.
Mi congratulo con i ricercatori del Whittemore Peterson Institute per il loro diligente lavoro. Sono anche molto contenta per Elaine oggi. Vorrei anche chiedere ai pazienti di pazientare un altro po’ in modo che i ricercatori possano escogitare e metter in atto quel genere si trial clinici che ci faranno sapere se questo virus è il perno nel continuo della malattia.  

Domanda: Ritengo che il paragone con l’HIV (solo perché capita che sia un altro retrovirus) sia allarmista, non necessario e al peggio il genere di giornalismo sensazionalista con poco fondamento nei fatti che è più tipico dei giornali scandalistici che altro! Da quello che ne deduco… al meglio il collegamento fra i due è debole e generale.
Quello che mi fa arrabbiare è che il paragone con l’HIV è completamente fuori contesto; ci sono molti retrovirus che si sa che non causano per nulla nessuna patologia – paragonarlo a quello che è il più conosciuto e temuto è semplicistico e semplicemente sbagliato. Non dovremmo dimenticare che i retrovirus sono stati comuni lungo la storia umana, e mentre alcuni non causano alcuna malattia, la maggior parte non si avvicinano nemmeno all’estremo dell’HIV.
Paragonare il virus all’HIV è creare inutile allarme  e sofferenza a persone che già hanno a che fare con una difficile malattia. Non solo il paragone è inutile fuori dal contesto, non offre informazioni utili al lettore.
Chiedo che lei pensi alle conseguenze morali del suo negligente paragone – l’orrore e l’angoscia di quelli che possono aver pensato che possa essere tanto debilitante quanto l’HIV, così come il terrore al pensiero di poterlo potenzialmente trasmettere ad un’altra persona.
David

Risposta: Fa una buona argomentazione. Questo è uno studio, i risultati devono essere validati, poi lo studio successivo guarderà alle opzioni di trattamento. E ha ragione, alcuni retrovirus sono apparentemente benigni, mentre altri sono patogeni.
Ma spero che lei non dica che i pazienti con la CFS non sono malati tanto quanto i pazienti con l’HIV. I miei pazienti con l’HIV per la maggior parte sono in piena forma grazie a tre decenni di intensa ed eccellente ricerca e miliardi di dollari investiti. Al contrario, molti dei miei pazienti con la CFS sono terribilmente malati e impossibilitati a lavorare o a partecipare nella cura delle loro famiglie.
Divido il mio tempo clinico fra le due malattie e posso dirle che se dovessi scegliere fra le due malattie (nel 2009) preferirei avere l’HIV. Ma la CFS, che ha un impatto su milioni di persone nei soli Stati Uniti, ha avuto una piccola frazione dei dollari per la ricerca che sono stati diretti all’HIV.
Nonostante questi limiti, c’è stato un considerevole sforzo nel cercare di capire la cause e di sviluppare trattamenti efficaci.
Bisognerebbe congratularsi con il Whittemore Peterson Institute per il loro fantastico lavoro, svolto in un centro nuovo di zecca pagato attraverso donazioni private, denaro statale e la collaborazione dell’Istituto Superiore di Sanità. Ricerca creativa e finanziamento creativo!

Domanda: Pensa che il sonno sia un fattore nella CFS? Ha sentito parlare dello Xyrem (nome commerciale dell’acido gamma-idrossibutirrico, GHB, ndt) usato per facilitare la Fase 4, il sonno profondo? Quasi tutti quelli con la fibromialgia e/o la CFS riportano di non essere in grado di dormire profondamente – cioè di avere un sonno ristoratore. Stiamo tutti aspettando ansiosamente un aiuto in questa vita. Così tanti anni sono stati persi a queste malattie.
Abot Bensussen

Risposta: C’è un trial clinico in corso per studiare gli effetti dello Xyrem, un medicinale usato per trattare i disordini del sonno come la narcolessia, nella fibromialgia. Certamente, avere sonno ristoratore è una buona cosa, e onde del sonno lente sono la chiave per avere un sonno ristoratore. Un esperto del sonno può aiutare con questa parte del trattamento, ma è importante che venga fatto uno studio del sonno prima di considerare qualunque ipnoinducente.
In uno studio del mio gruppo, abbiamo trovato che circa metà dei pazienti con la CFS sviluppano qualche tipo di apnea nel sonno nel tempo, una condizione trattabile che può venire peggiorata da alcuni medicinali per il sonno.

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10 ottobre 2009

La CFIDS Association of America ha lanciato, i primi di ottobre, una nuova campagna di sensibilizzazione sulla CFS: SolveCFS, Risolvete la CFS. Gli obiettivi sono quelli di rendere la CFS ampiamente capita, diagnosticabile, curabile e prevenibile. Per questa ragione, insieme a un nuovo sito web dedicato a questo, ha varato una serie di iniziative.
1.    Ha messo a disposizione una serie di documenti scaricabili (in inglese) con delle indicazioni di base sulla malattia.
2.    Ha pensato di creare un album fotografico molto speciale. Ogni paziente è considerato un tassello di un grande puzzle. A ciascuno viene chiesto di farsi una fotografia con una cartello che dice “Io sono parte del puzzle. RISOLVETE LA CFS.” Sotto c’è una riga su cui scrivere il proprio nome e la città da cui si proviene. La fotografia poi va caricata online dove, appunto, è stata realizzata una galleria.
3.    Chiede a chi vuole di condividere la propria storia, così come molti hanno fatto sul sito: si può cliccare sul nome di ciascuno per leggerne la testimonianza.
4.    Chiede a tutti di condividere un video che abbiamo sottotitolato in italiano.

Sotto, quello che dice: 

Pensa alla peggior influenza che tu abbia mai avuto (2) moltiplicala per 10 (3) senza fine
Stanchezza incessante
Il corpo indolenzito e forte dolore
Tremendi mal di testa
Sudorazioni notturne, poi brividi. (2) Brividi, poi febbre.
Arti addormentati
Debole e pieno di vertigini quando stai in piedi
Sonno che non ti ristora
Sintomi che si intensificano dopo il più piccolo sforzo.
Gola infiammata e ghiandole gonfie
Una mente che non riesce a trattenere un pensiero, a ritenere una piccola lista o a seguire una semplice trama
Giorno dopo Giorno.
Mese dopo mese.
Anno dopo anno.
Questa è le Sindrome da Fatica Cronica, o CFS.
E’ un nome ridicolo per una malattia seria (2) E milioni di persone nel mondo soffrono ogni giorno.
Ad agosto, abbiamo chiesto a migliaia di pazienti con la CFS:
“Che cosa faresti domani se stessi completamente bene?”
Ecco quello che ci hanno detto che sognano di essere in grado di fare…
Fare una lunga passeggiata.
Salire fino alla cima di una montagna,
assorbire la vista per ore e ridiscendere.
Andare a Disneyland
E fare una corsa sulle montagne russe
Fare un viaggio per la strada.
Caricare la jeep
E andare a fare surf.
Passare tutto il giorno
Con i miei nipoti
 A giocare nell’acqua.
Ritornare alla carriera che amo.
Ottenere  il lavoro che ho sempre voluto.
Sostenere la causa di maggiori fondi per la ricerca.
Ballare di gioia.
Correre in bicicletta.
Star fuori fino a tardi con gli amici,
ascoltando musica dal vivo.
Correre. Per miglia.
Salire su un aereo per andare a trovare i familiari che abitano distanti.
Inseguire il mio cane.
Prendermi la laurea.
Fare un’escursione.
Mollare la mia sedia a rotelle.
Fare sport. Competere duramente.
Coltivare altre cose viventi.
Fare una passeggiata nel bosco.
Pulire la mia casa da cima a fondo.
Viaggiare
Nel
Vasto
Mondo.
Rimanere incinta.
Dar lode a Dio.
Ringraziare per la giornata.
Essere di più del guscio della persona dentro di me.
La maggior parte di queste attività vengono date per scontate, ma la CFS deruba le persone dei piaceri più semplici della vita.
Oggi, ti chiediamo: “Che cosa faresti oggi, se sapessi che domani hai la CFS?”
Puoi essere parte della soluzione.  Aiutateci a risolvere la CFS. www.solveCFS.org (fatela girare).
La CFIDS Association of America è determinata a far sì che la CFS sia ampiamente capita, diagnosticabile, curabile e prevenibile.  www.solvecfs.org

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8 ottobre 2009

RICERCATORI SCOPRONO UN RETROVIRUS COLLEGATO ALLA CFS
di Giada Da Ros – Presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano

Una importante scoperta è stata annunciata dal Ministero della Sanità americano insieme ai ricercatori che sono stati artefici della scoperta: ci sono prove di un collegamento fra la CFS e un gammaretrovirus chiamato Xenobiotic Murine Retrovirus (XMRV).

Di seguito trovate la traduzione del comunicato stampa ufficiale del Ministero della Sanità americano:

“Gli scienziati hanno scoperto un potenziale retrovirus collegato alla sindrome da fatica cronica, conosciuta come CFS, una malattia debilitante che colpisce milioni di persone negli Stati Uniti. I ricercatori del Whittemore Peterson Institute (WPI), che si trova presso l’Università del Nevada, Reno, il National Cancer Institute (NCI), parte del National Institutes of Health (il Ministero della Sanità americano) e la Cleveland Clinic riportano la loro scoperta online nel numero di “Science” dell’8 ottobre 2009.
“Abbiamo ora le prove che un retrovirus chiamato XMRV è frequentemente presente nel sangue dei pazienti con la CFS. Questa scoperta può essere un passo significativo nella scoperta di opzioni di trattamento vitali per milioni di pazienti”, dice Judy Mikovits, Ph.D., direttore della ricerca per il WPI e leader del team che ha scoperto questa associazione. I ricercatori hanno tuttavia messo in guardia sul fatto che questa scoperta mostra che c’è un’associazione fra l’XMRV e la CFS, ma non prova che il XMRV causa la CFS.
Gli scienziati forniscono una nuova ipotesi per un collegamento del retrovirus con la CFS. Il virus, XMRV, è stato per la prima volta identificato da Robert H. Silverman, Ph.D., professore nel Dipartimento di Biologia del Cancro, al Cleveland Clinic Lerner Research Institute, in uomini che avevano uno specifico difetto del sistema immunitario che riduceva la loro capacità di combattere le infezioni virali.
“La scoperta dell’XMRV in due importanti malattie, il cancro alla prostata e ora la sindrome da fatica cronica, è molto eccitante. Se viene stabilita una causa-ed-effetto, ci sarebbe una nuova opportunità per la prevenzione e il trattamento di queste malattie”, ha detto Silverman, un coautore dell’articolo sulla CFS.
Una comunanza di un difetto del sistema immunitario nei pazienti con la CFS e con il cancro alla prostata ha portato i ricercatori a cercare il virus nei loro campioni di sangue. In questo studio, gli scienziati del WPI hanno identificato l’XMRV nel sangue di 68 pazienti con la CFS su 101 (il 67 per cento). Al contrario, hanno trovato che otto su 218 delle persone sane (3,7 per cento) contenevano DNA  XMRV. La squadra di ricerca non solo ha scoperto che le cellule del sangue contenevano XMRV, ma anche che esprimevano proteine XMRV ad alti livelli e producevano particelle virali infettive. In questo momento si sta sviluppando un test validato clinicamente per individuare gli anticorpi XMRV nel plasma dei pazienti.
    Questi risultati sono anche supportati dalle osservazioni delle particelle di retrovirus nei campioni dei pazienti quando vengono esaminate usando la microscopia elettronica a trasmissione. I dati dimostrano il primo isolamento diretto dell’XMRV infettivo negli esseri umani.
“Questi convincenti dati permettono lo sviluppo di una ipotesi che riguarda la causa di questa complessa e  incompresa malattia, dal momento che i retrovirus sono casule note di malattie neurodegenerative e del cancro nell’uomo”, dice Francis Ruscetti, Ph.D., del Laboratorio di Immunologia Sperimentale, NCI.
Si è anche dimostrato che i retrovirus come l’XMRV attivano un certo numero di altri virus latenti. Questo potrebbe spiegare perché così tanti differenti virus, come il virus Epstein-Barr, che è stato collegato casualmente al linfoma di Burkitt e ad altri linfomi negli anni Settanta, sono stati associati alla CFS. E’ importante notare che i retrovirus, come l’XMRV, non sono trasportati dall’aria.
“Le prove scientifiche che un retrovirus è implicato nella CFS apre un nuovo mondo di possibilità per così tante persone”, ha detto Annette Whittemore, fondatrice e presidente del WPI e madre di una paziente con la CFS. “Gli scienziati possono ora cominciare l’importante lavoro di tradurre questa scoperta in cure mediche per le persone con malattie collegate all’ XMRV”.
        Dan Peterson, M.D.,  direttore medico del WPI ha aggiuto, “I pazienti con la CFS hanno a che fare con una miriade di problemi di salute mentre la loro qualità delle vita diminuisce. Sono eccitato dalla possibilità di fornire ai pazienti, che risultano positivi all’XMRV, una diagnosi inequivocabile, e, si spera molto presto, una gamma di opzioni di trattamento efficace”.”


Questo è  il comunicato. Un abstract dell’articolo di ricerca è disponibile online sul sito di Science, mentre l’intero articolo è disponibile per gli abbonati (Reference: Lombardi VC, Ruscetti FW, Gupta JD, Pfost MA, Hagen KS, Peterson DL, Ruscetti SK, Bagni RK, Petrow-Sadowski C, Gold B, Dean M, Silverman RH, and Mikovits JA. Detection of Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Online October 8, 2009. Science).

Intervistata telefonicamente da Reuters, la dottoressa Mikovits  anticipa che “Si possono immaginare una certo numero di terapie combinate che possono essere piuttosto efficaci e che potrebbero essere usate da subito almeno nei trial clinici”. Anticipa che i pazienti potrebbero ottenere benefici da come quelli usati per l’AIDS, il cancro o le infiammazioni. Alcuni dei medicinali utilizzati per l’AIDS, come gli inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa, potrebbero ad esempio essere usati come potenziali trattamenti per la CFS.
Su NatureNews poi,  William Reeves, principale ricercatore del programma di ricerca sulla CFS dei Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ammette che la scoperta è “inaspettata e sorprendente” e aggiunge che i CDC stanno già cercando di replicare i dati ottenuti in questi studi.

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30 settembre 2009

DIECI COSE DA RICORDARE SULLA CFS
di Giada Da Ros, presidente della CFS-Associazione Italiana di Aviano


La CFIDS of America ha lanciato una serie di questionari online a partire dallo scorso febbraio per cercare di tracciare un profilo dei pazienti con la CFS. Il questionario di agosto, nello specifico, ha cercato di ricavare informazioni sulla vita quotidiana dei partecipanti. Millesettecentoottantaquattro persone hanno risposto. Non sappiamo nulla dei disegno di ricerca che ha orientato l’indagine, per cui non siamo in grado di valutarne la scientificità, ma a livello di sondaggio ci pare comunque interessante.

Una domanda in particolare chiedeva: qual è la cosa più importante che vorreste che i vostri familiari/amici capissero veramente della CFS? La risposta doveva essere data in 100 battute. E’ stata poi compilata una lista con le 10 risposte più frequenti date dai partecipanti, cercando di enucleare l’essenza delle risposte anche lì dove erano espresse con termini diversi. La presidente dell’associazione, Kim McLeary, ha invitato a condividere questa lista con le persone del cui supporto si ha bisogno per il proprio benessere. Si augura che sia occasione di dialogo e aiuto nella comprensione. Sono affermazioni comuni per chi ha la CFS, sacrosante, ma che non ci si stanca mai di ripetere, perché è tragicamente necessario.

Ecco la lista, tradotta, di ciò che i pazienti hanno considerato più importante da tenere presente:
1.    La CFS è reale.
“Non me la invento”
“I miei sintomi sono reali anche se non li puoi vedere”
“Sono malato di una vera malattia e faccio il meglio che posso.”
2.    E’ molto debilitante e rende disabili.
“La CFS rende disabili come l’HIV, il cancro, la Sclerosi Multipla.”
“Starmene a casa non è una ‘divertente vacanza dalla realtà.’”
“La CFS ti cambia completamente la vita.”
3.    La fatica è molto intensa.
“È di più che essere stanchi.”
“Le mie energie sono molto limitate.”
“Capisco che sei stanco, ma non è la stessa cosa della CFS.”
4.    L’apparenza inganna.
“Sto peggio di come sembri.”
“Anche se ho un bell’aspetto, mi sento molto male.”
“Anche se adesso sembra che stia bene, sappi che la pagherò dopo.”
5.    La CFS è imprevedibile.
“Non so da un giorno all’altro come starò.”
“Non ho controllo su come sto.”
“Ho bisogno di essere flessibile nel fare programmi.”
6.    Non ha niente a che fare con l’essere pigri.
“Desidererei riuscire a fare di più di quello che faccio ogni giorno.”
“Anche le cose più semplici spesso sono al di là delle mie possibilità.”
“Non sto cercando di sfuggire dal fare qualcosa, quando dico che non posso.”
7.    Le parole non rendono giustizia alla CFS.
“Non c’è modo di descrivere accuratamente quanto male mi sento”
“Venti anni dopo sto male tanto quanto il primo giorno”
“Anche quando non ne parlo, continuo  a sentirmi male.”
8.    La CFS isola molto.
“Spesso mi sento solo e sono solo.”
“La vita va avanti senza di me.”
“Nessuno capisce quello che sto passando.”
9.    La tua comprensione è importante.
“Sono molto riconoscente per il sostegno della mia famiglia”
“Sono molto fortunato ad avere la loro comprensione. Rendono la mia vita sopportabile.”
“Ho ancora bisogno di esperienze di vita di qualità e di venire coinvolto.”
10.     La CFS non è una scelta.
“Non voglio essere malato.”
“Mi manca la persona che ero.”
“Sono molto triste di perdermi così tante cose nella vita.”

L’associazione CFIDS of America nei prossimi mesi intende pubblicare anche i risultati alle altre domande (25 in tutto).

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26 settembre 2009

Como -  Aula Magna del Politecnico - Convegno organizzato dall'Associazione dei malati di fatica cronica di Pavia "Astenia dal sintomo alla malattia" -vedi programma -


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4 giugno 2009 

ore 21.00 - Teatro Derby - Milano (zona San Babila - Via Pietro Mascagni 8 ) invito allo spettacolo della Compagnia di Balletto Classico - Liliana Cosi- Marinel Stefanescu  dal  titolo " Balletto D'Europa".  Teatro Derby - Milano ( zona San Babila - Via Pietro Mascagni 8). Invito

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12 maggio 2009

GIORNATA MONDIALE DELLA CFS: comunicato stampa

LA SINDROME DA STANCHEZZA CRONICA

Nel dicembre 1994, un gruppo internazionale di studio sulla Sindrome da Stanchezza Cronica, del quale ho fatto parte, ha pubblicato sugli Annals of Internal Medicine, una nuova definizione di caso di CFS che rimpiazzava la definizione pubblicata sei anni prima. Nella nuova definizione un caso di Sindrome da Stanchezza Cronica é definito dalla presenza delle seguenti condizioni: una fatica cronica persistente per almeno sei mesi che non é alleviata dal riposo, che si esacerba con piccoli sforzi, e che provoca una sostanziale riduzione dei livelli precedenti delle attività occupazionali, sociali o personali ed inoltre devono essere presenti quattro o più dei seguenti sintomi, anche questi presenti per almeno sei mesi: disturbi della memoria e della concentrazione così severi da ridurre sostanzialmente i livelli precedenti delle attività occupazionali e personali; faringite; dolori delle ghiandole linfonodali cervicali e ascellari; dolori muscolari e delle articolazioni senza infiammazione o rigonfiamento delle stesse; cefalea di un tipo diverso da quella eventualmente presente in passato; un sonno non ristoratore; debolezza post esercizio fisico che perdura per almeno 24 ore. Ovviamente devono essere escluse tutte le condizioni mediche che possono giustificare i sintomi del paziente, per esempio ipotiroidismo, epatite B o C cronica, tumori, depressione maggiore, schizofrenia, demenza, anoressia nervosa, abuso di sostanze alcoliche ed obesità.
La complessità della Sindrome da Stanchezza Cronica e l'esistenza di diversi ostacoli alla sua comprensione rendono necessario un approccio integrato per lo studio di questa patologia e di patologie similari. Il concetto di stanchezza é di per sé non chiaro, e sviluppare una definizione operativa di stanchezza é stato un problema per gli autori. Comunque nella concezione degli autori, il sintomo si riferisce a una spossatezza molto grave, sia mentale che fisica, che si determina anche con uno sforzo fisico minimo, oltreché ovviamente, per definizione, non dovuta ad una malattia nota, e che differisce dalla sonnolenza e dalla mancanza di motivazione.

La CFS e’ stata riportata in tutto il mondo, compresa l’Europa, l’Australia, la Nuova Zelanda ed il Canada, l’Islanda, il Giappone, la Russia ed il Sudafrica.   In base ai diversi studi condotti negli Stati Uniti, sia a San Francisco che a Seattle ed in diverse città americane, si stima che negli Stati Uniti vi siano circa mezzo di persone che hanno una patologia simile alla Sindrome da Stanchezza Cronica, pertanto si può calcolare che in Italia vi siano circa 200-300.000 casi di CFS.
Va comunque ben ricordato che la stanchezza é un sintomo frequente che viene riportato da almeno il 20% dei pazienti che vanno dal medico, spesso associata a stress o a sindromi ansioso-depressive . Nella maggior parte dei casi però la stanchezza é transitoria e si spiega con cause conosciute, é migliorata dal riposo e determina poca preoccupazione. Tutti noi andiamo incontro durante l'anno a periodi di stanchezza o fatica più o meno severa che però é quasi sempre di breve durata. La fatica comunque può essere anche cronica e debilitante. La stanchezza cronica é associata a molte malattie e condizioni mediche e psicologiche ben conosciute ma é anche la caratteristica principale della Sindrome da Stanchezza Cronica.
Presso l’Istituto Nazionale Tumori di Aviano, che é stato il primo centro che ha riportato la presenza di un numero consistente di casi di Sindrome da Stanchezza Cronica in Italia, esiste una unità CFS con ambulatorio settimanale e possibilità anche di ricovero in casi selezionati. Sono stati compiuti una serie di studi, tra i quali la valutazione delle alterazioni immunologiche nei pazienti con CFS, la valutazione delle alterazioni cerebrali con una sofisticata metodologia di diagnosi radiologica, la PET,  l'eventuale rapporto della CFS con i tumori maligni, lo studio di nuovi farmaci, in particolare immunoglobuline ad alte dosi, magnesio, acetilcarnitina, antivirali come amantadina e acyclovir ed immunomodulatori come timopentina.
I pazienti sono solitamente giovani e donne con una età media di insorgenza intorno ai 30 anni. La CFS é rara negli anziani (oltre i 65-70 anni), ma vi é qualche caso pediatrico.

E’ difficile guarire questa malattia, e sono in atto una serie di ricerche nel mondo per scoprire nuovi trattamenti. Con interventi appropriati e dopo una diagnosi corretta è possibile in un certo numero di casi ottenere la guarigione della malattia ed in altri il miglioramento della stessa, ma purtroppo in un sostanziale numero la patologia rimane cronica per anni incidendo in maniera drammatica sulla qualità della vita del paziente. Va detto che la CFS non ha niente a che fare con la depressione anche se in alcuni pazienti la depressione si manifesta come reazione alla patologia in atto. Infine va ricordato che molti pazienti hanno difficoltà’ a veder riconosciuta la CFS anche dal punto di vista di inabilità al lavoro. L'Istituto Nazionale delle Allergie e delle Malattie Infettive dei National Institutes of Health statunitensi ha prodotto un volume dal titolo "Chronic Fatigue Syndrome. Informazione per i medici". L'autorevolezza della fonte ed il volume prodotto dal Ministero della Salute dovrebbero fugare dubbi, se ancora ve ne fossero, sulla esistenza della sindrome. In Italia la Sindrome da Stanchezza Cronica è stata inserita nell’edizione della “Clinical Evidence” – edizione italiana, una pubblicazione scientifica importante per il nostro sistema sanitario nazionale, eseguita su incarico del Ministero della Sanità che ha lo scopo di approfondire le conoscenze sulla reale efficacia degli interventi medici nelle malattie riconosciute. La realizzazione di questo volume infatti, è stata possibile grazie ad un’accurata analisi e ad una valutazione critica di informazioni selezionate derivanti da studi clinici controllati condotti e pubblicati in tutto il mondo. 

Per decenni le persone affette dalla sindrome da stanchezza cronica (CFS) hanno dovuto combattere per convincere medici, datori di lavoro, amici ed anche i propri familiari che i debilitanti sintomi di cui soffrono non sono immaginari. Il nome della sindrome è purtroppo fortemente penalizzante, tanto che persone gravemente malate si vedono spesso derise e devono combattere per avere quel rispetto che ad altri pazienti è concesso in modo scontato. Si è a lungo discusso sull’opportunità di cambiare il nome, e per il momento, in mancanza di alternative scientificamente supportate e per non sprecare l’opera di sensibilizzazione compiuta in questi anni, si è ritenuto opportuno non modificarlo. Tuttavia, sono molti quelli che di recente si riferiscono alla sindrome come CFS/ME, dove ME sta per Encefalomielite Mialgica, nome con cui ci si è sempre riferiti alla sindrome in Inghilterra.
Anche in Italia si stanno facendo importanti passi. Le Associazioni dei pazienti e alcune commissioni parlamenti  hanno presentato la proposta di legge per il riconoscimento della CFS quale malattia invalidante e per l’ottenimento dell’esenzione dalla partecipazione al costo per le prestazioni di assistenza sanitaria.

Il dato più rilevante della ricerca emerso negli ultimi mesi, è quello relativo alla correlazione con anomalie dei geni nei pazienti con Sindrome da Fatica Cronica. Prima uno studio inglese ha dimostrato che in 25 pazienti con CFS confrontati con 25 controlli, 35 geni sono risultati attivati in maniera anomala nei pazienti con conseguenti modifiche delle funzioni mitocondriali, sulla produzione di energia e sull’attività del  sistema immunitario che spiegano in maniera esauriente la sintomatologia di astenia profonda, e di affaticabilità tipiche della patologia. Un altro studio dei CDC di Atlanta ha identificato un risultato simile con 26 geni che sono attivati in maniera anomala e che sono alla base della produzione di energia e del sistema immunitario. Con questi studi sarà possibile in un futuro non molto lontano,  poter identificare un sottogruppo di pazienti con CFS nei quali  queste anomalie geniche potrebbero portare all’identificazione di proteine prodotte in maniera anomala e quantificabili nel sangue con  le quali si potrebbe arrivare ad un test diagnostico e ad una terapia mirata.
L’ AICFS poi, l’Associazione Internazionale per la CFS, ha tenuto il mese scorso il suo primo convegno e gli studi presentati sono stati moltissimi e molto incoraggianti anche rispetto alla possibilità di avvicinarsi alla soluzione dell’enigma medico che è la CFS. Un eccellente video-sunto del convegno è disponibile (in inglese) online: http://progressive.uvault.com/pd1005/CFS091/75/player.HTM.

Presso l'unità CFS della Divisione di Oncologia Medica A dell’Istituto Tumori di Aviano sono stati osservati ad oggi oltre 1000 casi di CFS con i criteri dei CDC di Atlanta.   Inoltre presso questo Istituto è attiva una associazione di pazienti  denominata CFS Associazione Italiana (www.salutemed.it/cfs) che si può contattare al numero telefonico 0434/660277 al lunedì, mercoledì e venerdì dalle ore 9:00 alle ore 11:00.

Per quanto riguarda invece le prospettive terapeutiche, purtroppo non vi è alcun farmaco in grado di guarire definitivamente la malattia, anche se spesso i pazienti possono trarre dei benefici da interventi farmacologici (antivirali, corticosteroidei, immunomodulatori, integratori, ecc.) e da modifiche dello stile di vita, portando anche qualcuno alla guarigione  e un discreto altro numero a miglioramenti significativi della sintomatologia.
 
Prof. Umberto Tirelli
Direttore
Dipartimento di Oncologia Medica
Istituto Nazionale dei Tumori, Aviano (PN)
www.umbertotirelli.it
www.salutemed.it/cfs
www.stanchezzacronica.it





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04 marzo 2009 

il CDC ha realizzato questo spot televisivo Missing My Life per la campagna di sensibilizzazione sulla CFS. E' una versione sottotitolata in italiano, per quella originale la pagina web di riferimento e': http://www.cfsmagazine.it/eventi-e-iniziative/29-altri-eventi/70-missing-my-life

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Notizie precedenti:

sotto ci sono delle notizie del 2007. Per il resto per la notizie precedenti al 2009, visitate il vecchio sito dell'associazione: salutemed.it/cfs.
 




Settembre 2007

Risposta all’On. Crema da parte del Prof. Umberto Tirelli dell’Unità CFS del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano

Aviano, 3 settembre 2007

Gent.le On. Crema,
La ringrazio per l’interessamento mostrato per la CFS e per la proposta di legge per il riconoscimento della Stanchezza Cronica quale malattia invalidante. Mi auguro che tutto abbia buon fine e i pazienti con CFS possano essere esentati dalla partecipazione al costo per le prestazioni del servizio sanitario, come sarebbe giusto, considerando la severità della patologia stessa e l’invalidità che ne deriva.

Con molti cordiali saluti.

Prof. Umberto Tirelli

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Scarica PROPOSTA DI LEGGE
d'iniziativa del deputato CREMA
presentata il 30 luglio 2007


18 maggio 2007

Tumori e stanchezza nel malato oncologico:

 - 2° Convegno Mitteleuropeo di Cure palliative : Il Dolore e la fatigue nell’anziano: dalla diagnosi alla cura (vedi programma allegato) c/o Centro di Riferimento Oncologico – Aviano – Pordenone

Scarica il programma del 18 maggio 2007


Sindrome da Stanchezza Cronica:

Il 12 maggio di ogni anno si celebra la giornata mondiale della
Sindrome da Stanchezza Cronica