PATOFISIOLOGIA DELLA ME/CFS: PRESENTAZIONE DI ANTHONY KOMAROFF

Qui

trovate il video, in inglese, della presentazione del prof. Anthony

Komaroff sulla patofisiologia della ME/CFS al convegno di ottobre della

Massachusetts ME/CFS & FM Association.

Sul sito di EMEC – qui

– ’ stato postato un riassunto sull’incontro della la commissione per

le petizioni del Parlamento europeo (PETI) relativo alla CFSME che si ’

tenuta lo scorso primo dicembre.

La

commissione per le petizioni intende discutere i progressi della

petizione 0204/2019 sul finanziamento della ricerca

sull’encefalomielite mialgica. Evelien Van Den Brink, membra dell’EMEC,

terr’ un breve discorso durante la riunione.

L’incontro ’

previsto a Bruxelles il 1’ dicembre 2021. La petizione

sull’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) sarà

trattata intorno alle 10:15.

Evelien Van Den Brink, paziente

ME/CFS e una dei fondatori della European ME Coalition (EMEC), ’

autorizzata a partecipare all’incontro tramite una connessione remota.

Come firmataria, presenter’ la petizione e dar’ ai membri della

commissione un aggiornamento visto dalla prospettiva del paziente.

Di

solito, alla firmataria viene permesso di fare una presentazione prima

che la Commissione europea affronti la questione. In seguito, i membri

della commissione discuteranno la petizione e formuleranno la loro

risposta.

’ possibile seguire i lavori della commissione sotto forma di webcast

attraverso il seguente link.

’ possibile seguire dal vivo o in un momento successivo. Una

registrazione sarà disponibile dal giorno successivo alla riunione.

Qui l’articolo di EMEC in proposito.

METABOLITI DEL TRIPTOFANO, CITOCHINE E PROTEINA LEGANTE GLI ACIDI GRASSI 2 NELLA ME/CFS

Uno studio italiano, Simonato et al., a cui hanno partecipato vari

pazienti delle associazioni, si può trovare qui.

Abstract tradotto

I

pazienti con Encefalomielite Mialgica/Sindrome da Fatica Cronica

(ME/CFS) differiscono per fattori scatenanti, modalità di inizio,

sintomi associati, evoluzione e tratti biochimici. Pertanto, sono in

corso seri tentativi di suddividerli in sottogruppi utili per un

approccio di medicina personalizzata alla malattia. Qui, abbiamo

studiato i tratti clinici e biochimici in 40 pazienti ME/CFS e 40

controlli sani abbinati per sesso ed et’. In particolare, abbiamo

analizzato i livelli sierici di alcune citochine, della Fatty Acid

Binding Protein 2 (FAPB-2), del triptofano e di alcuni suoi metaboliti

attraverso la serotonina e la chinurenina. I pazienti di ME/CFS erano

eterogenei per background genetico, fattore scatenante, modalità di

inizio, sintomi ed evoluzione. I pazienti di ME/CFS avevano livelli più

elevati di IL-17A (p = 0.018), FABP-2 (p = 0.002), e

3-hydroxykynurenine (p = 0.037) e livelli più bassi di chinurenina (p =

0.012) e serotonina (p = 0.045) rispetto ai controlli. I cambiamenti in

chinurenina e 3-idrossichinurenina sono stati associati con un aumento

del rapporto acido chinurenico/chinurenina e

3-idrossichinurenina/chinurenina, misure indirette di aminotransferasi

di attività enzimatiche monoossigenasi di chinurenina e 3-chinurenina,

rispettivamente. Nessuna correlazione ’ stata trovata tra le citochine,

FABP-2 e i metaboliti del triptofano, cosa che suggerisce che

l’infiammazione, le anomalie della barriera intestinale e i cambiamenti

del metabolismo del triptofano possono essere indipendentemente

associati alla patogenesi della malattia. ’ interessante notare che i

pazienti con l’inizio della malattia dopo l’infezione hanno mostrato

livelli più bassi di chinurenina (p = 0,034) rispetto a quelli che non

iniziano dopo un’infezione. I cambiamenti nei metaboliti del triptofano

e l’aumento dei livelli di IL-17A nella ME/CFS potrebbero essere

entrambi compatibili con anomalie nella sfera del metabolismo

energetico. Nel complesso, i tratti clinici insieme ai biomarcatori del

siero relativi all’infiammazione, alla funzione intestinale e al

metabolismo del triptofano meritano di essere ulteriormente considerati

per lo sviluppo di strategie di medicina personalizzata per la ME/CFS.

La

perfusione limbica ’ ridotta nei pazienti con encefalomielite

mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) ’ Li et al.

Qui

il link.

Abstract tradotto:

L’encefalomielite

mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) ’ una malattia

caratterizzata da una gamma diversificata di sintomi debilitanti tra

cui disfunzioni autonomiche, immunologiche e cognitive. Anche se le

aberrazioni neurologiche e cognitive sono state costantemente

riportate, relativamente poco si sa riguardo al flusso sanguigno

cerebrale regionale (rCBF) nella ME/CFS. In questo studio, abbiamo

studiato una coorte di 31 pazienti di ME/CFS (et’ media: 42,8 ’ 13,5

anni) e 48 controlli sani (et’ media: 42,9 ’ 12,0 anni) usando la

tecnica PCASL (pseudo-continuous arterial spin labeling) su uno scanner

RMN 3T per tutto il corpo. Oltre alla risonanza magnetica clinica di

routine, il protocollo comprendeva una sessione di misurazione del rCBF

della durata di oltre 8 minuti. Le differenze nel rCBF tra i pazienti

di ME/CSF e i controlli sani sono stati valutati statisticamente con

voxel-wise e AAL ROI-based t-test a due campioni. L’analisi di

regressione lineare ’ stata anche eseguita sui dati rCBF utilizzando il

punteggio di gravità dei sintomi come regressore principale. Rispetto

ai controlli sani, il gruppo di pazienti ha mostrato una significativa

ipoperfusione (voxel-wise non corretto p ≤ 0.001, FWE p ≤ 0.01) in

diverse regioni cerebrali del sistema limbico, tra cui la corteccia

cingolata anteriore, putamen, pallidum, e area ventrale insulare

anteriore. Per i pazienti con ME/CFS, il punteggio complessivo di

gravità dei sintomi a riposo ’ stato significativamente associato con

un rCBF ridotto nella corteccia cingolata anteriore. I risultati di

questo studio mostrano che le anomalie del flusso sanguigno cerebrale

nel sistema limbico possono contribuire alla patogenesi della ME/CFS.