METABOLITI DEL TRIPTOFANO, CITOCHINE E PROTEINA LEGANTE GLI ACIDI GRASSI 2 NELLA ME/CFS

Uno studio italiano, Simonato et al., a cui hanno partecipato vari

pazienti delle associazioni, si può trovare qui.

Abstract tradotto

pazienti con Encefalomielite Mialgica/Sindrome da Fatica Cronica

(ME/CFS) differiscono per fattori scatenanti, modalità di inizio,

sintomi associati, evoluzione e tratti biochimici. Pertanto, sono in

corso seri tentativi di suddividerli in sottogruppi utili per un

approccio di medicina personalizzata alla malattia. Qui, abbiamo

studiato i tratti clinici e biochimici in 40 pazienti ME/CFS e 40

controlli sani abbinati per sesso ed et’. In particolare, abbiamo

analizzato i livelli sierici di alcune citochine, della Fatty Acid

Binding Protein 2 (FAPB-2), del triptofano e di alcuni suoi metaboliti

attraverso la serotonina e la chinurenina. I pazienti di ME/CFS erano

eterogenei per background genetico, fattore scatenante, modalità di

inizio, sintomi ed evoluzione. I pazienti di ME/CFS avevano livelli più

elevati di IL-17A (p = 0.018), FABP-2 (p = 0.002), e

3-hydroxykynurenine (p = 0.037) e livelli più bassi di chinurenina (p =

0.012) e serotonina (p = 0.045) rispetto ai controlli. I cambiamenti in

chinurenina e 3-idrossichinurenina sono stati associati con un aumento

del rapporto acido chinurenico/chinurenina e

3-idrossichinurenina/chinurenina, misure indirette di aminotransferasi

di attività enzimatiche monoossigenasi di chinurenina e 3-chinurenina,

rispettivamente. Nessuna correlazione ’ stata trovata tra le citochine,

FABP-2 e i metaboliti del triptofano, cosa che suggerisce che

l’infiammazione, le anomalie della barriera intestinale e i cambiamenti

del metabolismo del triptofano possono essere indipendentemente

associati alla patogenesi della malattia. ’ interessante notare che i

pazienti con l’inizio della malattia dopo l’infezione hanno mostrato

livelli più bassi di chinurenina (p = 0,034) rispetto a quelli che non

iniziano dopo un’infezione. I cambiamenti nei metaboliti del triptofano

e l’aumento dei livelli di IL-17A nella ME/CFS potrebbero essere

entrambi compatibili con anomalie nella sfera del metabolismo

energetico. Nel complesso, i tratti clinici insieme ai biomarcatori del

siero relativi all’infiammazione, alla funzione intestinale e al

metabolismo del triptofano meritano di essere ulteriormente considerati

per lo sviluppo di strategie di medicina personalizzata per la ME/CFS.