Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano
(PN)
Il
Chronic Fatigue Syndrome Advisory Commettee (CFSAC, cio’ il Comitato di
Consulenza sulla CFS) ’ un organismo che si propone di dare consigli e
fare raccomandazioni al Ministro della Sanit’ americano, attraverso
l’intermediazione della figura di un vice-ministro della sanit’, su una
vasta gamma di argomenti relativi alla CFS/ME, incluso: lo stato
attuale delle conoscenze e della ricerca sulla epidemiologia e i
fattori di rischio; le diagnosi correnti o proposte e i metodi di cura;
lo sviluppo e l’implementazione di programmi di informazione. Il
comitato ’ costituito da 11 membri che durano in carica 4 anni. Il
presidente del CFSAC ’ nominato dal Ministro della Sanit’ o da un suo
sostituto, 7 devono essere scienziati che fanno ricerca in campo
biomedico e che hanno esperienza con la CFS, e 4 devono essere
esperti in campo sanitario rispetto alla CFS. Inoltre, vi sono altri 5
membri ex officio senza diritto di voto, un per ciascuna delle seguenti
agenzie: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Food and
Drug Administration (FDA), Health Resources and Services Administration
(HRSA), Istituto Superiore di Sanit’ – National Institutes of Health
(NIH), Social Security Administration (SSA), oltre ad altri che
dovessero ritenersi eventualmente necessari per lo svolgimento dei
lavori del comitato.
Gli scorsi 29 e 30 ottobre il comitato si
’ riunito in un intenso incontro di due giorni, che ’ stato possibile
seguire anche in diretta sul web. La prima giornata si ’ parlato per
quasi 7 ore, la seconda giornata per poco più di 5 ore. Uno dei momenti
clou ’ stata la presentazione da parte del dottor Daniel Peterson della
scoperta relativa al retrovirus XMRV, presentazione che trovate anche
su YouTube divisa in una prima, seconda e terza parte.
Di seguito,
anche con l’ausilio delle slide da lui utilizzate, riportiamo la
trascrizione tradotta di quella presentazione. Una avvertenza:
l’incontro prevedeva una sottotitolazione simultanea in originale.
Purtroppo per’ detta sottotitolazione ’ piena di errori, anche gravi, e
omissioni. Per questa ragione, nel fare la traduzione non ci siamo
basati su quella, ma sulla presentazione orale, su quello che insomma ’
stato detto. Naturalmente i collegamenti ipertestuali sono nostri
e non del dottor Peterson. Inoltre, in chiusura, trovate una sintesi
del dottor Bell che ha fatto una analisi di questa presentazione
sottolineandone i punti fondamentali da ricordare.
PRESENTAZIONE DEL DOTTOR PETERSON
Ringrazio
tutti per l’opportunit’ di parlare al comitato, soprattutto come medico
che pratica da molti anni, e per l’opportunit’ di condividere le
eccitanti nuove scoperte, per quanto ancora preliminari, che siamo
stati in grado di realizzare all’Istituto (il Whittemore Peterson
Institute, ndt). In questa breve e necessariamente ampia presentazione
cerco di iniettare nuovo materiale scientifico in questo campo della
CFS, che ne ha molto bisogno.
Per cominciare, c’’ una sorta di
rappresentazione grafica del virus XMRV di fronte a voi sulla sinistra,
e a destra un’immagine naturale presa al microscopio elettronico da uno
dei pazienti, che dimostra la presenza di un retrovirus.
Facciamo
un ripasso del ciclo di vita dei retrovirus. Ricordate tutti che i
retrovirus possono essere latenti, ma possono anche essere attivi, e le
tecniche per valutare se sono latenti o attivi sono di tipo diverso e
sono disponibili anche per questo specifico retrovirus. Naturalmente
quello presentato l’ ’ un modello per l’HIV.
Per l’XMRV era
importante fare una differenziazione rispetto a tutti gli altri
retrovirus topini che fanno parte della famiglia dei gammaretrovirus, e
questo albero filogenetico, che ’ stato sviluppato nel fare la sequenza
dei geni, dimostra che questo specifico XMRV che abbiamo isolato nei
pazienti con la CFS ’ simile, ma non identico, all’XMRV dei pazienti
con il cancro alla prostata, che sono rappresentati dai VP-62 e VP’25.
Notate anche che da un punto di vista filogenetico questo particolare
gruppo di XMRV ’ piuttosto diverso dai retrovirus dei topi. Quello che
significa, detto in un modo anche semplicistico, ’ che c’’ stata una
deviazione genetica dei retrovirus degli altri topi, in modo tale per
cui ’ estremamente improbabile che questo rappresenti una
contaminazione da topi nel laboratorio. Secondo, potete vedere che ci
sono differenze genetiche nelle stringhe di cui ’ stata fatta la
sequenza, che ’ quello che uno si aspetta da retrovirus che sorgono in
luoghi diversi e da differenti infezioni.
Questo lavoro ’
stato condotto da una inusuale collaborazione del settore privato, il
Whittemore Peterson Institute, e il National Cancer Insitute e la
Cleveland Clinic. Sollevo l’argomento per far vedere che cosa si può
raggiungere in un periodo di tempo relativamente limitato, con delle
risorse economiche relativamente limitate, combinando l’expertise, che
nessuna di queste entit’ da sola avrebbe avuto.
Il gruppo
utilizzato nello studio di cui si ’ parlato in Science viene dal
deposito nazionale del WPI. Abbiamo collezionato campioni per un certo
numero di anni in condizioni di ’80’F, e i campioni del deposito
includevano campioni da Nevada, California, Oregon, Florida, Carolina
del Nord e New York, così come anche campioni di pazienti
internazionali. I criteri per l’inclusione nel deposito erano molto
semplici: una diagnosi di CFS, la fascia d’et’ andava fra i 19 e i 75
anni, e i pazienti erano costituiti dal 67% da donne, cosa che
rappresenta la generale incidenza di gender per i pazienti con la CFS,
con un’et’ mediana di 55 anni. Questo dato ha persone lievemente più
vecchie di altri studi e questo ’ probabilmente dovuto al fatto che
sono state prese da ambulatori clinici, come il mio, che hanno seguito
i pazienti per un periodo di tempo molto lungo. C’erano 320 campioni di
controllo che erano pressappoco associati per et’, sesso e
distribuzione geografica. Specifico che questi campioni di controllo
non sono stati controlli che avessero qualche tipo di contatto, gente
che lavorava nel laboratorio, membri della famiglia eccetera, cosa che
potenzialmente poteva influenzare fortemente i risultati rispetto ai
soggetti di controllo.
Si sono sollevate molte domande quando
abbiamo fatto questa scoperta: quali fossero le cellule contagiate,
quali i tipi di tessuti, se il sangue era il posto in cui guardare, o
se si dovesse guardare al midollo osseo, al cervello, al fluido
spinale, eccetera. La domanda immediata che ’ sorta nella mia mente ’
stata ’come si trasmette?’ e questo naturalmente ’ una grande
preoccupazione per questioni come le riserve di sangue. Poi la domanda
cruciale ’: le persone contagiate hanno nei fatti una risposta
immunitaria, e se ce l’hanno, possiamo misurarla e alla fine possiamo
manipolarla a beneficio dei pazienti? Naturalmente c’’ la domanda
ovvia: ci sono interazioni far questo particolare retrovirus e il
sistema immunitario? Ci siamo posti di nuovo quelle domande che sono
state poste nell’HIV molti anni fa. Un’altra domanda che naturalmente ’
pertinente riguarda il fatto ’ molto ben noto che i retrovirus topini
causano linfomi, la leucemia eccetera’ può la versione umana di questo
retrovirus, l’XMRV, essere associata anche a uno sviluppo del cancro? E
infine, date le scoperte, ci siamo chiesti se questo ci desse alcune
idee e direzioni per ideare terapie più specifiche di quanto non siamo
riusciti ad fare per la CFS in passato.
Perci’ di nuovo, i
criteri del CDC sono ben noti a tutti e voglio sottolineare come nella
definizione clinica già addirittura nell’ ’88, e nel ’94, con la
revisione [della definizione], c’era un’enfasi su una malattia simile
all’influenza, su sintomi che suggeriscono la possibilità di un inizio
e di un perpetuarsi della sindrome di origine virale.
Naturalmente
ci ha creato problema il fatto che sia chiaramente una malattia
eterogenea, altamente dipendente dalla definizione clinica, altamente
dipendente dall’osservatore per poter trovare i gruppi che sono stati
studiati, ed ’ stato detto molte, molte volte che questo deve essere
reso più chiaro, in tutti gli studi che sono stati fatti, e il concetto
di lavoro di network-clinico ’ assolutamente critico, credo, da
percepire, particolarmente se abbiamo un agente come questo, che può
essere studiato al di l’ dei confini regionali. Quello che mi ha
intrigato per molti anni ’ il fatto che, se studi la letteratura sui
pazienti severamente colpiti dalla sindrome da fatica cronica, certe
cose spiccano, per esempio la disfunzione dell’RNLASE L e il pathway
antivirale ’ stato riportato dai ricercatori in tutto il mondo. Le
stesse scoperte sul basso numero e funzionamento delle cellule natural
killer: ricercatori molto affidabili come la dottoressa Klimas hanno
riportato questo dato molte e molte volte, e ci sono anormalit’ nel
sistema immunitario naturale con cellule-T attivate e la produzione di
citochine infiammatorie e la maggior parte ha cercato di riprodurre
quelle specifiche scoperte. Perci’ la domanda ’ stata: in che modo
queste nuove scoperte dell’XMRV hanno impatto su quello che sapevamo
già?
Bene, questo particolare tipo di gammaretrovirus ’ un
retrovirus piccolo e semplice. Si codifica solo per le proteine
strutturali, e per questo potrebbe presentare problemi differenti
rispetto alla terapia, ad esempio. Potrebbe essere molto più difficile
dell’esistente terapia per l’HIV. I farmaci esistenti potrebbero o non
potrebbero essere efficaci. Ancora, sappiamo che i retrovirus non sono,
nei fatti, ubiquitari e non sono benigni. E questo gruppo di retrovirus
in particolare ’ conosciuto per non essere benigno e direi che anche
l’HIV e HTLV-1 pure non sono benigni nella popolazione umana.
Ho
giusto selezionato alcuni pezzi rappresentativi del lavoro scientifico
in modo che possiate cogliere quello che stiamo facendo e come si
presenta. A sinistra vedete 11 pazienti rappresentativi che sono stati
testati per la gag (gene del retrovirus che codifica per le proteine
strutturali, ndt) e vedete che 68 dei 101 pazienti che sono stati
testati sono risultati positivi ’ positivi con uno schema molto pulito
e chiaro. Sul lato destro vedete un campione di 11 soggetti di
controllo, dove un soggetto di controllo ’ risultato positivo,
utilizzando la stessa tecnica. Quando lo estrapoli per i 320 [soggetti
di controllo], scopri che c’erano 12 soggetti di controllo positivi,
per una percentuale di circa 3.75%, e come medico che esercita la
professione questo ’ un dato di grave preoccupazione per me perché
questo significa approssimativamente, se questo dato tiene con gli
altri gruppi di controllo, che approssimativamente il nel 4% della
popolazione c’’ una prova di questo virus e lo abbiamo saputo solo
facendo i controlli. Per cui si apre un’intera area di preoccupazione
con rispetto allo sviluppo della malattia, alle malattie associate o la
sicurezza delle scorte di sangue, ad esempio.
’ sorta la
domanda: in quali cellule possiamo trovare questo specifico XMRV? E
questo ’ un po’ complesso, ma in pratica abbiamo preso cellule-B e
cellule-T stimolate e siamo stati in grado di dimostrare la presenza
del virus sia nelle cellule-B che nelle cellule-T. Questo rappresenta
un solo paziente, ma ’ stato replicato anche negli altri pazienti.
Poi
si ’ sollevata la domanda: possiamo trasmettere questo virus, l’XMRV,
dai globuli bianchi dei pazienti alle linee cellulari e la linea
cellulare selezionata ’ stata la linea cellulare del cancro alla
prostata umano e infatti in questa slide rappresentativa vedete che i
globuli bianchi di tre pazienti sono stati in grado di contagiare le
linea cellulare della prostata. I controlli non erano in grado,
perci’… E questo ’ stato replicato in un certo numero di pazienti.
Pi’
affascinante probabilmente ’ stata la capacità di dimostrare attraverso
il plasma ultracentrifugato che possiamo trasmettere l’infezione con
fluido privo di cellule e per i novizi nella virologia questo
significherebbe che ci sono virus attivi nel plasma di questi pazienti
che potrebbero infettare le linee cellulari.
E infine abbiamo
guardato alla microscopia elettronica e noterete in questa particolare
linea cellulare infettata, sulla destra, l’ovvio ’germogliare’ di una
particella di retrovirus, e sulla sinistra vedete una pletora di
particelle virali in vari stati di maturit’.
La successiva
domanda che ’ sorta ’ stata sulla risposta degli anticorpi e se
potevamo dimostrare una risposta degli anticorpi a questo virus.
E
di nuovo, questa ’ una slide piuttosto complicata, con varie linee
cellulari e anticorpi dell’envelope e quello che indica ’ che in una
porzione significativa di pazienti – un esempio nell’angolo in basso a
destra – era presente un dimostrabile anticorpo dell’envelope.
E
questi numeri non si vedono chiaramente come dovrebbero per qualche
ragione, mi scuso per questo, ma essenzialmente, quello che abbiamo
fatto qui ’ stato cercare l’XMRV nei pazienti che erano negativi alla
PCR e abbiamo dimostrato che una significativa porzione di quei
pazienti avevano in effetti gli anticorpi, 19 su 33, e 30 su 33 avevano
virus trasmissibile nel plasma con la tecnica che ’ stata descritta, e
10 su 33 hanno dimostrato una espressione della proteina. Perci’ se
prendete uno di questi test, dei tre test che ho indicato, e lo
applicate al gruppo di pazienti, scoprite che il 99% di 101 pazienti ha
qualche prova di una attività di questo retrovirus.
Ora, in
seguito all’articolo su Science, sono stati fatti ulteriori studi
all’NCI [National Cancer Institute, ndt] e alla Cleveland Clinic
usando dei gruppi senza alcun tipo di collegamento, in un altro
laboratorio. Questo ’ stato ovviamente un iniziale studio di
validazione e i risultati di quello studio sono stati recentemente
analizzati e 9 su 15 di quei pazienti erano positivi secondo la
tecnologia del PCR; 13 su 15, o circa 87%, positivi attraverso la
tecnica della co-coltura, e il plasma era positivo in
approssimativamente il 53% secondo quella tecnica. Per cui questa ’
stata una validazione indipendente al di fuori del laboratorio del WPI.
Volevo
mostrare un altro paio di aree interessanti a cui stiamo guardando,
perché chiaramente uno non vuole confinare la propria ricerca su un
retrovirus a un piccolo gruppo di pazienti, e abbiamo avuto un caso
interessante in Nevada di una famiglia che ha gemelli che hanno
contratto la Malattia di Niemann Pick o Alzheimer infantile, e la
famiglia ha raccontato di una brutta malattia simile all’influenza e i
genitori sono entrambi positivi agli anticorpi per l’XMRV e, cosa
interessante, entrambi i gemelli sono positivi alla infezione attiva.
Perci’ penso che questo lasci molto su cui riflettere, come minimo.
Perci’
naturalmente abbiamo deciso che dovevamo guardare in modo ampio alle
XMRV Asssociated Neuroimmune Diseases (XAND) ’ Malattie Neuroimmuni
Associate all’XMRV ’ e ci sono molti, molti candidati per questo.
Questa ’ chiaramente una enorme area di ricerca che per me ’
straordinariamente eccitante e in effetti ho avuto collaboratori in
tutto il mondo che hanno detto ’per piacere, studiate i miei pazienti
con l’artrite reumatoide, per piacere guardate ai miei pazienti con il
Lupus’, e penso che sia molto interessante. Abbiamo in effetti guardato
alla Sclerosi Multipla atipica, perché un sacco di neurologi adesso
stanno categorizzando un certo gruppo di pazienti come persone che
hanno una Sclerosi Multipla atipica. Ci sono un sacco di disturbi
neurologici ma non incontrano bene i criteri per la Sclerosi Multipla,
per cui abbiamo preso tre di quei pazienti che, di nuovo, erano
positivi alla tecnica PCR. La Fibromialgia ’ una malattia ovvia a cui
guardare. Abbiamo preso dei pazienti con una fibromialgia ben
caratterizzata, un numero relativamente piccolo, 20 di quelli, di cui
il 60 per cento erano positivi. Come sapete, c’’ una significativa
sovrapposizione fra quelle sindromi, soprattutto dal punto di vista dei
sintomi. L’autismo ’ stata una malattia ovvia a cui guardare, dove c’’
un’altra grande ondata di richieste dai genitori rispetto alla
eziologia e alla patogenesi di quel disturbo. Un numero molto piccolo
di persone sono state testate oggi con una approssimazione del 40% di
positivit’. E naturalmente la lista potrebbe andare avanti e avanti e
avanti con stati di varie malattie che probabilmente dovrebbero venire
investigate da appropriate agenzie che dovrebbero fare la stessa cosa.
La
riorganizzazione clonale delle cellule gamma-T ’ stata interessante per
me perché molti anni fa l’ho trovato in modo costante nel tempo in un
sotto-gruppo di pazienti nel gruppo del Nevada. E questa ’ una slide
piuttosto complicata, ma se guardate alla linea gialla, il gruppo di
soggetti corrispondenti usati come controlli ’ un controllo che ’
positivo per la riorganizzazione clonane delle cellule gamma-T e le
riorganizzazioni clonali delle cellule gamma-T si vedono nei
pre-linfomi e in alcune infezioni virali. E in questo gruppo di
pazienti sulla destra, vedete che avevano una anormalit’ molto forte,
che si sviluppa molto rapidamente. E quello ’ un gruppo di pazienti di
cui sono particolarmente preoccupato e che volevo studiare
ulteriormente.
Per cui dalla pubblicazione dell’articolo su
Science abbiamo infatti guardato a quel gruppo di pazienti, così come
al gruppo di pazienti che ha sviluppato un linfoma o la leucemia o un
disturbo collegato che venivano dal gruppo di pazienti con la Sindrome
da Fatica Cronica che ho seguito per 25 anni. E, cosa interessante,
vedrete che non solo tutti avevano la riorganizzazione clonale delle
cellule-T, ma tutti quelli che sono stati testati sono risultati
positivi all’XMRV.
Su questo particolare paziente voglio fare
diverse osservazioni. Questo paziente ’ una specie di ’paziente indice’
per me per il fatto che ha avuto una diagnosi nel 1984 e in effetti
l’ho mandato al NIH (National Institute of Health ’ Istituto Superiore
di Sanit’) per studi nel 1988 a causa della severit’ dei suoi sintomi.
Ed ’ stato seguito all’NIH per molti, molti anni per una varietà di
ragioni. Alla fine ha fatto una splenectomia e gli ’ stata fatta la
diagnosi di linfoma mantellare, 16 anni dopo aver vissuto con la sua
malattia molto disabilitante. E’ stato trattato in modo molto
aggressivo con la terapia delle cellule staminali e con il trapianto di
midollo osseo e nonostante questo ’ morto a causa di una crisi finale
della leucemia mieloide cronica. Quello che ’ interessante ’ che siamo
stati in grado di sviluppare linee cellulari clone da questo paziente,
linee cellulari-B, e infatti quando lo abbiamo analizzato, nella figura
di mezzo, troverete livelli estremamente alti di XMRV nella sua
linea cellulare-B. Quelle che ’ anche più interessante per me ’
l’immagine sulla destra. Quello che questo rappresenta ’ che siamo
stati in grado di prendere del siero che era stato congelato nel 1984,
al tempo in cui avevo chiesto aiuto ai CDC con questo disturbo,
scongelarlo e infettare le cellule. E questo ’ veramente spettacolare
per me e apre anche opportunit’ per studi in altri luoghi dove hanno
raccolto e conservato siero. Spesso le cellule PBMC (cellule
mononucleari del sangue periferico) non sono raccolte e conservate, ma
molti ricercatori hanno fatto una banca di siero. E in una qualche
maniera fa anche paura pensare che si può ottenere sangue che stato
congelato per 25 anni e ottenere virus attivi e infettivi.
Abbiamo
guardato alle variazioni genetiche nelle cellule dell’RNA che sono
state riportate nei pazienti con cancro alla prostata. ’ una anormalit’
genetica piuttosto comune nella popolazione in generale e infatti non
abbiamo trovato nessuna correlazione con i pazienti che erano positivi.
Ci sono molti differenti genotipi di cellula RNA e probabilmente uno
dei progetti a cui dovremmo guardare ’ ai differenti genotipi dei
pazienti che ne sono colpiti.
Ancora, ci si ’ domandati se
forse le cellule NK avessero un ruolo critico da interpretare qui.
Questa ’ proprio una rappresentazione di una famiglia di cui ha
riferito Paul Levine che aveva una disfunzione delle cellule NK in
molti membri della famiglia con lo sviluppo di cancro e sindrome da
fatica cronica.
Perci’ si può generare un’ipotesi, in modo molto
simile a come si ’ fatto per l’ipotesi dell’HIV, e cio’ che si sviluppa
una infezione acuta, si sviluppa una riposta degli anticorpi, alla fine
sin ha un fallimento del sistema immunitario e postuliamo qui che forse
c’’ una irregolarit’ nel numero e nella funzione di cellule NK con il
risultato di una malattia prolungata e molto significativa. Questo ’ un
modello che potrebbe essere testato in modo abbastanza semplice, e
penso che sia qualcosa che dovremmo fare rapidamente e con giudizio.
E vi ringrazio per la vostra attenzione e sono disponibile alle
domande.
Dopo
prolungati applausi il presidente ha commentato che erano molto
meritati. Ha preso la parola, lo ha ringraziato e ha esordito dicendo
che quello che aveva appena sentito gli ricordava quello che era
successo molti anni prima con l’infezione dell’HIV perinatale e che gli
studi di follow-up nell’HIV pediatrico hanno fatto s’ che si
conservassero 87.000 campioni di plasma e cellule che sono state
congelate dai pazienti e si potrebbe guardare a questi campioni per
possibili infezioni retrovirali. Ha poi aggiunto che lui si trovava in
quella commissione per aver riportato alcuni casi di sindrome da fatica
cronica pediatrica e che come pediatra aveva trovato anche spaventoso
sentire quello che era stato spiegato, ma ora che si ’ aperta la
finestra alla possibilità di infezioni perinatali, questo sarà molto
utile sia per i bambini che per gli adulti.
Sono seguite alcune
domande. Chi ha preso la parola ha ringraziato molto il WPI per
l’apertura dimostrata nei confronti dell’esterno, per il modo in cui
stanno mettendo a disposizione della comunità scientifica le
informazioni e per essersi resi disponibili a collaborazioni. Si ’
chiesto di rispondere per’ a un commento del dottor Reeves, fatto
subito dopo la pubblicazione dello studio, in cui questi lamentava il
fatto che, secondo lui, la ’popolazione’ studiata non era ben
caratterizzata. Peterson, visibilmente infastidito dalla osservazione
negativa, ha risposto che, come prima cosa, pubblicare su Science
dovrebbe parlare da s’ e, come seconda cosa, la popolazione era ben
caratterizzata e che il loro non era un articolo clinico e perci’ non
parlavano dei singoli pazienti che presentavano l’XMRV, ma questi
pazienti sono stati comunque studiati in modo estensivo prima.
Il
dottor Leonard Jason ha poi fatto due domande. Una riguardava le
scorte di sangue. Ha chiesto se, ora che si sa di questo retrovirus, ci
siano delle linee guida in proposito da parte del National Cancer
Institute, e quali siano le potenziali implicazioni legali per qualcuno
che dovesse ricevere una trasfusione e che dovesse poi risultare
positivo al retrovirus. Ha anche chiesto se si sia mai verificato
fin’ora. Peterson ha risposto che era già stato contattato da due
avvocati che sono specializzati nell’HIV contratto in seguito a una
trasfusione di sangue proprio perché guardavano a possibili situazioni
di trasmissione dell’XMRV in seguito a trasfusioni ed erano molto
desiderosi di intraprendere possibili eventuali azioni legali. Ha poi
aggiunto di aver avuto dei gruppi di pazienti che si sono ammalati con
una trasfusione. C’’ n’’ uno in particolare dove hanno localizzato i
donatori di questa trasfusione ed era molto ansioso di fare a loro il
test. Hanno campioni di sangue pre- e post-trasfusione per quel
paziente per cui si sapr’ qualcosa di più preciso in futuro. Al momento
presente si sentiva di fare una raccomandazione molto più forte che non
la semplice cautela. Ha dichiarato di dire sempre hai propri pazienti
di NON donare sangue. Gli ’ per’ capitata una paziente che aveva
insistito per farlo ugualmente, motivata da una sorta di dovere civico.
Immaginava che se lo faceva quel genere di pazienti, lo facevano
sicuramente anche altri, senza contare quei pazienti che pure sono sani
e non sanno di avere il virus, come ’ capitato alle persone nel loro
gruppo di controllo.
Leonard Jason ha anche chiesto un commento a
proposito della collaborazione con i CDC riguardo ai campioni di
sangue. Voleva in particolare sapere se i CDC avevano campioni di
sangue del loro istituto e capire la natura della collaborazione.
Peterson ha preferito che fosse Annette Whittemore a rispondere a
questa domanda e le ha lasciato la parola. Costei ha risposto che
lei stessa aveva dovuto porre quella domanda quando lo aveva saputo
perché era stata una sorpresa anche per lei; sperava fosse così e che
quello probabilmente veniva trattato dalla dottoressa Mikovits. Quindi
non poteva rispondere, ma sperava che le persone coinvolte lavorassero
congiuntamente perché accadesse e ha aggiunto che la sua preoccupazione
era che venissero utilizzate le tecniche giuste visto che loro erano
disposti a condividere i campioni.
Con questo si ’ chiuso
l’intervento in quella sede del dottor Peterson. Il dottor David Bell,
nel focalizzarsi sui punti fondamentali illustrati da Peterson in
questa presentazione nel suo ’Lyndonville News’ (Volume 6, Numero 3-
Novembre 2009) ha sintetizzato tre elementi fondamentali da tenere a
mente:
1. Il DNA dell’XMRV ’ stato trovato in 68 su 101 pazienti.
Questo lascia fuori 33 pazienti con la CFS che sono risultati negativi.
Ma ulteriori esami hanno fatto rilevare che 19 di questi 33 erano
positivi agli anticorpi all’XMRV, 30 di questi 33 avevano virus
trasmissibile nel plasma, e 10 di questi 33 avevano l’espressione
proteica, con il risultato finale di 99 pazienti su 101 con prove di
infezione da XMRV.
2. Ne consegue che in futuro, quando ci saranno
maggiori conoscenze, sarà magari possibile procedere in modo più
semplice e avere un test unico per conoscere il proprio status rispetto
all’XMRV, ma al momento attuale sono necessari diversi test, e
specificatamente di: a.DNA attraverso la PCR; b. infettivit’ virale; c.
ricerca delle proteine virali; d. anticorpi all’envelope dell’XMRV.
Bell in proposito ha espresso cautela e ha invitato a fare le cose per
bene dall’inizio. Gi’ c’’ sufficiente dubbio intorno alla CFS. Non si
possono fare le cose pressappoco.
3. La presentazione fornisce una
versione aggiornata della teoria del meccanismo di messa in funzione
della CFS che un tempo era chiamata la ’teoria dell’X Factor’,
espressione che ora Bell ritiene perfino ironica visto che il
retrovirus messo in campo si chiama XMRV. La teoria, divisa in tappe, ’
questa: I. infezione dell’XMRV; II. Infezione delle cellule B, dei
linfociti T e delle cellule NK; III. Deperimento del numero e
dell’attività delle cellule NK; IV. Riattivazione di altri agenti
patogeni. Notava Bell come i pazienti con l’AIDS si sentono meglio con
la soppressione delle infezioni secondarie. E questo spiegherebbe
perché il trattamento con antibiotici, antivirali, gammaglobuline e
altri agenti fa sentire meglio alcuni pazienti con la CFS/ME.
Novembre 2009
INTERVISTA AL DOTTOR LEONARD JASON SUL ’NEW YORK TIMES’
A cura di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione
Italiana di Aviano (PN)
Traduciamo di seguito una intervista rilasciata dal dottor Leonard
Jason al New York Times alla fine di novembre.
Imparare a capire la CFS di prima mano
di DAVID TULLER
Leonard
Jason ’ professore di psicologia alla DePaul University a Chicago e
direttore del Centro per la Ricerca di Comunit’ dell’università. Fa
parte del Comitato di Consulenza sulla CFS al Department of Health and
Human Services ed ’ un membro del direttivo della Associazione
Internazionale per la CFS/ME, un gruppo di pressione.
Domanda.
Che cosa c’’ nella Sindrome d Fatica Cronica così difficile per molte
persone ’ per i pazienti stessi, i medici, i familiari?
Risposta.
La fatica ’ una esperienza umana universale, e in effetti la maggior
parte delle persone lavora duramente e si sente stanca la maggior parte
delle volte. E una severa fatica ’ uno dei disturbi più comuni di cui
la gente si lamenta con i propri medici. Perch’ molte persone hanno una
fatica generale e continuano ad andare avanti, e pensano ’Che così’
’sta cosa? Quella non ’ una malattia, ’ un fatto della vita’. Cos’ c’’
una percezione sia fra il personale medico che fra i profani che ’
qualcosa che puoi superare da solo, la gestisci. C’’ una tendenza a
pensare, ’Va bene, sei stressato, cerca di dormire meglio, prendi degli
antidepressivi.’
Con le malattie cardiache o il cancro o l’AIDS, hai
una immediata sensazione da parte della tua famiglia, i tuoi associati
al lavoro, i tuoi amici che questa ’ una cosa per cui devono avere
compressione, per cui abbiamo necessità di fare degli accomodamenti.
Quello che ’ differente in modo forte riguardo a questa malattia ’
che la maggioranza delle persone non solo deve avere a che fare
con un problema di salute particolarmente debilitante, ma deve anche
avere a che fare con lo stigma e la reazione sociale e l’incredulit’ e
l’illegittimit’ e questo ’ devastante. I tuoi colleghi di lavoro dicono
che fingi di star male, il personale medico dice che non riesce a
trovare niente e ti inviano a uno psichiatra, e i tuoi amici cominciano
a lamentarsi che non li chiami mai, li hai respinti. Cos’ questa
persona si trova nel vortice di un terreno di incredulit’ che in
qualche modo ’ probabilmente unico.
Domanda. La percezione della CFS ’ cambiata negli anni?
Risposta.
Ho trascorso molto del mio tempo a fare discorsi a un pubblico di
persone che non conosco, e sento che oggi ’ molto diverso ’ ampiamente
diverso da 20 anni fa. A quell’epoca, nessuno ne aveva sentito parlare
e c’era una pressoch’ universale incredulit’. Oggi, questo c’’ molto,
molto meno. Non voglio suggerire che non sia rimasto dello scetticismo.
’ ancora presente. Ma ’ mia opinione che le persone che sono scettiche
non hanno realmente guardato alla letteratura. ’ facile mantenere
il tuo scetticismo quando non ti sei veramente preso la cura di
guardare.
Domanda. Quanto associa lo scetticismo al come
’Sindrome da Fatica Cronica’, che ’ usato negli Stati Uniti, invece di
nomi come ’Encefalomielite Mialgica’ o ’Encefalopatia Mialgica’, che
sono più comuni in altri Paesi?
Risposta. Il nome ’ infelice. ’
un nome terribile, perché il fulcro ’ la fatica e di questa fanno
esperienza diversa le persone sane e le persone che hanno questa
malattia. Penso veramente che se chiamassimo la bronchite o l’enfisema
’sindrome della tosse cronica’, probabilmente si avvenne molto poco
rispetto per quelle persone, ma un nome che suona più medico cambia la
percezione delle persone.
Quando hai un nome che suona-più-medico
stai dicendo che la malattia non ’ qualcosa di vaporoso, da essere
minimizzato o ignorato, e il personale medico pensa che sia più serio,
più debilitante. Spero che ci sia un nuovo nome, ma il problema ’ che
non si cambiano i nomi con leggerezza, anche i nomi cattivi, perché le
persone hanno imparato a riconoscere una malattia con un nome. Penso
che cambiarlo confonderebbe molte persone, perci’ ’ bene che sia un
nuovo nome che ’ accettato in modo più ampio dai pazienti e i
ricercatori.
C’’ un movimento in giro per il mondo di persone che
usano termini differenti, e alcuni stanno usando il termine ME/CFS. I
CDC e la Associazione CFIDS sono due delle ultime grandi associazioni
egli Stati Uniti che non sono salite a bordo.
Domanda. Ci sono
molte persone che pensano che la CFS sia solo una forma di depressione.
Quale ’ il collegamento fra le due?
Risposta. La risposta
rapida ’, se vuoi fare un rapido test diagnostico, potresti dire, ’Se
domani stessi bene, che cosa faresti?’ E la persona con la CFS ti
darebbe una lista di cose a cui vogliono tornare nella loro vita, e la
persona con una classica depressione probabilmente direbbe, ’Non lo so’.
L’ottanta
per cento delle persone che hanno la depressione hanno fatica, ma non ’
il loro disturbo più serio. Possono avere problemi di sonno,
alcuni problemi cognitivi che sono comuni, e possono finire per essere
inseriti nella definizione di caso per la CFS. Alcune persone con
questa malattia sono davvero depresse. Se, fondamentalmente, hai una
persone che ti dicono di sentirsi piuttosto bene, poi sono malate, e
poi si deprimono, potrebbero avere la depressione così come la
malattia. Il vero problema critico ’ quando hai una persona che ha solo
la depressione e non ha questa malattia, ma ha la fatica. Per cui [il
problema si pone] se la tua definizione di caso ’ imprecisa e confondi
le categorie, e questo porta all’interno della malattia persone che non
ce l’hanno. Alla fine hai problemi nel fare una stima su quante persone
ce l’hanno.
Domanda. Perch’ ha importanza la stima di quante persone hanno la
malattia?
Risposta.
Questo rimanda alla definizione di caso. Se questa include persone che
non hanno la malattia, alcuni potrebbero dire che ci sono dei vantaggi
perché d’ alla CFS un tasso di incidenza maggiore e più attenzione.
Perci’ se ci sono milioni di persone con questa malattia, potrebbe
risultare nel piano di azione e le persone la prendono più sul serio.
Penso che uno debba essere cauto rispetto a questo, perché se fai
ricerca con questo gruppo di persone più ampio, e alcuni di questi non
hanno la malattia, e la domanda riguarda quali siano i dati biologici,
come li interpreti? Se hai campioni di pazienti che sono diversi, alla
fine quello che succede ’ che sarà molto difficile trovare marker
genetici o biologici perché c’’ una tale imprecisione nel modo in cui ’
stato identificato. Per cui quello che succede ’ che le persone
dicono, ’Non troviamo nulla, deve essere di origine psichica’.
Domanda. A lei ’ stata diagnosticata la CFS molti anni fa. Come l’ha
colpita?
Risposta.
Quello ha scatenato il mio interesse. Mi ’ venuta la CFS nel 1990 dopo
aver avuto la mononucleosi, e ho finito per dover lasciare il mio
lavoro per circa una anno e mezzo. Mi sono detto, ’Beh, cavoli, se
questo mi sta colpendo nel modo in cui sta facendo, dovrei provare a
fare della ricerca’. Ne sapevo un pochino, prima, e poi ho cominciato a
leggere la letteratura.
L’epidemiologia fatta dai CDC era
atroce. Quello che ho letto ’ che era un disturbo estremamente raro che
colpiva meno di 20.000 persone, che era primariamente psicologico, che
colpiva prevalentemente le classi economicamente medio-alte, che aveva
una definizione di caso che era stata messa insieme per consenso e non
con metodi di ricerca, e che aveva un nome che la sminuiva molto. La
ricerca sulla diffusione ’ stata fatta molto male. I test che stavano
usando erano inappropriati e avevano un vero pregiudizio verso la
patologia psichiatrica. Mi sono reso conto che uno aveva bisogno di
fare un lavoro di base nella diagnostica e un lavoro di base nella
epidemiologia. L’ho guardato e ho detto: ’Hey, ho abbastanza lavoro qui
per i prossimi dieci anni’. ’ stata una vera opportunit’ di lavoro per
me.
Domanda. Come ’ guarito?
Risposta. Direi che ’
stato un processo molto lento. Ho avuto una grande fortuna che la
maggior parte delle persone non ha, nel fatto che avevo le risorse. Ero
un professore con una docenza di ruolo a tempo indeterminato con un
buon reddito che aveva persone che facevano il tifo per me, e nessuno
mi ha mai messo in dubbio o mi ha detto te lo stai inventando, o non ’
una cosa seria. Tutti sapevano che ero un gran lavoratore, e mi
rivolevano. Quante persone che si ammalano di questa cosa hanno
quell’opportunit’? Perci’ mi hanno dato la possibilità di ricostruirmi
di nuovo. Avevo indennit’ e un salario pieno. Avevo un ambiente di
lavoro, e un ambiente di amicizie e un ambiente di supporto che la
maggior parte delle persone non hanno. Per la maggior parte delle
persone, la prima cosa che capita loro ’ che perdono il loro
lavoro, e poi non hanno abbastanza soldi. Sono ancora in
qualche modo attento rispetto a quanto faccio e per che cosa mi prendo
un impegno. Penso a me stesso come qualcuno che ha recuperato dal
70 all’80 per cento, non il 100 per cento.
