INCONTRO CFSAC: PRESENTAZIONE DEL DOTTOR DANIEL PETERSON SULL’XMRV

Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano

(PN)

Il

Chronic Fatigue Syndrome Advisory Commettee (CFSAC, cio’ il Comitato di

Consulenza sulla CFS) ’ un organismo che si propone di dare consigli e

fare raccomandazioni al Ministro della Sanit’ americano, attraverso

l’intermediazione della figura di un vice-ministro della sanit’, su una

vasta gamma di argomenti relativi alla CFS/ME, incluso: lo stato

attuale delle conoscenze e della ricerca sulla epidemiologia e i

fattori di rischio; le diagnosi correnti o proposte e i metodi di cura;

lo sviluppo e l’implementazione di programmi di informazione. Il

comitato ’ costituito da 11 membri che durano in carica 4 anni. Il

presidente del CFSAC ’ nominato dal Ministro della Sanit’ o da un suo

sostituto, 7 devono essere scienziati che fanno ricerca in campo

biomedico e che hanno esperienza con la CFS, e 4  devono essere

esperti in campo sanitario rispetto alla CFS. Inoltre, vi sono altri 5

membri ex officio senza diritto di voto, un per ciascuna delle seguenti

agenzie: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Food and

Drug Administration (FDA), Health Resources and Services Administration

(HRSA), Istituto Superiore di Sanit’ – National Institutes of Health

(NIH), Social Security Administration (SSA), oltre ad altri che

dovessero ritenersi eventualmente necessari per lo svolgimento dei

lavori del comitato.

Gli scorsi 29 e 30 ottobre il comitato si

’ riunito in un intenso incontro di due giorni, che ’ stato possibile

seguire anche in diretta sul web. La prima giornata si ’ parlato per

quasi 7 ore, la seconda giornata per poco più di 5 ore. Uno dei momenti

clou ’ stata la presentazione da parte del dottor Daniel Peterson della

scoperta relativa al retrovirus XMRV, presentazione che trovate anche

su YouTube divisa in una prima, seconda e terza parte.

Di seguito,

anche con l’ausilio delle slide da lui utilizzate, riportiamo la

trascrizione tradotta di quella presentazione. Una avvertenza:

l’incontro prevedeva una sottotitolazione simultanea in originale.

Purtroppo per’ detta sottotitolazione ’ piena di errori, anche gravi, e

omissioni. Per questa ragione, nel fare la traduzione non ci siamo

basati su quella, ma sulla presentazione orale, su quello che insomma ’

stato detto.  Naturalmente i collegamenti ipertestuali sono nostri

e non del dottor Peterson. Inoltre, in chiusura, trovate una sintesi

del dottor Bell che ha fatto una analisi di questa presentazione

sottolineandone i punti fondamentali da ricordare.

PRESENTAZIONE DEL DOTTOR PETERSON

Ringrazio

tutti per l’opportunit’ di parlare al comitato, soprattutto come medico

che pratica da molti anni, e per l’opportunit’ di condividere le

eccitanti nuove scoperte, per quanto ancora preliminari, che siamo

stati in grado di realizzare all’Istituto (il Whittemore Peterson

Institute, ndt). In questa breve e necessariamente ampia presentazione

cerco di iniettare nuovo materiale scientifico in questo campo della

CFS, che ne ha molto bisogno.

Per cominciare, c’’ una sorta di

rappresentazione grafica del virus XMRV di fronte a voi sulla sinistra,

e a destra un’immagine naturale presa al microscopio elettronico da uno

dei pazienti, che dimostra la presenza di un retrovirus.

Facciamo

un ripasso del ciclo di vita dei retrovirus. Ricordate tutti che i

retrovirus possono essere latenti, ma possono anche essere attivi, e le

tecniche per valutare se sono latenti o attivi sono di tipo diverso e

sono disponibili anche per questo specifico retrovirus. Naturalmente

quello presentato l’ ’ un modello per l’HIV.

Per l’XMRV era

importante fare una differenziazione rispetto a tutti gli altri

retrovirus topini che fanno parte della famiglia dei gammaretrovirus, e

questo albero filogenetico, che ’ stato sviluppato nel fare la sequenza

dei geni, dimostra che questo specifico XMRV che abbiamo isolato nei

pazienti con la CFS ’ simile, ma non identico, all’XMRV dei pazienti

con il cancro alla prostata, che sono rappresentati dai VP-62 e VP’25.

Notate anche che da un punto di vista filogenetico questo particolare

gruppo di XMRV ’ piuttosto diverso dai retrovirus dei topi. Quello che

significa, detto in un modo anche semplicistico, ’ che c’’ stata una

deviazione genetica dei retrovirus degli altri topi, in modo tale per

cui ’ estremamente improbabile che questo rappresenti una

contaminazione da topi nel laboratorio. Secondo, potete vedere che ci

sono differenze genetiche nelle stringhe di cui ’ stata fatta la

sequenza, che ’ quello che uno si aspetta da retrovirus che sorgono in

luoghi diversi e da differenti infezioni.

Questo lavoro ’

stato condotto da una inusuale collaborazione del settore privato, il

Whittemore Peterson Institute, e il National Cancer Insitute e la

Cleveland Clinic. Sollevo l’argomento per far vedere che cosa si può

raggiungere in un periodo di tempo relativamente limitato, con delle

risorse economiche relativamente limitate, combinando l’expertise, che

nessuna di queste entit’ da sola avrebbe avuto.

Il gruppo

utilizzato nello studio di cui si ’ parlato in Science viene dal

deposito nazionale del WPI. Abbiamo collezionato campioni per un certo

numero di anni in condizioni di ’80’F, e i campioni del deposito

includevano campioni da Nevada, California, Oregon, Florida, Carolina

del Nord e New York, così come anche campioni di pazienti

internazionali. I criteri per l’inclusione nel deposito erano molto

semplici: una diagnosi di CFS, la fascia d’et’ andava fra i 19 e i 75

anni, e i pazienti erano costituiti dal 67% da donne, cosa che

rappresenta la generale incidenza di gender per i pazienti con la CFS,

con un’et’ mediana di 55 anni. Questo dato ha persone lievemente più

vecchie di altri studi e questo ’ probabilmente dovuto al fatto che

sono state prese da ambulatori clinici, come il mio, che hanno seguito

i pazienti per un periodo di tempo molto lungo. C’erano 320 campioni di

controllo che erano pressappoco associati per et’, sesso e

distribuzione geografica. Specifico che questi campioni di controllo

non sono stati controlli che avessero qualche tipo di contatto, gente

che lavorava nel laboratorio, membri della famiglia eccetera, cosa che

potenzialmente poteva influenzare fortemente i risultati rispetto ai

soggetti di controllo.

Si sono sollevate molte domande quando

abbiamo fatto questa scoperta: quali fossero le cellule contagiate,

quali i tipi di tessuti, se il sangue era il posto in cui guardare, o

se si dovesse guardare al midollo osseo, al cervello, al fluido

spinale, eccetera. La domanda immediata che ’ sorta nella mia mente ’

stata ’come si trasmette?’ e questo naturalmente ’ una grande

preoccupazione per questioni come le riserve di sangue. Poi la domanda

cruciale ’: le persone contagiate hanno nei fatti una risposta

immunitaria, e se ce l’hanno, possiamo misurarla e alla fine possiamo

manipolarla a beneficio dei pazienti? Naturalmente c’’ la domanda

ovvia: ci sono interazioni far questo particolare retrovirus e il

sistema immunitario? Ci siamo posti di nuovo quelle domande che sono

state poste nell’HIV molti anni fa. Un’altra domanda che naturalmente ’

pertinente riguarda il fatto ’ molto ben noto che i retrovirus topini

causano linfomi, la leucemia eccetera’ può la versione umana di questo

retrovirus, l’XMRV, essere associata anche a uno sviluppo del cancro? E

infine, date le scoperte, ci siamo chiesti se questo ci desse alcune

idee e direzioni per ideare terapie più specifiche di quanto non siamo

riusciti ad fare per la CFS in passato.

Perci’ di nuovo, i

criteri del CDC sono ben noti a tutti e voglio sottolineare come nella

definizione clinica già addirittura nell’ ’88, e nel ’94, con la

revisione [della definizione], c’era un’enfasi su una malattia simile

all’influenza, su sintomi che suggeriscono la possibilità di un inizio

e di un perpetuarsi della sindrome di origine virale.

Naturalmente

ci ha creato problema il fatto che sia chiaramente una malattia

eterogenea, altamente dipendente dalla definizione clinica, altamente

dipendente dall’osservatore per poter trovare i gruppi che sono stati

studiati, ed ’ stato detto molte, molte volte che questo deve essere

reso più chiaro, in tutti gli studi che sono stati fatti, e il concetto

di lavoro di network-clinico ’ assolutamente critico, credo, da

percepire, particolarmente se abbiamo un agente come questo, che può

essere studiato al di l’ dei confini regionali. Quello che mi ha

intrigato per molti anni ’ il fatto che, se studi la letteratura sui

pazienti severamente colpiti dalla sindrome da fatica cronica, certe

cose spiccano, per esempio la disfunzione dell’RNLASE L e il pathway

antivirale ’ stato riportato dai ricercatori in tutto il mondo. Le

stesse scoperte sul basso numero e funzionamento delle cellule natural

killer: ricercatori molto affidabili come la dottoressa Klimas hanno

riportato questo dato molte e molte volte, e ci sono anormalit’ nel

sistema immunitario naturale con cellule-T attivate e la produzione di

citochine infiammatorie e la maggior parte ha cercato di riprodurre

quelle specifiche scoperte. Perci’ la domanda ’ stata: in che modo

queste nuove scoperte dell’XMRV hanno impatto su quello che sapevamo

già?

Bene, questo particolare tipo di gammaretrovirus ’ un

retrovirus piccolo e semplice. Si codifica solo per le proteine

strutturali, e per questo potrebbe presentare problemi differenti

rispetto alla terapia, ad esempio. Potrebbe essere molto più difficile

dell’esistente terapia per l’HIV. I farmaci esistenti potrebbero o non

potrebbero essere efficaci. Ancora, sappiamo che i retrovirus non sono,

nei fatti, ubiquitari e non sono benigni. E questo gruppo di retrovirus

in particolare ’ conosciuto per non essere benigno e direi che anche

l’HIV e HTLV-1 pure non sono benigni nella popolazione umana.

Ho

giusto selezionato alcuni pezzi rappresentativi del lavoro scientifico

in modo che possiate cogliere quello che stiamo facendo e come si

presenta. A sinistra vedete 11 pazienti rappresentativi che sono stati

testati per la gag (gene del retrovirus che codifica per le proteine

strutturali, ndt) e vedete che 68 dei 101 pazienti che sono stati

testati sono risultati positivi ’ positivi con uno schema molto pulito

e chiaro. Sul lato destro vedete un campione di 11 soggetti di

controllo, dove un soggetto di controllo ’ risultato positivo,

utilizzando la stessa tecnica. Quando lo estrapoli per i 320 [soggetti

di controllo], scopri che c’erano 12 soggetti di controllo positivi,

per una percentuale di circa 3.75%, e come medico che esercita la

professione questo ’ un dato di grave preoccupazione per me perché

questo significa approssimativamente, se questo dato tiene con gli

altri gruppi di controllo, che approssimativamente il nel 4% della

popolazione c’’ una prova di questo virus e lo abbiamo saputo solo

facendo i controlli. Per cui si apre un’intera area di preoccupazione

con rispetto allo sviluppo della malattia, alle malattie associate o la

sicurezza delle scorte di sangue, ad esempio.

’ sorta la

domanda: in quali cellule possiamo trovare questo specifico XMRV? E

questo ’ un po’ complesso, ma in pratica abbiamo preso cellule-B e

cellule-T stimolate e siamo stati in grado di dimostrare la presenza

del virus sia nelle cellule-B che nelle cellule-T. Questo rappresenta

un solo paziente, ma ’ stato replicato anche negli altri pazienti.

Poi

si ’ sollevata la domanda: possiamo trasmettere questo virus, l’XMRV,

dai globuli bianchi dei pazienti alle linee cellulari e la linea

cellulare selezionata ’ stata la linea cellulare del cancro alla

prostata umano e infatti in questa slide rappresentativa vedete che i

globuli bianchi di tre pazienti sono stati in grado di contagiare le

linea cellulare della prostata. I controlli non erano in grado,

perci’… E questo ’ stato replicato in un certo numero di pazienti.

Pi’

affascinante probabilmente ’ stata la capacità di dimostrare attraverso

il plasma ultracentrifugato che possiamo trasmettere l’infezione con

fluido privo di cellule e per i novizi nella virologia questo

significherebbe che ci sono virus attivi nel plasma di questi pazienti

che potrebbero infettare le linee cellulari.

E infine abbiamo

guardato alla microscopia elettronica e noterete in questa particolare

linea cellulare infettata, sulla destra, l’ovvio ’germogliare’ di una

particella di retrovirus, e sulla sinistra vedete una pletora di

particelle virali in vari stati di maturit’.

La successiva

domanda che ’ sorta ’ stata sulla risposta degli anticorpi e se

potevamo dimostrare una risposta degli anticorpi a questo virus.

E

di nuovo, questa ’ una slide piuttosto complicata, con varie linee

cellulari e anticorpi dell’envelope e quello che indica ’ che in una

porzione significativa di pazienti – un esempio nell’angolo in basso a

destra – era presente un dimostrabile anticorpo dell’envelope.

E

questi numeri non si vedono chiaramente come dovrebbero per qualche

ragione, mi scuso per questo, ma essenzialmente, quello che abbiamo

fatto qui ’ stato cercare l’XMRV nei pazienti che erano negativi alla

PCR e abbiamo dimostrato che una significativa porzione di quei

pazienti avevano in effetti gli anticorpi, 19 su 33, e 30 su 33 avevano

virus trasmissibile nel plasma con la tecnica che ’ stata descritta, e

10 su 33 hanno dimostrato una espressione della proteina. Perci’ se

prendete uno di questi test, dei tre test che ho indicato, e lo

applicate al gruppo di pazienti, scoprite che il 99% di 101 pazienti ha

qualche prova di una attività di questo retrovirus.

Ora, in

seguito all’articolo su Science, sono stati fatti ulteriori studi

all’NCI [National Cancer Institute, ndt] e alla Cleveland Clinic 

usando dei gruppi senza alcun tipo di collegamento, in un altro

laboratorio. Questo ’ stato ovviamente un iniziale studio di

validazione e i risultati di quello studio sono stati recentemente

analizzati e 9 su 15 di quei pazienti erano positivi secondo la

tecnologia del PCR; 13 su 15, o circa 87%, positivi attraverso la

tecnica della co-coltura, e il plasma era positivo in

approssimativamente il 53% secondo quella tecnica. Per cui questa ’

stata una validazione indipendente al di fuori del laboratorio del WPI.

Volevo

mostrare un altro paio di aree interessanti a cui stiamo guardando,

perché chiaramente uno non vuole confinare la propria ricerca su un

retrovirus a un piccolo gruppo di pazienti, e abbiamo avuto un caso

interessante in Nevada di una famiglia che ha gemelli che hanno

contratto la Malattia di Niemann Pick o Alzheimer infantile, e la

famiglia ha raccontato di una brutta malattia simile all’influenza e i

genitori sono entrambi positivi agli anticorpi per l’XMRV e, cosa

interessante, entrambi i gemelli sono positivi alla infezione attiva.

Perci’ penso che questo lasci molto su cui riflettere, come minimo.

Perci’

naturalmente abbiamo deciso che dovevamo guardare in modo ampio alle

XMRV Asssociated Neuroimmune Diseases (XAND) ’ Malattie Neuroimmuni

Associate all’XMRV ’ e ci sono molti, molti candidati per questo.

Questa  ’ chiaramente una enorme area di ricerca che per me ’

straordinariamente eccitante e in effetti ho avuto collaboratori in

tutto il mondo che hanno detto ’per piacere, studiate i miei pazienti

con l’artrite reumatoide, per piacere guardate ai miei pazienti con il

Lupus’, e penso che sia molto interessante. Abbiamo in effetti guardato

alla Sclerosi Multipla atipica, perché un sacco di neurologi adesso

stanno categorizzando un certo gruppo di pazienti come persone che

hanno una Sclerosi Multipla atipica. Ci sono un sacco di disturbi

neurologici ma non incontrano bene i criteri per la Sclerosi Multipla,

per cui abbiamo preso tre di quei pazienti che, di nuovo, erano

positivi alla tecnica PCR. La Fibromialgia ’ una malattia ovvia a cui

guardare. Abbiamo preso dei pazienti con una fibromialgia ben

caratterizzata, un numero relativamente piccolo, 20 di quelli, di cui

il 60 per cento erano positivi. Come sapete, c’’ una significativa

sovrapposizione fra quelle sindromi, soprattutto dal punto di vista dei

sintomi. L’autismo ’ stata una malattia ovvia a cui guardare, dove c’’

un’altra grande ondata di richieste dai genitori rispetto alla

eziologia e alla patogenesi di quel disturbo. Un numero molto piccolo

di persone sono state testate oggi con una approssimazione del 40% di

positivit’. E naturalmente la lista potrebbe andare avanti e avanti e

avanti con stati di varie malattie che probabilmente dovrebbero venire

investigate da appropriate agenzie che dovrebbero fare la stessa cosa.

La

riorganizzazione clonale delle cellule gamma-T ’ stata interessante per

me perché molti anni fa l’ho trovato in modo costante nel tempo in un

sotto-gruppo di pazienti nel gruppo del Nevada. E questa ’ una slide

piuttosto complicata, ma se guardate alla linea gialla, il gruppo di

soggetti corrispondenti usati come controlli ’ un controllo che ’

positivo per la riorganizzazione clonane delle cellule gamma-T e le

riorganizzazioni clonali delle cellule gamma-T si vedono nei

pre-linfomi e in alcune infezioni virali. E in questo gruppo di

pazienti sulla destra, vedete che avevano una anormalit’ molto forte,

che si sviluppa molto rapidamente. E quello ’ un gruppo di pazienti di

cui sono particolarmente preoccupato e che volevo studiare

ulteriormente.

Per cui dalla pubblicazione dell’articolo su

Science abbiamo infatti guardato a quel gruppo di pazienti, così come

al gruppo di pazienti che ha sviluppato un linfoma o la leucemia o un

disturbo collegato che venivano dal gruppo di pazienti con la Sindrome

da Fatica Cronica che ho seguito per 25 anni. E, cosa interessante,

vedrete che non solo tutti avevano la riorganizzazione clonale delle

cellule-T, ma tutti quelli che sono stati testati sono risultati

positivi all’XMRV.

Su questo particolare paziente voglio fare

diverse osservazioni. Questo paziente ’ una specie di ’paziente indice’

per me per il fatto che ha avuto una diagnosi nel 1984 e in effetti

l’ho mandato al NIH (National Institute of Health ’ Istituto Superiore

di Sanit’) per studi nel 1988 a causa della severit’ dei suoi sintomi.

Ed ’ stato seguito all’NIH per molti, molti anni per una varietà di

ragioni. Alla fine ha fatto una splenectomia e gli ’ stata fatta la

diagnosi di linfoma mantellare, 16 anni dopo aver vissuto con la sua

malattia molto disabilitante. E’ stato trattato in modo molto

aggressivo con la terapia delle cellule staminali e con il trapianto di

midollo osseo e nonostante questo ’ morto a causa di una crisi finale

della leucemia mieloide cronica. Quello che ’ interessante ’ che siamo

stati in grado di sviluppare linee cellulari clone da questo paziente,

linee cellulari-B, e infatti quando lo abbiamo analizzato, nella figura

di mezzo,  troverete livelli estremamente alti di XMRV nella sua

linea cellulare-B. Quelle che ’ anche più interessante per me ’

l’immagine sulla destra. Quello che questo rappresenta ’ che siamo

stati in grado di prendere del siero che era stato congelato nel 1984,

al tempo in cui avevo chiesto aiuto ai CDC con questo disturbo,

scongelarlo e infettare le cellule. E questo ’ veramente spettacolare

per me e apre anche opportunit’ per studi in altri luoghi dove hanno

raccolto e conservato siero. Spesso le cellule PBMC (cellule

mononucleari del sangue periferico) non sono raccolte e conservate, ma

molti ricercatori hanno fatto una banca di siero. E in una qualche

maniera fa anche paura pensare che si può ottenere sangue che stato

congelato per 25 anni e ottenere virus attivi e infettivi.

Abbiamo

guardato alle variazioni genetiche nelle cellule dell’RNA che sono

state riportate nei pazienti con cancro alla prostata. ’ una anormalit’

genetica piuttosto comune nella popolazione in generale e infatti non

abbiamo trovato nessuna correlazione con i pazienti che erano positivi.

Ci sono molti differenti genotipi di cellula RNA e probabilmente uno

dei progetti a cui dovremmo guardare ’ ai differenti genotipi dei

pazienti che ne sono colpiti.

Ancora, ci si ’ domandati se

forse le cellule NK avessero un ruolo critico da interpretare qui.

Questa ’ proprio una rappresentazione di una famiglia di cui ha

riferito Paul Levine che aveva una disfunzione delle cellule NK in

molti membri della famiglia con lo sviluppo di cancro e sindrome da

fatica cronica.

Perci’ si può generare un’ipotesi, in modo molto

simile a come si ’ fatto per l’ipotesi dell’HIV, e cio’ che si sviluppa

una infezione acuta, si sviluppa una riposta degli anticorpi, alla fine

sin ha un fallimento del sistema immunitario e postuliamo qui che forse

c’’ una irregolarit’ nel numero e nella funzione di cellule NK con il

risultato di una malattia prolungata e molto significativa. Questo ’ un

modello che potrebbe essere testato in modo abbastanza semplice, e

penso che sia qualcosa che dovremmo fare rapidamente e con giudizio.

E vi ringrazio per la vostra attenzione e sono disponibile alle

domande.

Dopo

prolungati applausi il presidente ha commentato che erano molto

meritati. Ha preso la parola, lo ha ringraziato e ha esordito dicendo

che quello che aveva appena sentito gli ricordava quello che era

successo molti anni prima con l’infezione dell’HIV perinatale e che gli

studi di follow-up nell’HIV pediatrico hanno fatto s’ che si

conservassero 87.000 campioni di plasma e cellule che sono state

congelate dai pazienti e si potrebbe guardare a questi campioni per

possibili infezioni retrovirali. Ha poi aggiunto che lui si trovava in

quella commissione per aver riportato alcuni casi di sindrome da fatica

cronica pediatrica e che come pediatra aveva trovato anche spaventoso

sentire quello che era stato spiegato, ma ora che si ’ aperta la

finestra alla possibilità di infezioni perinatali, questo sarà molto

utile sia per i bambini che per gli adulti.

Sono seguite alcune

domande. Chi ha preso la parola ha ringraziato molto  il WPI per

l’apertura dimostrata nei confronti dell’esterno, per il modo in cui

stanno mettendo a disposizione della comunità scientifica le

informazioni e per essersi resi disponibili a collaborazioni. Si ’

chiesto di rispondere per’ a un commento del dottor Reeves, fatto

subito dopo la pubblicazione dello studio, in cui questi lamentava il

fatto che, secondo lui, la ’popolazione’ studiata non era ben

caratterizzata. Peterson, visibilmente infastidito dalla osservazione

negativa,  ha risposto che, come prima cosa, pubblicare su Science

dovrebbe parlare da s’ e, come seconda cosa, la popolazione era ben

caratterizzata e che il loro non era un articolo clinico e perci’ non

parlavano dei singoli pazienti che presentavano l’XMRV, ma questi

pazienti sono stati comunque studiati in modo estensivo prima.

Il

dottor Leonard Jason ha poi fatto due domande.  Una riguardava le

scorte di sangue. Ha chiesto se, ora che si sa di questo retrovirus, ci

siano delle linee guida in proposito da parte del National Cancer

Institute, e quali siano le potenziali implicazioni legali per qualcuno

che dovesse ricevere una trasfusione e che dovesse poi risultare

positivo al retrovirus. Ha anche chiesto se si sia mai verificato

fin’ora. Peterson ha risposto che era già stato contattato da due

avvocati che sono specializzati nell’HIV contratto in seguito a una

trasfusione di sangue proprio perché guardavano a possibili situazioni

di trasmissione dell’XMRV in seguito a trasfusioni ed erano molto

desiderosi di intraprendere possibili eventuali azioni legali. Ha poi

aggiunto di aver avuto dei gruppi di pazienti che si sono ammalati con

una trasfusione. C’’ n’’ uno in particolare dove hanno localizzato i

donatori di questa trasfusione ed era molto ansioso di fare a loro il

test. Hanno campioni di sangue pre- e post-trasfusione per quel

paziente per cui si sapr’ qualcosa di più preciso in futuro. Al momento

presente si sentiva di fare una raccomandazione molto più forte che non

la semplice cautela. Ha dichiarato di dire sempre hai propri pazienti

di NON donare sangue. Gli ’ per’ capitata una paziente che aveva

insistito per farlo ugualmente, motivata da una sorta di dovere civico.

Immaginava che se lo faceva quel genere di pazienti, lo facevano

sicuramente anche altri, senza contare quei pazienti che pure sono sani

e non sanno di avere il virus, come ’ capitato alle persone nel loro

gruppo di controllo.

Leonard Jason ha anche chiesto un commento a

proposito della collaborazione con i CDC riguardo ai campioni di

sangue. Voleva in particolare sapere se i CDC avevano campioni di

sangue del loro istituto e capire la natura della collaborazione.

Peterson ha preferito che fosse Annette Whittemore a rispondere a

questa domanda e le ha lasciato la parola. Costei  ha risposto che

lei stessa aveva dovuto porre quella domanda quando lo aveva saputo

perché era stata una sorpresa anche per lei; sperava fosse così e che

quello probabilmente veniva trattato dalla dottoressa Mikovits. Quindi

non poteva rispondere, ma sperava che le persone coinvolte lavorassero

congiuntamente perché accadesse e ha aggiunto che la sua preoccupazione

era che venissero utilizzate le tecniche giuste visto che loro erano

disposti a condividere i campioni.

Con questo si ’ chiuso

l’intervento in quella sede del dottor Peterson. Il dottor David Bell,

nel focalizzarsi sui punti fondamentali illustrati da Peterson in

questa presentazione nel suo ’Lyndonville News’ (Volume 6, Numero 3-

Novembre 2009) ha sintetizzato tre elementi fondamentali da tenere a

mente:

1. Il DNA dell’XMRV ’ stato trovato in 68 su 101 pazienti.

Questo lascia fuori 33 pazienti con la CFS che sono risultati negativi.

Ma ulteriori esami hanno fatto rilevare che 19 di questi 33 erano

positivi agli anticorpi all’XMRV, 30 di questi 33 avevano virus

trasmissibile nel plasma, e 10 di questi 33 avevano l’espressione

proteica, con il risultato finale di 99 pazienti su 101 con prove di

infezione da XMRV.

2. Ne consegue che in futuro, quando ci saranno

maggiori conoscenze, sarà magari possibile procedere in modo più

semplice e avere un test unico per conoscere il proprio status rispetto

all’XMRV, ma al momento attuale sono necessari diversi test, e

specificatamente di: a.DNA attraverso la PCR; b. infettivit’ virale; c.

ricerca delle proteine virali; d. anticorpi all’envelope dell’XMRV.

Bell in proposito ha espresso cautela e ha invitato a fare le cose per

bene dall’inizio. Gi’ c’’ sufficiente dubbio intorno alla CFS. Non si

possono fare le cose pressappoco.

3. La presentazione fornisce una

versione aggiornata della teoria del meccanismo di messa in funzione

della CFS che un tempo era chiamata la ’teoria dell’X Factor’,

espressione che ora Bell ritiene perfino ironica visto che il

retrovirus messo in campo si chiama XMRV. La teoria, divisa in tappe, ’

questa: I. infezione dell’XMRV; II. Infezione delle cellule B, dei

linfociti T e delle cellule NK; III. Deperimento del numero e

dell’attività delle cellule NK; IV. Riattivazione di altri agenti

patogeni. Notava Bell come i pazienti con l’AIDS si sentono meglio con

la soppressione delle infezioni secondarie. E questo spiegherebbe

perché il trattamento con antibiotici, antivirali, gammaglobuline e

altri agenti fa sentire meglio alcuni pazienti con la CFS/ME. 

Novembre 2009 

INTERVISTA AL DOTTOR LEONARD JASON SUL ’NEW YORK TIMES’

A cura di Giada  Da Ros, presidente della CFS Associazione

Italiana di Aviano (PN)

Traduciamo di seguito una intervista rilasciata dal dottor Leonard

Jason al New York Times alla fine di novembre.

Imparare a capire la CFS di prima mano

di DAVID TULLER

Leonard

Jason ’ professore di psicologia alla DePaul University a Chicago e

direttore del Centro per la Ricerca di Comunit’ dell’università. Fa

parte del Comitato di Consulenza sulla CFS al Department of Health and

Human Services ed ’ un membro del direttivo della Associazione

Internazionale per la CFS/ME, un gruppo di pressione.

Domanda.

Che cosa c’’ nella Sindrome d Fatica Cronica così difficile per molte

persone ’ per i pazienti stessi, i medici, i familiari?

Risposta.

La fatica ’ una esperienza umana universale, e in effetti la maggior

parte delle persone lavora duramente e si sente stanca la maggior parte

delle volte. E una severa fatica ’ uno dei disturbi più comuni di cui

la gente si lamenta con i propri medici. Perch’ molte persone hanno una

fatica generale e continuano ad andare avanti, e pensano ’Che così’

’sta cosa? Quella non ’ una malattia, ’ un fatto della vita’. Cos’ c’’

una percezione sia fra il personale medico che fra i profani che ’

qualcosa che puoi superare da solo, la gestisci. C’’ una tendenza a

pensare, ’Va bene, sei stressato, cerca di dormire meglio, prendi degli

antidepressivi.’

Con le malattie cardiache o il cancro o l’AIDS, hai

una immediata sensazione da parte della tua famiglia, i tuoi associati

al lavoro, i tuoi amici che questa ’ una cosa per cui devono avere

compressione, per cui abbiamo necessità di fare degli accomodamenti.

Quello che ’ differente in modo forte riguardo a questa malattia ’

che  la maggioranza delle persone non solo deve avere a che fare

con un problema di salute particolarmente debilitante, ma deve anche

avere a che fare con lo stigma e la reazione sociale e l’incredulit’ e

l’illegittimit’ e questo ’ devastante. I tuoi colleghi di lavoro dicono

che fingi di star male, il personale medico dice che non riesce a

trovare niente e ti inviano a uno psichiatra, e i tuoi amici cominciano

a lamentarsi che non li chiami mai, li hai respinti. Cos’ questa

persona si trova nel vortice di un terreno di incredulit’ che in

qualche modo ’ probabilmente unico.  

Domanda. La percezione della CFS ’ cambiata negli anni?

Risposta.

Ho trascorso molto del mio tempo a fare discorsi a un pubblico di

persone che non conosco, e sento che oggi ’ molto diverso ’ ampiamente

diverso da 20 anni fa. A quell’epoca, nessuno ne aveva sentito parlare

e c’era una pressoch’ universale incredulit’. Oggi, questo c’’ molto,

molto meno. Non voglio suggerire che non sia rimasto dello scetticismo.

’ ancora presente. Ma ’ mia opinione che le persone che sono scettiche

non hanno realmente guardato alla letteratura.  ’ facile mantenere

il tuo scetticismo quando non ti sei veramente preso la cura di

guardare.

Domanda. Quanto associa lo scetticismo al come

’Sindrome da Fatica Cronica’, che ’ usato negli Stati Uniti, invece di

nomi come ’Encefalomielite Mialgica’ o ’Encefalopatia Mialgica’, che

sono più comuni in altri Paesi?

Risposta. Il nome ’ infelice. ’

un nome terribile, perché il fulcro ’ la fatica e di questa fanno

esperienza diversa le persone sane e le persone che hanno questa

malattia. Penso veramente che se chiamassimo la bronchite o l’enfisema

’sindrome della tosse cronica’, probabilmente si avvenne molto poco

rispetto per quelle persone, ma un nome che suona più medico cambia la

percezione delle persone.

Quando hai un nome che suona-più-medico

stai dicendo che la malattia non ’ qualcosa di vaporoso, da essere

minimizzato o ignorato, e il personale medico pensa che sia più serio,

più debilitante. Spero che ci sia un nuovo nome, ma il problema ’ che

non si cambiano i nomi con leggerezza, anche i nomi cattivi, perché le

persone hanno imparato a riconoscere una malattia con un nome. Penso

che cambiarlo confonderebbe molte persone, perci’ ’ bene che sia un

nuovo nome che ’ accettato in modo più ampio dai pazienti e i

ricercatori.

C’’ un movimento in giro per il mondo di persone che

usano termini differenti, e alcuni stanno usando il termine ME/CFS. I

CDC e la Associazione CFIDS sono due delle ultime grandi associazioni

egli Stati Uniti che non sono salite a bordo.

Domanda. Ci sono

molte persone che pensano che la CFS sia solo una forma di depressione.

Quale ’ il collegamento fra le due?  

Risposta. La risposta

rapida ’, se vuoi fare un rapido test diagnostico, potresti dire, ’Se

domani stessi bene, che cosa faresti?’ E la persona con la CFS ti

darebbe una lista di cose a cui vogliono tornare nella loro vita, e la

persona con una classica depressione probabilmente direbbe, ’Non lo so’.

L’ottanta

per cento delle persone che hanno la depressione hanno fatica, ma non ’

il loro disturbo più serio. Possono avere problemi di sonno, 

alcuni problemi cognitivi che sono comuni, e possono finire per essere

inseriti nella definizione di caso per la CFS. Alcune persone con

questa malattia sono davvero depresse. Se, fondamentalmente, hai una

persone che ti dicono di sentirsi piuttosto bene, poi sono malate, e

poi si deprimono, potrebbero avere la depressione così come la

malattia. Il vero problema critico ’ quando hai una persona che ha solo

la depressione e non ha questa malattia, ma ha la fatica. Per cui [il

problema si pone] se la tua definizione di caso ’ imprecisa e confondi

le categorie, e questo porta all’interno della malattia persone che non

ce l’hanno. Alla fine hai problemi nel fare una stima su quante persone

ce l’hanno.

Domanda. Perch’ ha importanza la stima di quante persone hanno la

malattia?

Risposta.

Questo rimanda alla definizione di caso. Se questa include persone che

non hanno la malattia, alcuni potrebbero dire che ci sono dei vantaggi

perché d’ alla CFS un tasso di incidenza maggiore e più attenzione.

Perci’ se ci sono milioni di persone con questa malattia, potrebbe

risultare nel piano di azione e le persone la prendono più sul serio.

Penso che uno debba essere cauto rispetto a questo, perché se fai

ricerca con questo gruppo di persone più ampio, e alcuni di questi non

hanno la malattia, e la domanda riguarda quali siano i dati biologici,

come li interpreti? Se hai campioni di pazienti che sono diversi, alla

fine quello che succede ’ che sarà molto difficile trovare marker

genetici o biologici perché c’’ una tale imprecisione nel modo in cui ’

stato identificato.  Per cui quello che succede ’ che le persone

dicono, ’Non troviamo nulla, deve essere di origine psichica’.  

Domanda. A lei ’ stata diagnosticata la CFS molti anni fa. Come l’ha

colpita?

Risposta.

Quello ha scatenato il mio interesse. Mi ’ venuta la CFS nel 1990 dopo

aver avuto la mononucleosi, e ho finito per dover lasciare il mio

lavoro per circa una anno e mezzo. Mi sono detto, ’Beh, cavoli, se

questo mi sta colpendo nel modo in cui sta facendo, dovrei provare a

fare della ricerca’. Ne sapevo un pochino, prima, e poi ho cominciato a

leggere la letteratura.  

L’epidemiologia fatta dai CDC era

atroce. Quello che ho letto ’ che era un disturbo estremamente raro che

colpiva meno di 20.000 persone, che era primariamente psicologico, che

colpiva prevalentemente le classi economicamente medio-alte, che aveva

una definizione di caso che era stata messa insieme per consenso e non

con metodi di ricerca, e che aveva un nome che la sminuiva molto. La

ricerca sulla diffusione ’ stata fatta molto male. I test che stavano

usando erano inappropriati e avevano un vero pregiudizio verso la

patologia psichiatrica. Mi sono reso conto che uno aveva bisogno di

fare un lavoro di base nella diagnostica e un lavoro di base nella

epidemiologia. L’ho guardato e ho detto: ’Hey, ho abbastanza lavoro qui

per i prossimi dieci anni’. ’ stata una vera opportunit’ di lavoro per

me.

Domanda. Come ’ guarito?

Risposta. Direi che ’

stato un processo molto lento. Ho avuto una grande fortuna che la

maggior parte delle persone non ha, nel fatto che avevo le risorse. Ero

un professore con una docenza di ruolo a tempo indeterminato con un

buon reddito che aveva persone che facevano il tifo per me, e nessuno

mi ha mai messo in dubbio o mi ha detto te lo stai inventando, o non ’

una cosa seria. Tutti sapevano che ero un gran lavoratore, e mi

rivolevano.  Quante persone che si ammalano di questa cosa hanno

quell’opportunit’? Perci’ mi hanno dato la possibilità di ricostruirmi

di nuovo. Avevo indennit’ e un salario pieno. Avevo un ambiente di

lavoro, e un ambiente di amicizie e un ambiente di supporto che la

maggior parte delle persone non hanno. Per la maggior parte delle

persone, la prima cosa che capita loro ’ che perdono il loro

lavoro,  e poi non hanno abbastanza soldi.  Sono ancora in

qualche modo attento rispetto a quanto faccio e per che cosa mi prendo

un impegno.  Penso a me stesso come qualcuno che ha recuperato dal

70 all’80 per cento, non il 100 per cento.