18 maggio 2007 – 2° Convegno Mitteleuropeo di Cure palliative : Il Dolore e la fatigue nell’anziano: dalla diagnosi alla cura (vedi programma allegato) c/o Centro di Riferimento Oncologico – Aviano – Pordenone
STRUMENTI PER LA CFS/ME SVILUPPATI DAL TEAM DI RICERCA DEPAUL: sotto trovate, tradotti in italiano, i PDF di alcuni strumenti sviluppati dal Team di Ricerca DePaul per l’ausilio alla diagnosi della CFS/ME o comunque per trattare con la patologia.
– Questionario DePaul sui Sintomi – Questionario DePaul sul Malessere Post-sforzo (DPEMQ) – Scala Fennell e Domande del Test di Atteggamento nei confronti della CFS
5 maggio 2006 – 1°Convegno Internazionale “Sindrome da stanchezza cronica e astenia correlata ai tumori”, – Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (Pordenone). Obiettivo del convegno: la promozione della ricerca scientifica finalizzata ad un miglioramento della qualità di vita dei malati oncologici e dei malati cronici. Approfondimento di i due patologie per certi aspetti simili tra loro: la Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) e l’Astenia Correlata ai Tumori (CRF).
Parleremo di ME/CFS all’Isola di San Servolo, a Venezia, presso la Venice International University, i prossimi 22 e 23 maggio 2026 in un convegno dal titolo “I saperi del corpo nella cura, per la cura”.
Organizzato dalla Società Italiana di Pedagogia Medica l’evento mira a sviluppare la consapevolezza dell’importanza della percezione del valore del corpo nella dimensione della cura e a esercitarsi a valorizzare i saperi del corpo nei contesti assistenziali e di cura per favorire relazioni di cura efficaci.
Giada Da Ros, in qualità di presidente della CFS/ME Associazione Italiana odv, verrà intervistata da Ernestina Parente, docente dell’università di Torino, in un intervento dal titolo “Fatigue incurabile: dialogo con il proprio corpo”.
La partecipazione a queste giornate di studio e riflessione darà diritto a crediti ECM.
Le iscrizioni sono aperte ed è possibile procedere con la registrazione. Tutte le informazioni nella brochure (qui su FB).
Segnalo un altro articolo del 2023: Esiti clinici delle ipersensibilità sensoriali nell’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica e nella sclerosi multipla Maeda KI, Islam MF, Conroy KE, Jason L. Health outcomes of sensory hypersensitivities in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome and multiple sclerosis. Psychol Health Med. 2023 Dec;28(10):3052-3063. doi: 10.1080/13548506.2023.2195670. Epub 2023 Mar 28. PMID: 36977713; PMCID: […]
Segnaliamo un articolo del 2023 che cerca di distinguere CFS/ME e depressione maggiore guardando alla variabilità della frequenza cardiaca. Il titolo è “Il disturbo depressivo maggiore e la sindrome da fatica cronica presentano profili caratteristici di variabilità della frequenza cardiaca che riflettono disregolazioni autonomiche: differenziazione mediante analisi discriminante lineare” Shinba, T.; Kuratsune, D.; Shinba, S.; Shinba, Y.; Sun, G.; Matsui, T.; Kuratsune, H. Major Depressive Disorder and Chronic Fatigue Syndrome Show Characteristic Heart Rate Variability Profiles Reflecting Autonomic Dysregulations: Differentiation by Linear Discriminant Analysis. Sensors 2023, 23, 5330. https://doi.org/10.3390/s23115330
Abstract tradotto
Il disturbo depressivo maggiore (MDD) e la sindrome da fatica cronica (CFS) presentano sintomi simili, pertanto è importante distinguerli per somministrare il trattamento adeguato. Il presente studio mirava a valutare l’utilità degli indici di variabilità della frequenza cardiaca (HRV). Gli indici HRV nel dominio della frequenza, comprese le componenti ad alta frequenza (HF) e bassa frequenza (LF), la loro somma (LF+HF) e il loro rapporto (LF/HF), sono stati misurati in un paradigma a tre stati comportamentali composto da periodi di riposo iniziale (Riposo), carico di lavoro (Compito) e riposo post-compito (Dopo) per esaminare la regolazione autonomica. È stato riscontrato che l’HF era basso a riposo in entrambi i disturbi, ma era più basso nella MDD rispetto alla CFS. L’LF e l’LF+HF a riposo erano bassi solo nella MDD. In entrambi i disturbi sono state riscontrate risposte attenuate di LF, HF, LF+HF e LF/HF al carico di lavoro e un aumento eccessivo dell’HF dopo il carico di lavoro. I risultati indicano che una riduzione complessiva della HRV a riposo può supportare una diagnosi di MDD. Una riduzione dell’HF è stata riscontrata nella CFS, ma con una gravità minore. Disturbi di risposta della HRV al compito sono stati osservati in entrambi i disturbi e suggerirebbero la presenza di CFS quando la HRV di base non è stata ridotta. L’analisi discriminante lineare che utilizza gli indici HRV è stata in grado di differenziare la MDD dalla CFS, con una sensibilità e una specificità rispettivamente del 91,8% e del 100%. Gli indici HRV nella MDD e nella CFS mostrano profili sia comuni che diversi e possono essere utili per la diagnosi differenziale.
Come potete leggere qui – https://news.griffith.edu.au/2026/01/28/altered-brain-connection-found-in-people-with-me-cfs-and-long-covid/ – Un nuovo studio del gruppo australiano della professoressa Marshall-Gradisnik, del Centro nazionale per la neuroimmunologia e le malattie emergenti della Griffith University, intitolato “Distinti modelli di connettività funzionale nei pazienti affetti da encefalomielite mialgica e Long COVID durante l’affaticamento cognitivo: uno studio di task-fMRI a 7 Tesla”, ha individuato nei pazienti interruzione della connettività cerebrale durante compiti mentalmente impegnativi. Hanno sottoposto i partecipanti a un test cognitivo all’interno di una macchina per la risonanza magnetica ad altissima definizione (in tutta l’Australia ci sono solo due macchinari simili). Ciò che dovevano svolgere durante la scansione si chiama Stroop Task: viene mostrato un compito su uno schermo e si richiede di ignorare le informazioni contrastanti e concentrarsi sulla risposta corretta. Questo richiede un grande sforzo alla funzione esecutiva e al controllo inibitorio del cervello e permette di misurare con precisione quali aree del cervello si attivano mentre il paziente svolge un compito mentalmente impegnativo. Si sono mostrati così i cambiamenti nelle regioni cerebrali che possono contribuire a difficoltà cognitive come problemi di memoria, difficoltà di concentrazione e rallentamento del pensiero. Il pezzo, prima di riportare lo studio di cui leggete sotto, conclude dicendo che si è visto che lo sforzo cognitivo non solo è faticoso, ma può avere reali ripercussioni neurologiche e che un riposo adeguato non è facoltativo, ma essenziale
Inderyas, M., Thapaliya, K., Marshall-Gradisnik, S. et al. Distinct functional connectivity patterns in myalgic encephalomyelitis and long COVID patients during cognitive fatigue: a 7 Tesla task-fMRI study. J Transl Med (2026). https://doi.org/10.1186/s12967-026-07708-y
Abstract tradotto
Contesto L’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) e il Long COVID sono malattie croniche debilitanti caratterizzate da affaticamento, malessere post-sforzo (PEM) e deficit neurocognitivi. La correlazione temporale dell’attività neurale tra regioni cerebrali distinte, nota anche come connettività funzionale (FC), può fornire informazioni su come le reti cerebrali si coordinano, a riposo o durante l’esecuzione di un compito. Pertanto, abbiamo esplorato le correlazioni intrinseche della FC con l’affaticamento cognitivo in pazienti affetti da ME/CFS e Long COVID durante due paradigmi Stroop-colore-parola su fMRI a 7 Tesla.
Metodi Sono stati acquisiti 450 volumi sagittali da settantotto partecipanti: 32 pazienti con MECFS (pwME/CFS); 19 con COVID lungo (pwLC) e 27 controlli sani (HC) durante l’esecuzione di compiti Stroop di base o Pre (prima/durante l’accumulo di affaticamento) e Post ripetuti (insorgere dell’affaticamento). I dati strutturali e funzionali sono stati analizzati utilizzando il toolbox CONN.
Risultati L’analisi delle regioni di interesse (Regions of Interest) ROI-to-ROI) ha rivelato un aumento significativo della FC nelle regioni subcorticali nei soggetti HC nel pre-test rispetto al post-test. Rispetto ai soggetti HC, i soggetti pwLC hanno mostrato una riduzione significativa della FC tra il nucleo accumbens e il verme 3 (p = 0,02) nel pre-test e un aumento della FC nella corteccia prefrontale e nell’ippocampo (p = 0,02) nel post-test. I pwME/CFS hanno mostrato un aumento significativo della FC tra il nucleo cuneiforme sinistro e il midollo allungato destro (p = 0,03). Rispetto agli HC, la riduzione della FC era significativa nei pwLC durante il periodo Pre e tra il midollo allungato e l’ippocampo (p = 0,04) e tra il nucleo accumbens e il verme (p = 0,001) durante il periodo Post. La FC aberrante era significativa per i pwME/CFS nelle reti centrali durante il periodo Pre. La FC della rete centrale al cervelletto, all’amigdala, al caudato e al nucleo rosso era correlata ai punteggi dei sintomi cognitivi sia nei pwME/CFS che nei pwLC. L’FC dell’ippocampo e del cervelletto era correlata alla durata della malattia nei pwME/CFS.
Conclusioni I nostri risultati relativi alla ridotta connettività dopaminergica tra ippocampo e nucleo accumbens implicano una diminuzione della motivazione e delle capacità cognitive. Sono state rilevate ampie differenze nella connettività funzionale (FC) nelle reti subcorticali e centrali nei gruppi di pazienti rispetto a un aumento della FC nei soggetti sani. L’elevata comunicazione regionale indicativa di un maggiore coinvolgimento nei compiti da parte dei soggetti sani era distintiva, mentre le differenze nella FC nei pazienti affetti da ME/CFS e Long COVID indicavano una coordinazione regionale ridotta e disregolata che potrebbe fungere da biomarcatore candidato della sintomatologia nel Long COVID e nella ME/CFS.
Un paio di giorni fa è uscito l’articolo “Fenotipo autonomico condiviso dal Long-COVID e dall’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica”
Peter Novak ,David M. Systrom ,Alexandra Witte,Sadie P. Marciano, Donna Felsenstein, Jeff M. Milunsky,Aubrey Milunsky ,Joel Krier, Mark C. Fishman, Shared autonomic phenotype of long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, PLOS One, January 23, 2026, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0341278
Abstract
Introduzione
Il Long COVID e l’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) sono disturbi multisistemici relativamente comuni e invalidanti che condividono caratteristiche sovrapposte, tra cui l’insorgenza post-infettiva e manifestazioni cliniche simili come nebbia mentale, affaticamento, dolori muscolari e disautonomia con intolleranza ortostatica. Queste somiglianze suggeriscono che il Long COVID e la ME/CFS possano condividere meccanismi fisiopatologici comuni, sebbene i meccanismi sottostanti rimangano poco chiari, in parte a causa della difficoltà di quantificare molti dei sintomi..
Materiali and metodi
Questo studio retrospettivo ha valutato pazienti affetti da Long-COVID lungo e ME/CFS pre-COVID che hanno completato test autonomici tra il 2018 e il 2023 presso il Brigham and Women’s Faulkner Hospital Autonomic Laboratory. Le valutazioni includevano test autonomici (manovra di Valsalva, respirazione profonda, test da tavolo basculante e funzione sudomotoria) con capnografia e monitoraggio Doppler transcranico della velocità del flusso sanguigno cerebrale (CBFv) nell’arteria cerebrale media, valutazione neuropatica attraverso biopsie cutanee per la neuropatia delle piccole fibre (SFN), test da sforzo cardiopolmonare invasivo (ICPET) e analisi di laboratorio che coprivano i profili metabolici, infiammatori, autoimmuni e ormonali.
Resultati
Sono stati analizzati un totale di 143 pazienti affetti da Long-COVID lungo e 170 pazienti affetti da ME/CFS, che sono stati confrontati con 73 soggetti sani di controllo e 290 pazienti affetti da sindrome di Ehlers-Danlos ipermobile (hEDS). I test hanno rivelato ampie somiglianze tra Long COVID e ME/CFS, tra cui una riduzione della CBFv ortostatica (92%/88% in Long COVID/ME/CFS), insufficienza autonomica diffusa da lieve a moderata (95%/89%), presenza di SFN (67%/53%), sindrome da tachicardia posturale (POTS) (22%/19%), ipotensione ortostatica neurogena (15%/15%) e insufficienza di precarico (96%/92%, valutata in 25/66 Long COVID/ME/CFS). I pazienti con hEDS hanno mostrato una neurodegenerazione periferica più grave rispetto agli altri gruppi. I test di laboratorio non hanno distinto tra le condizioni
Conclusione
Sia il Long-COVID che la ME/CFS mostrano una disregolazione del flusso sanguigno cerebrovascolare, dei riflessi autonomi e della neuropatia delle piccole fibre, suggerendo che queste condizioni possano condividere una fisiopatologia sottostante comune. Tuttavia, la diversa distribuzione dei risultati nei pazienti con hEDS solleva la questione se queste condizioni rappresentino sindromi distinte ma sovrapposte o riflettano un percorso sottostante condiviso. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire la relazione tra queste condizioni e i potenziali meccanismi fisiopatologici sottostanti.
Condividiamo un articolo pre-stampa, uscito a dicembre, con i risultati di quello che è chiamato il progetto LOCOME, dal titolo “Identificazione di nuovi fattori di rischio genetici combinatori riproducibili per l’encefalomielite mialgica nella coorte di pazienti DecodeME e punti in comune con il Long-COVID”. Il progetto, condotto da PrecisionLife, in collaborazione con Action for ME, rappresentanti con esperienza diretta e l’Università di Edimburgo, ha identificato più di 250 geni che potrebbero aumentare il rischio di sviluppare la ME e ha anche riscontrato alcune sovrapposizioni con la biologia del long-Covid, con 76 geni collegati a entrambe le condizioni. Il progetto LOCOME ha operato in modo indipendente da DecodeME anche se è stato reso possibile grazie ai dati dei partecipanti a DecodeME.
JM Sardell, S Das, M Pearson, D Kolobkov, AR Malinowski, LM Fullwood, M Sanna, H Baxter, K McLellan, M Natt, D Lamirel, S Chowdhury, MA Strivens, S Gardner, Identification of Novel Reproducible Combinatorial Genetic Risk Factors for Myalgic Encephalomyelitis in the DecodeME Patient Cohort and Commonalities with Long COVID, doi: https://doi.org/10.64898/2025.12.01.25341362
Abstract
Contesto. L’encefalomielite mialgica (nota anche come ME/CFS o semplicemente ME) ha avuto un impatto devastante sulla vita di decine di milioni di persone in tutto il mondo, ma attualmente non esistono strumenti diagnostici accurati né trattamenti efficaci per questa malattia. Identificare le cause biologiche della ME si è rivelato difficile a causa dell’ampia gamma di sintomi e organi colpiti e della mancanza di associazioni genetiche riproducibili tra le popolazioni affette da ME. Ciò ha prolungato l’incomprensione, la mancanza di consapevolezza e il rifiuto della malattia, danneggiando ulteriormente i pazienti.
Metodi. Abbiamo utilizzato la piattaforma di analisi combinatoria PrecisionLife® per identificare le firme della malattia (ovvero combinazioni di 1-4 genotipi SNP) che sono significativamente arricchite in due coorti di partecipanti ME di DecodeME rispetto ai controlli della UK Biobank (UKB). Abbiamo verificato se il numero di queste firme possedute da un individuo fosse significativamente associato a una maggiore prevalenza di ME in una terza coorte disgiunta di partecipanti DecodeME. Abbiamo caratterizzato una serie di opportunità di riposizionamento dei farmaci per un insieme di geni candidati fondamentali le cui firme patologiche presentavano la più forte associazione con la ME e che erano collegati a diversi meccanismi. Abbiamo quindi verificato la sovrapposizione genica tra le firme della ME identificate e gli studi precedenti sul Long-COVID, utilizzando due approcci indipendenti per esplorare queste caratteristiche genetiche comuni.
Risultati. Abbiamo identificato 22.411 segni distintivi riproducibili della malattia, comprendenti combinazioni di 7.555 SNP unici, che sono costantemente associati a una maggiore prevalenza di ME in tre coorti di pazienti disgiunte. Il numero di segni riproducibili era significativamente associato a una maggiore prevalenza di ME (p = 4×10-21) e i partecipanti con un numero di segni nel primo 10% avevano un odds ratio di malattia 1,64 volte maggiore rispetto ai partecipanti con un numero di segni nell’ultimo 10%, confermando che questi segni genetici aumentano la suscettibilità allo sviluppo di ME.
Queste caratteristiche della malattia sono associate a 2.311 geni. Abbiamo identificato una sostanziale sovrapposizione tra i geni individuati da questa analisi combinatoria e quelli individuati da studi precedenti. Abbiamo scoperto che i 259 geni candidati più fortemente associati alla ME sono arricchiti in meccanismi patologici quali disregolazione neurologica, infiammazione, risposte allo stress cellulare e segnalazione del calcio. Abbiamo dimostrato che 76 dei 180 geni precedentemente collegati al Long-COVID nelle coorti UKB e All of Us negli Stati Uniti sono anche significativamente associati alla ME nella coorte DecodeME. Questi risultati hanno permesso di identificare molte opportunità di riproposizione esistenti e nuove, compresi i candidati collegati a diversi geni con eziologia condivisa per il Long-COVID.
Conclusione. Questi risultati forniscono ulteriori prove del fatto che la ME è una condizione multisistemica complessa, in cui il rischio di sviluppare la malattia ha una base genetica e biologica molto chiara. Essi forniscono una comprensione sostanzialmente più approfondita dei fattori di rischio genetici e dei meccanismi coinvolti nella ME. La scoperta di così tante associazioni genetiche riproducibili implica che la ME è altamente poligenica, il che ha importanti conseguenze per i suoi studi futuri e per la fornitura di cure cliniche ai pazienti.
La sorprendente sovrapposizione di geni e meccanismi tra Long-COVID ed ME (76 / 180 geni COVID lunghi testati) suggerisce la possibilità di sviluppare terapie farmacologiche nuove o riproposte che potrebbero essere utilizzate per trattare con successo entrambe le condizioni. Tuttavia, sebbene condividano significative somiglianze genetiche, il Long-COVID e la ME sembrano essere considerate come malattie parzialmente sovrapposte ma diverse.
A metà dicembre è uscito l’articolo “Mappare la complessità della ME/CFS: prove di metabolismo energetico anomalo, profilo immunitario alterato e disfunzione vascolare”:
Heng, Benjamin et al., Mapping the complexity of ME/CFS: Evidence for abnormal energy metabolism, altered immune profile, and vascular dysfunction, Cell Reports Medicine, Volume 6, Issue 12, 102514. https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00587-7
Punti salienti
• Questo studio coinvolge 61 soggetti sani di controllo e 61 pazienti affetti da ME/CFS, abbinati per età e sesso.
• Abbondanza di AMP e ADP, con rapporto ATP/ADP ridotto nelle cellule immunitarie
• Minore percentuale di sottogruppi di cellule T effettrici terminali di memoria, NK e DC
• Proteine plasmatiche elevate associate all’attività vascolare e antinfiammatoria
Riassunto
L’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia complessa con meccanismi non definiti, senza strumenti diagnostici e trattamenti. Per studiare le disfunzioni sistemiche concomitanti, abbiamo reclutato pazienti affetti da ME/CFS e controlli sani di pari età e sesso per un’analisi multimodale del metabolismo energetico, dei profili immunitari e della proteomica plasmatica. Le cellule immunitarie dei pazienti affetti da ME/CFS mostrano livelli elevati di adenosina monofosfato (AMP) e adenosina difosfato (ADP) con un rapporto ATP/ADP ridotto, indicando una diminuzione della produzione di ATP e uno stress energetico cellulare. Il profilo immunitario rivela uno squilibrio verso sottogruppi di effettori meno maturi di cellule T CD4+, CD8+ e γδ, con una riduzione delle cellule CD1c+CD141− convenzionali DC di tipo 2 e delle cellule natural killer terminali CD56lowCD16+. Livelli elevati di proteine plasmatiche associate alla formazione di trombi e alla reattività vascolare possono contribuire alla disfunzione endoteliale osservata nei pazienti affetti da ME/CFS. La modellizzazione dell’albero di classificazione e regressione identifica variabili con un forte potenziale predittivo per la ME/CFS. Nel complesso, questo studio fornisce approfondimenti sui sintomi somatici e sulla biologia alla base della ME/CFS.
