UNA NUOVA IPOTESI PER LA CFS/ME: LA TRAPPOLA METABOLICA

Una nuova ipotesi per a CFS/ME ’ stata proposta dal Robert Phair, ingegnere

e biologo la cui compagnia ’ Integrative Bioinformatics ’ usa un

processo di realizzazione di modelli cinetico meccancisti che

permettono ai ricercatori di testare ipotesi complesse rispetto a dati

biomedici sperimentali.

I dati gli hanno fatto ipotizzare che

davanti ai suoi occhi si aprisse una “trappola metabolica” – una sorta

di dolina, di voragine, biologica. Una volta iniziato questo processo,

che coinvolge l’ossidazione degli aminoacidi, non vedeva alcuna via

d’uscia per il paziente di ME/CFS senza un aiuto esterno (ovvero un

trattamento).

Lui e il dottor Davis ritengono che questo modello

possa ragionevolmente spiegare i sintomi di CFS/ME. Ha perci’ creato

dei modelli che possano simulare e quindi testare questa ipotesi.

Esaminando

gli esoni (la parte di DNA che codifica per le proteine) di più di 100

geni coinvolti nella produzione di energia ha trovato una variante che

si trova nella popolazione generale, ma più frequentemente nei pazienti

di CFS/ME e, scavando ulteriormente nei geni che codificano la sintesi

del NAD dal triptofano, ha trovato due altre varianti. Queste varianti

potrebbero impattare significativamente in modo negativo il

funzionamento di enzimi chiave che processano importanti metaboliti

coinvolti nela produzione di energia e nel funzionamento cerebrale e

immunitario.

Per saperne di più si legga qui.

RIPENSARE IL TRATTAMENTO

DELLA CFS

Su BMC Psychology – qui

– ’ uscito un articolo sul ripensare il trattamento della CFS – una

rianalisi e rivalutazione degli studi sull’efficacia dell’esercizio

graduato e della terapia cognitivo comportamentale. Conclusione: c’’

ragione di preoccuparsi della robustezza delle dichiarazioni che dicono

che sono efficaci.I modesti effetti ottenuti in misurazioni

auto-riportate dei trial PACE non superano quello che può

ragionevolmente attribuirsi a un bias dei partecipanti.

Nei mesi a venire una piccola compagnia farmaceutica, la Cortene, farà

un trail clinico per un nuovo farmaco per la CFS/ME.

La

nuova ipotesi proposta ’ che un recettore chiamato CRF2, che fa s’ che

i neuroni rilascino serotonina, sia inusualmente presente in alcune

parti del cervello dei pazienti di CFS/ME. La Cortene crede che questi

elevati livelli di serotonina – come risposta a livelli di stress anche

molto piccoli – causino la patologia.

L’approccio di Cortene

prevede di ricreare la risposta naturale dell’organismo per mettere

fine alla risposta allo stress, che consiste nella endocitosi (i

recettori CRF2 presenti sulla superficie dei neuroni tornano

all’interno dei neuroni), un meccanismo che per qualche ragione si

sarebbe bloccato nella CFS/ME. Se il loro approccio funziona, questo

teoricamente riporterebbe il sistema ad una configurazione pre-malattia.

Il farmaco della Cortene, il CT38, ’ un agonista del CRF2.

Non

c’’ un modello animale per la CFS/ME. Tuttavia se la malattia fosse

dovuta a una eccessiva attività dei CRF2, stimolarne i pathway dovrebbe

causare i sintomi. Ed ’ proprio quello che a somministrazione di CT38

nel modello animale ha mostrato: gli animali a cui ’ stata la

somministrazione del farmaco hanno avuto una sintomatologia

simil-CFS/ME, che ’ venuta meno una volta che l’effetto del farmaco ’

diminuito.

Dosaggi alti di CT38 portano sintomi simil CFS/ME, ma

dosaggi molto alti no: questo perché probabilmente il CRF2 viene

internalizzato. Usare dosaggi molto alti ’ rischioso, ma si possono

avere risultati simili mantenendo un dosaggio più basso più a lungo. Se

l’ipotesi della Cortene ’ corretta, questo dovrebbe riportare il

sistema alla normalit’.

Il CT38 ’ stato provato sugli esseri umani

in un trial in fase 1, e sembra che gli effetti collaterali siano stati

gli stessi di quelli delle cavie: specificatamente un aumento delle

pulsazioni e una diminuzione della pressione. I risultati, di propriet’

della Cortene, non sono stati pubblicati, ma dicono che un rapporto di

quattro volumi contente lo studio ’ stato presentato alla FDA.

Ora

si proceder’ a uno trial clinico di fase 1/2. Fase 1 perché si testano

tollerabilit’ e dosaggio e fase 2 perché efficacia e tollerabilit’

possono solo essere testati su pazienti. E questo avverrà con la

supervisione delle note cliniche esperte di CFS/ME Lucinda Bateman e

Suzanne Vernon al Bateman Horne Ceter in Utah (USA).

Per saperne di più si legga qui.

CFS/ME su ASBMB

Un lungo pezzo sulla ME/CFS pubblicato su ASBMB Today dalla Societ’

Americana per la Biochimica e Biologia Molecolare, rivista leta da più

di 30.000 scienziati: qui.

“Recentemente,

i ricercatori stanno usando degli occhiali computazionali per valutare

l’associazione fra la fatica e rapidi movimenti degli occhi chiamati

‘saccadi’.

Le saccadi si riferiscono a dei movimenti rapidi e

simultanei di entrambi gli occhi che si verificano in una specie di

movimento a salto. Questo genere di movimenti si verificano quando i

nostri occhi danno una scorsa all’amibiente circostante e quando stiamo

leggendo. (I ridotti movimenti oculari potrebbero essere coinvoti nei

problemi a leggere che hanno alcuni pasienti di ME/CFS/MF?).”

Qui l’articolo in proposito.