LA FINE DEL MITO DELLA SOMATIZZAZIONE NELLA ME/CFS

Quanto segue ’ la traduzione in italiano

dell’articolo che si trova qui.  NB. Le didascalie alle foto non sono

state tradotte.

LA FINE

DEL MITO DELLA SOMATIZZAZIONE NELLA ME/CFS (O ’chi ’ l’illuso ora?’)

Quando

i medici vedono pazienti con affaticamento inspiegabile dal punto di

vista medico, spesso deducono che questa malattia ’ dovuta ad un

problema psichiatrico di fondo. Gli autori

Ronald

Reagan disse a Gorbaciov: “Abbatti quel muro” e alla fine cadde.

La versione ME/CFS di questo potrebbe essere: “Liberatevi di quelle

idee psichiatriche ostinate! ’ un problema culturale.  Gli autori

hanno sottolineato che ogni volta che un medico vede un paziente con un

affaticamento inspiegabile, la loro diagnosi di default ’ probabilmente

una malattia psichiatrica.

Questo

studio probabilmente porter’ loro poca gioia. Tre ricercatori di lunga

data sulla ME/CFS hanno appena prodotto un altro chiodo per la bara per

un’interpretazione psichiatrica di ME/CFS.

Gudrun

Lange, un neuropsicologo clinico, e Benjamin Natelson (il primo

autore), un neurologo, hanno lavorato e collaborato insieme su tutto

nella ME/CFS, dall’imaging cerebrale all’esercizio fisico alla

cognizione, per oltre due decenni.  Elizabeth Unger, la

responsabile della ricerca sulla ME/CFS presso il CDC, ’ stata

l’autrice senior dello studio.

Questo

può essere uno studio duro e difficile da confutare per chiunque. Era

abbastanza grande (n=63) e il protocollo di studio – che prevedeva

l’arruolamento consecutivo di pazienti visti presso lo studio del Dr.

Natelson ’ si sottraeva a ogni possibilità di scegliere nella selezione

chi poteva far comodo.

Gli

autori

hanno usato la definizione Fukuda del 1994 a causa dei suoi criteri di

esclusione più rigorosi (schizofrenia, disturbo bipolare, depressione

malinconica, disturbi alimentari entro 5 anni, o abuso di droghe/alcool

entro 2 anni). (Sebbene i Criteri Canadesi di Consenso (CCC) o i

Criteri Internazionali di Consenso (ICC) identifichino un gruppo di

pazienti più malati e con maggiore disabilit’ funzionale, ’ possibile

che il loro più lungo elenco di criteri sintomatici possa anche

escludere i pazienti con diagnosi più psichiatriche). Benjamin H

Natelson, Jin-Mann S Lin, Gudrun Lange, Sarah Khan, AaronStegner &

Elizabeth R Unger (2019): The Effect of Comorbid Medical and

Psychiatric Diagnoses on Chronic Fatigue Syndrome, Annals of Medicine,

DOI: 10.1080/07853890.2019.1683601

Il

progetto dello studio era abbastanza semplice. In primo luogo, i

ricercatori hanno valutato la presenza di malattie comorbide

(fibromialgia, sindrome dell’intestino irritabile (IBS), sensibilità

chimica multipla (MCS)) e diagnosi psichiatriche (presenti e quelle di

almeno cinque anni nel passato).

I

partecipanti hanno poi compilato un lungo elenco di questionari che

hanno fornito dati sui loro sintomi. (I questionari comprendevano

questionari sulla fatica, sintomi, funzionalit’ e disturbi dell’umore

(Short Form Health Survey (SF-36v2); Multidimensional Fatigue Inventory

(MFI-20); le misure PROMIS (Pain Intensity and Pain Behavior); il CDC

Symptom Inventory (CDC-SI); la scala di autovalutazione della

depressione Zung; e la scala di depressione del questionario sulla

salute del paziente (PHQ-8).

I

ricercatori hanno poi valutato l’effetto che avere una malattia

comorbida o un disturbo dell’umore ha avuto sui sintomi dei pazienti

ME/CFS, la funzionalit’, ecc. L’idea era che avere un qualsiasi

disturbo che ha giocato un ruolo nel causare la ME/CFS o era

strettamente legato alla ME/CFS dovrebbe peggiorare i sintomi di ME/CFS

dei partecipanti. Un disturbo, d’altra parte, che non ha giocato un

ruolo nel causare la ME/CFS o non era strettamente connesso ad esso

potrebbe peggiorare alcuni sintomi ma non peggiorerebbe i sintomi

ME/CFS dei partecipanti.

RISULTATI

I

disturbi d’umore sono stati effettivamente trovati comunemente: il 36%

dei partecipanti aveva una diagnosi psichiatrica attuale, il 32% aveva

una diagnosi psichiatrica passata e il 32% non ha mai avuto una

diagnosi psichiatrica.

Tuttavia,

avere una diagnosi psichiatrica – passata o presente – non ha fatto

alcuna differenza rispetto a diverse aree principali. Avere un disturbo

dell’umore non era associato a un aumento del numero di disturbi in

co-morbidit’ (FM, IBS, MCS). N’ ’ stato associato a un aumento della

gravità dei sintomi, malattie più lunghe, più farmaci, tipo di

insorgenza, disabilit’ o, soprattutto, la gravità del sintomo chiave

nella ME/CFS ’ il malessere post-sforzo.

Avere

un disturbo dell’umore ’ stato associato a un significativo aumento dei

punteggi nei test di depressione, salute mentale e affaticamento

mentale.

LA

ME/CFS NON ’ un disturbo di somatizzazione (o ’chi ’ l’illuso ora?’).

La

prima implicazione da trarre da questo studio ’ che la ME/CFS non ’ un

disturbo di somatizzazione. I disturbi di somatizzazione si verificano

quando una persona crede che quelli che sono, di fatto, sintomi

psichiatrici abbiano una causa fisica (e va a fare shopping medico.).

Data

questa interpretazione, non sorprende che i sintomi idiopatici o

inspiegabili dal punto di vista medico nella ME/CFS abbiano portato a

una storia piuttosto ricca di psichiatri che hanno cercato di definire

la ME/CFS come un disturbo di somatizzazione. L’aumento dei tassi di

depressione riscontrato nella ME/CFS ’ stato più volte citato come

motivo per considerare la ME/CFS come una cosa sola.

Gi’

nel 1991, un ampio studio pubblicato sull’American Medical Journal, che

senza dubbio ha ricevuto molta attenzione, affermava che la ME/CFS era

un disturbo da somatizzazione. Nel 1996, Natelson sostenne che pochi

pazienti affetti da ME/CFS soddisfacevano i rigorosi criteri per il

disturbo di somatizzazione e dimostr’ che l’interpretazione dei sintomi

nella ME/CFS (fisico vs psichiatrico) giocava un ruolo critico nella

diagnosi.

In un

articolo molto

lungo del 1997, “Chronic fatigue syndrome: a 20th century illness”,

Simon Wessely ha messo la ME/CFS con altri disturbi della

somatizzazione. Uno studio tedesco del 2007, co-autore Trudy Chalder,

ha suggerito che la ME/CFS si sovrapponeva sostanzialmente al disturbo

da somatizzazione.

Da

allora,

Maes ha più volte sostenuto la tesi di una causa biologica ai sintomi

apparentemente “somatici” trovati nella ME/CFS, e uno studio del 2019,

che ha valutato la “illusoria salute mentale” (persone che pensavano di

stare mentalmente bene ma non era così), non ha trovato alcuna prova di

aumento del fatto che sia tutto nella testa nella ME/CFS e ha concluso

che la ME/CFS non ’ un disturbo di somatizzazione.

Poich’

la somatizzazione ’ per definizione un disturbo psichiatrico che si

maschera nella mente dei pazienti come un disturbo fisico, la presenza

di un disturbo dell’umore dovrebbe amplificare notevolmente i sintomi

dei pazienti. Natelson et al. hanno sottolineato che gli studi indicano

che i disturbi dell’umore sono “moltiplicatori di malattia” nei

disturbi della somatizzazione, cio’ li peggiorano.

Ma

non nella ME/CFS. Avere un disturbo dell’umore passato o presente non

ha peggiorato nessuno dei sintomi associati alla ME/CFS. Poich’ avere

un disturbo dell’umore non ha aumentato nessuno dei sintomi associati

alla ME/CFS, la ME/CFS non ’, per definizione, un disturbo da

somatizzazione.

Va più

in

profondit’ di questo. Il fatto che avere un disturbo dell’umore non

abbia esacerbato i sintomi (affaticamento, dolore, malessere

post-sforzo, ecc.) che si associa con ME/CFS suggerisce che le cause

neurobiologiche delle due condizioni devono essere diverse. Questo può

essere una sorpresa per i ricercatori che pensano che almeno la fatica

nelle due malattie sia stata probabilmente causata in modo simile.

Questo studio suggerisce, tuttavia, che oltre ad essere un ottimo modo

per causare depressione, la ME/CFS non ha molto in comune con la

depressione, biologicamente.

In

altre parole, la ME/CFS, come molte altre malattie croniche, aumenter’

il rischio di depressione, ma sembra essere completamente separata da

essa.

Possiamo

aggiungere un

altro elemento ad una lista piuttosto lunga di modi per dimostrare al

vostro medico che non siete depressi.

I VERI

’MOLTIPLICATORI DI MALATTIE’

Mettete

in contrasto con quanto accaduto quando sono stati valutati gli effetti

che le malattie comorbide (fibromialgia, IBS, MCS) avevano sul quadro

dei sintomi nella ME/CFS. Solo il 18% del gruppo di Natelson non aveva

almeno un’altra malattia comorbida.

Avere

una malattia comorbida aumentava significativamente i problemi con il

funzionamento fisico, il dolore corporeo, la gravità dei sintomi, la

quantità dei sintomi, l’intensit’ del dolore, il comportamento del

dolore e la capacità di lavorare. L’effetto moltiplicatore dei sintomi

che si ’ verificato quando due (o più) malattie si sono verificate

insieme, suggerisce che una sorta di sinergia biologica o alcune vie

biologiche comuni sono interessate in tutte queste malattie.

Speriamo

che studi simili vengano condotti su FM e IBS e altre malattie alleate

dove permangono interpretazioni di somatizzazione. Proprio questo

maggio, uno studio ha concluso che la IBS ’ associata ad un aumento dei

sintomi e del dolore, somatizzazione, depressione, fibromialgia, (e

alterata composizione dei fluidi alimentari).

Anche

nella FM, dove i risultati della sensibilizzazione centrale possono

facilmente spiegare l’aumento del dolore nella FM, un articolo del 2013

ha affermato che la FM può essere classificata come un qualsiasi numero

di disturbi psicologici tra cui la sindrome funzionale, disturbo del

dolore somatoforme e disturbo della somatizzazione. Nel 2017, sfidando

tutte le ricerche biologiche fino ad oggi, i ricercatori tedeschi hanno

sostenuto che la FM dovrebbe essere classificata come “disturbo del

sintomo somatico” (SSD), cio’ un disturbo mentale.

Un

sondaggio sul medico di medicina di base

Le

mie esperienze con i miei ultimi due medici di base sono state buone.

Mentre nessuno dei due sapeva molto di ME/CFS o FM, entrambi hanno

riconosciuto che si trattava di veri e propri disturbi biologici.

Entrambi sembravano prenderli sul serio. Uno era aperto a provare

alcuni test raccomandati dal mio esperto di ME/CFS. (Questa cosa non

l’ho ancora chiesto all’altro.)

Il

sondaggio sul medico di base cerca di capire quale sia stata la tua

recente esperienza con il tuo medico di base (non con il tuo

specialista). Se hai visto il tuo medico di assistenza primaria per la

ME/CFS negli ultimi cinque anni, per favore fai il sondaggio.

Sondaggio

del medico di base

Qual ’

stata la sua esperienza con i medici di base che ha visto negli ultimi

cinque anni?

La mia

esperienza ’ che il mio medico di base

Per

quanto riguarda la tua esperienza con il tuo medico di base (non il tuo

esperto ME/CFS) negli ultimi cinque anni.

–

’ molto esperto di ME/CFS e aperto a test e trattamenti non

tradizionali.

–

’ in qualche modo informato sulla ME/CFS: disposto a fare alcuni

test/trattamenti per essa.

–

concorda sul fatto che ME/CFS ’ una vera e propria malattia biologica –

ma non ’ disposto ad andare oltre

–

Non sa di ME/CFS o ci tiene davvero…… Il prossimo paziente, per

favore!

–

Crede che la ME/CFS sia un disturbo psichiatrico o inventato. Addio! (E

per favore non tornare).

Conclusione

Questo

studio ha chiesto che effetto abbia avuto una malattia comorbida o un

disturbo dell’umore sui sintomi di cui fa esperienza una persona con

ME/CFS. Se avere un’altra malattia aumentava i sintomi ME/CFS di una

persona, allora si presumeva che quella malattia fosse biologicamente

connessa in qualche modo con la ME/CFS. Se non aumentava i sintomi

associati alla ME/CFS, allora si presumeva che quella malattia non

fosse biologicamente connessa alla ME/CFS.

Lo

studio ha suggerito che malattie come FM, IBS e MCS sono, in qualche

modo, biologicamente associate alla ME/CFS: averne una in aggiunta alla

ME/CFS ha esacerbato i sintomi chiave ME/CFS (es. fatica, dolore, PEM,

ecc.) trovati nella ME/CFS.

I

disturbi dell’umore, d’altra parte, non sembrano essere strettamente

associati biologicamente alla ME/CFS: avere un disturbo dell’umore in

aggiunta alla ME/CFS ha solo aumentato i sintomi associati ad un

disturbo dell’umore – non i sintomi centrali della ME/CFS.

Contrariamente

ai tentativi di etichettare ME/CFS come somatizzazione o altro tipo di

disturbo psichiatrico nel corso degli anni, sembra avere poco in comune

con entrambi. Questo suggerisce che i livelli più alti di disturbi

dell’umore che si trovano nella ME/CFS riflettono semplicemente la

difficoltà associata alla malattia.

Traduzione

di Giada Da Ros

Lo studio in proposito di trova qui.

Traduzione

dell’abstract. Nell’encefalomielite mialgica o sindrome da fatica

cronica (ME/CFS), correlazioni anomale della risonanza magnetica con la

gravità dei sintomi e misure autonomiche hanno suggerito una ridotta

conduzione del segnale nervoso all’interno del tronco encefalico. Qui

analizziamo le correlazioni dell’fMRI per testare direttamente la

connettivit’ all’interno e dal tronco enecefalico. Le risonanze

magnetiche funzionali (fMRI) a riposo e nell’eseguire un compito sono

state acquisite per 45 ME/CFS (criteri Fukuda) e 27 controlli sani

(HC). Abbiamo selezionato limitate regioni di interesse (ROI) del

sistema di attivazione reticolare del tronco encefalico (RAS) sulla

base di precedenti risultati di MRI strutturali in una diversa coorte

di ME/CFS (midollo rostrale bilaterale e nucleo cuneiforme del

mesencefalo), il nucleo dorsale di Raphe, e due ROI sottocorticali

(ippocampo subiculum enucleo intralaminare del talamo) hanno riportato

di avere ricche connessioni con il tronco encefalico. Quando i

controlli sani e i pazienti di ME/CFS sono stati analizzati

separatamente, sono state rilevate correlazioni significative per

entrambi i gruppi sia durante il riposo che durante il compito, con

correlazioni più forti durante il compito che durante il riposo. Forti

connessioni ippocampali con il mesencefalo e nuclei del midollo sono

stati rilevati per la ME/CFS. Quando correlazioni corrispondenti dai

controlli sani e i pazienti di ME/CFS sono stati confrontati, deficit

di connettivit’ nella ME/CFS sono stati rilevati all’interno del tronco

encefalico tra il midollo e il nucleo cuneiforme e tra il tronco

cerebrale e l’ippocampo e il talamo intralaminare, ma solo durante il

compito. Nella CFS/ME, una connettivit’ più debole tra alcuni nuclei

RAS ’ stata associata ad una maggiore gravità dei sintomi. I segnali

oscillatori neuronali RAS facilitano la coerenza nelle oscillazioni

talamo-corticali. Deficit di connettivit’ RAS del tronco encefalico

possono spiegare i cambiamenti autonomici e diminuire la coerenza

oscillatoria corticale che può compromettere l’attenzione, la memoria,

la funzione cognitiva, la qualità del sonno e il tono muscolare, tutti

sintomi della ME/CFS.

COS’è LA ME/CFS?

Un nuovo video della OMF spiega che cos’’ la ME/CFS. (anche con

sottotitoli in italiano).: qui.

STUDIO NORVEGESE SULL’ESERCIZIO IN DUE GIORNI NELLA ME/CFS

Quanto segue ’ la traduzione del pezzo che trovate a questo link in originale.

NB. Le foto e le didascalie non sono state tradotte

LO

STUDIO NORVEGESE SULL’ESERCIZIO IN DUE GIORNI NELLA ME/CFS AGGIUNGE UN

FATTORE CRUCIALE ALLE SCOPERTE SULL’INTOLLERANZA ALL’ESERCIZIO

’

la prova più dura e forse più impegnativa di tutte. Il test da sforzo

massimale di due giorni richiede che uno faccia esercizio fino

all’esaurimento (o quasi) due giorni di fila. In realtà, il test

finisce rapidamente: inizia con una pedalata leggera su una bicicletta

che diventa sempre più dura a mano a mano che aumenta la resistenza e

si conclude in soli 8-12 minuti.

Si tratta, tuttavia, di un test da

sforzo massimale – si fa esercizio fino al limite – ed ’ per questo che

’ così prezioso. Determina quanta energia una persona – non una cellula

o un tessuto – ma un’intera persona, può pompare fuori.

La cosa

notevole ’ che praticamente tutti, siano essi sani o malati con

malattie gravi, sono in grado di salire su una bicicletta, pedalare

fino all’esaurimento e poi pompare la stessa quantità di energia il

giorno dopo. Sia che siamo malati o sani, in qualche modo il nostro

corpo mantiene quasi sempre la capacità di produrre energia quando

necessario.

Ma, a quanto pare, non in una specifica malattia. La

sindrome da fatica cronica (ME/CFS) sembra essere l’intrusa. Metti

delle persone con ME/CFS su una bicicletta, e la loro capacità di

generare energia (ad esempio, fare esercizio) il giorno successivo

precipita. Questa ’ una scoperta importante in una malattia che ha

introdotto il termine malessere post-esercizio (PEM) nel lessico medico.

Se

questa scoperta regge – ed ’ contenuta in una serie di piccoli studi –

suggerirebbe che l’esercizio fisico fa alle persone con ME/CFS cose che

non sembra fare a persone con altre gravi malattie.

Quando facciamo

esercizio fisico, il nostro corpo utilizza due diversi sistemi –

anaerobico e aerobico – per produrre energia; il sistema di produzione

di energia aerobica domina durante l’esercizio per fornire una fonte di

energia pulita e abbondante. Quando raggiungiamo i limiti della nostra

capacità di produzione di energia aerobica, la produzione di energia

anaerobica inizia a dominare – ma ad un costo. Non solo produce molta

meno energia, ma anche sottoprodotti tossici che, accumulandosi,

producono dolore e fatica.

Il test da sforzo VO2 max CPET ha giocato

un ruolo importante nella ME/CFS perché misura il passaggio

dall’energia aerobica a quella anaerobica. Gli studi degli ultimi due

giorni hanno suggerito che molte persone con ME/CFS esauriscono i loro

sistemi di produzione di energia aerobica più velocemente del solito.

Questo li rende dipendenti da una produzione di energia anaerobica meno

efficiente – e soffrono di sintomi di dolore e fatica che intervengono

rapidamente quando quel sistema predomina.

Questo studio norvegese

sull’esercizio in due giorni aggiunge potenzialmente qualcosa di nuovo

all’accumulo di prove che dimostrano che qualcosa di vitale ’ rotto nei

sistemi di produzione di energia nella ME/CFS: per la prima volta, sono

stati valutati gli accumuli di lattato su due test da sforzo.

Il

lattato – un sottoprodotto della produzione di energia anaerobica –

viene prodotto durante un periodo di esercizio, ma quando il sistema di

produzione di energia anaerobica diventa più dominante, gli accumuli di

lattato aumentano. L’aumento degli accumuli di lattato, quindi, nella

ME/CFS, aggiungerebbe un altro segno che le persone con ME/CFS sono più

dipendenti dalla produzione di energia anaerobica dei controlli sani.

LO STUDIO

Accumulo

anomalo di lattato nel sangue durante ripetuti test da sforzo nella

encefalomielite mialgica / sindrome da fatica cronica. Katarina Lien1,2

, Bj’rn Johansen3, Marit B. Veier’d4, Annicke S. Haslestad1, Siv K.

B’hn1, Morten N. Melsom5, Kristin R. Kardel1 e Per O. Iversen1,6. 1

Dipartimento di Nutrizione, Istituto di Scienze Mediche di Base,

Universit’ di Oslo, Oslo, Oslo, Physiol Rep, 7 (11), 2019, e14138,

https://doi.org/10.14814/phy2.14138

Come abbiamo visto col

Rituximab, piccoli paesi come la Norvegia possono generare grandi onde

nella ME/CFS se ci si mettono. Ora arriva un altro studio sulla ME/CFS

dalla Norvegia, questa volta condotto da Katarina Lien.

Lien ha

messo sulla bicicletta 18 donne con la ME/CFS (che hanno soddisfatto i

criteri di consenso canadesi) e 15 donne sane (18-50 anni) per due

periodi di esercizio massimale a un giorno di distanza l’uno dall’altro.

ALCUNI TERMINI

Consiglio

– Poich’ le nostre cellule utilizzano ossigeno per produrre energia

aerobica, il consumo di ossigeno viene utilizzato per valutare la

quantità di energia prodotta. Pertanto, traducete “consumo di ossigeno”

in “produzione di energia” quando lo sentite.

Picco VO2 – Picco

VO2 descrive il più alto tasso di consumo di ossigeno (produzione di

energia) che si verifica a un certo punto durante il test da sforzo.

Poich’ il VO2 di picco ’ una misura una tantum che può verificarsi in

qualsiasi momento durante il test, non ci dice nulla sulla capacità di

lavorare in modo coerente e non ’ particolarmente importante. Molto più

importante per quel che ci riguarda ’ il livello di consumo di ossigeno

alla GET (Gas Exchange Threshold ’ Soglia di Scambio dei Gas) o “soglia

anaerobica”. (Il GET in questo contesto non si riferisce alla Terapia

di Esercizio Graduale.)

Soglia di scambio di gas (GET) ’ Il GET

’ il punto in cui i livelli di anidride carbonica nell’alito iniziano a

crescere rapidamente – indicando che la produzione di energia

anaerobica ha cominciato a dominare. (Sembra essere la stessa della

soglia anaerobica).

Livelli di lattato e punto di svolta del

lattato – Una volta che i limiti della produzione di energia aerobica

sono stati raggiunti e la produzione di energia anaerobica inizia a

dominare, si producono livelli aumentati di lattato. I livelli di

lattato possono aumentare molto rapidamente – sono necessari solo due o

tre minuti di produzione di energia anaerobica per produrre livelli

elevati di lattato. Il “punto di svolta del lattato” ’ il punto in cui

i livelli di lattato iniziano ad aumentare molto rapidamente.

Il

lattato non causa dolore o affaticamento. Contrariamente a quanto si

pensava in precedenza, il lattato aiuta in realtà a ritardare questi

sintomi, ma livelli elevati di lattato sono associati all’acidosi

responsabile del dolore e della stanchezza quando ci affidiamo alla

produzione di energia anaerobica. Per i nostri scopi, quindi, alti

livelli di lattato significano un aumento dei livelli di dolore e

fatica.

Produzione di potenza assoluta – La produzione di

potenza assoluta valuta la quantità di potenza (in watt) prodotta,

regolata in base alle dimensioni di una persona.

RIGORE

Gli

autori si sono adoperati al massimo per garantire che i loro risultati

non potessero essere spiegati dal decondizionamento o da altri fattori.

Tutti i pazienti con ME/CFS avevano ME/CFS “da lieve a moderata”

(nessuno era confinato a letto), tutti avevano concentrazioni di

emoglobina normali, e tutti avevano una respirazione normale prima del

test e una “riserva di respirazione” da normale a elevata durante il

test da sforzo. Anche l’et’, il sesso e l’altezza erano simili. I

pazienti erano un po’ più pesanti, ma quando il peso ’ stato

controllato, i risultati non sono cambiati.

I controlli sani sono

stati ritenuti inammissibili se troppo attivi (facevano esercizio più

di una volta alla settimana). Sia i pazienti che i controlli avevano

rapporti di scambio respiratorio e frequenza cardiaca massima medi

simili; cio’ entrambi si sono sforzati a pieno durante il test.

RISULTATI

Il

consumo di ossigeno (VO2) (cio’ la produzione di energia) all’ingresso

nella produzione di energia anaerobica (GET) ’ stato significativamente

ridotto nei pazienti di ME/CFS rispetto ai controlli sani in entrambi i

test da sforzo. Ci’ indica che i pazienti di ME/CFS hanno iniziato ad

avere problemi a produrre energia ad un livello di esercizio fisico

significativamente più basso rispetto ai controlli sani.

La

riduzione significativa della potenza erogata alla GET nei pazienti di

ME/CFS in entrambi gli studi da sforzo indicava la stessa cosa. Ha

indicato che i pazienti di ME/CFS hanno impiegato molto meno lavoro per

esaurire la capacità del loro sistema di produzione di energia aerobica

e iniziare a fare affidamento sulla produzione di energia anaerobica.

CAMBIAMENTI DAL PRIMO TEST DA SFORZO AL SECONDO TEST DA SFORZO ’ IL

TEST DELLA PEM.

VO2 – Consumo di ossigeno (produzione di energia)

Nonostante

avessero fatto esercizio fino all’esaurimento il primo giorno, i

controlli sani sono stati in grado di eguagliare la loro produzione di

energia durante il test di esercizio il secondo giorno. In effetti, per

certi versi sono diventati ancora più forti.

I pazienti ME/CFS

non sono stati così fortunati. Diversi risultati suggeriscono che la

prima sessione di esercizio ha smussato la loro capacità di generare

energia. La quantità massima di energia prodotta (picco VO2), e la

quantità di energia che i pazienti sono stati in grado di produrre

prima di entrare nella produzione di energia anaerobica (GET), ’ stata

significativamente ridotta durante il secondo test.

Il secondo

test ’ stato particolarmente importante, in quanto un calo del consumo

di ossigeno alla GET indica un ingresso più rapido nella produzione di

energia anaerobica, affaticamento e dolore.

Lattato

I

risultati del lattato hanno rivelato anomalie più significative e ha

iniziato ad apparire un forte divario. Mentre i controlli sani si sono

rafforzati al secondo test da sforzo, i pazienti ME/CFS sono diventati

più deboli.

I livelli di lattato erano simili in entrambi i gruppi a

riposo, ma non appena ’ iniziato l’esercizio, le cose hanno iniziato ad

andare in tilt per i pazienti di ME/CFS.

Le persone con ME/CFS hanno

avuto un anticipato punto di svolta del lattato – un altro segno di una

entrata anticipata nella produzione di energia anaerobica – durante il

primo e il secondo esercizio. Il fatto che i pazienti di ME/CFS abbiano

dimostrato costantemente un aumento significativo dei livelli di

lattato a qualsiasi livello di lavoro (potenza di uscita) suggerisce

che durante il test hanno mostrato una maggiore dipendenza dalla

produzione di energia anaerobica.

L’aumento significativo dei

livelli di lattato prodotti dai pazienti di ME/CFS per potenza prodotta

nel secondo test da sforzo indicava che si affidavano sempre più alla

produzione di energia anaerobica.

I controlli sani diventano più forti / Le persone con ME/CFS diventano

più deboli

Mentre

i livelli di lattato dei pazienti di ME/CFS alla GET sono aumentati

significativamente dal primo al secondo test da sforzo, nei controlli

sani i livelli di lattato sono effettivamente diminuiti.

Inoltre, i

controlli sani sono stati in grado di tollerare meglio il lattato

presente (i loro livelli di lattato al punto di svolta del lattato sono

aumentati). Sono stati in grado di lavorare di più al secondo test

prima che i loro livelli di lattato iniziassero ad aumentare

rapidamente. Questi risultati indicavano che i corpi dei controlli sani

si stavano rapidamente adattando e traendo beneficio dall’esercizio.

I

pazienti di ME/CFS, tuttavia, mostravano l’esatto contrario. I loro

livelli di lattato hanno cominciato ad aumentare rapidamente a livelli

di lavoro significativamente più bassi, i loro livelli di lattato alla

GET sono aumentati significativamente rispetto ai controlli sani, e n’

i loro livelli di lattato alla GET, n’ il loro punto di svolta del

lattato sono migliorati durante il secondo test da sforzo.

Quando

sono stati valutati per la produzione di potenza assoluta, lo schema

era lo stesso: più lattato accumulato nel sangue dei pazienti ME/CFS e

sono entrati in produzione di energia anaerobica prima durante il

secondo test da sforzo.

Poich’ i controlli sani producevano meno

lattato e potevano tollerarlo meglio, i pazienti ME/CFS producevano più

lattato a livelli di lavoro inferiori. Questo, in effetti, ha

raccontato la storia di come l’esercizio fisico rende un paziente

ME/CFS più debole mentre rende più forte una persona sana.

Picco VO2

Il VO2 di picco ’ il test meno significativo in quanto ’ una misura una

tantum del consumo energetico.

Il

VO2 al picco di esercizio (VO2peak) era, tuttavia, significativamente

più basso nei pazienti che nei controlli durante il primo test di

esercizio e diminuito ulteriormente durante il secondo test di

esercizio.

Gli autori hanno citato diversi studi che potrebbero

fornire indizi sui problemi di sforzo nella ME/CFS, tra cui la

riduzione della produzione di energia delle cellule immunitarie, la

riduzione della fosforilazione AMPK e dell’assorbimento di glucosio

nelle cellule muscolari, una regolazione PDK disturbata, elevati

livelli di LPS e perdite intestinali indotte dall’esercizio fisico.

CONCLUSIONE

La conclusione degli autori ’ stata tanto devastante quanto semplice:

“L’esercizio

fisico deteriora le prestazioni fisiche e aumenta il lattato durante

l’esercizio fisico nei pazienti con ME/CFS mentre diminuisce nei

soggetti sani”. Lien et al.

Numerosi dati indicano che invece di

rendere le persone con ME/CFS più forti, un test da sforzo massimale un

giorno ha compromesso la loro capacità di generare energia il giorno

successivo. Mentre gli accumuli di lattato sono diminuiti nei controlli

sani del secondo test, in realtà sono aumentati nei pazienti con

ME/CFS. ’ difficile immaginare una migliore dimostrazione del malessere

post-sforzo.

Gli accumuli di lattato aggiungono un importante punto

ai dati. I passati studi sul lattato nella ME/CFS hanno avuto risultati

contrastanti, ma nessuno ha applicato l’elemento cruciale – il regime

di test da sforzo del secondo giorno che Workwell ha introdotto sul

campo tanti anni fa. Ora abbiamo un altro punto di dati che indica lo

scompiglio che l’esercizio porta – in questo caso un breve ma intenso

periodo di esercizio fisico – distruggedo la capacità dei pazienti

ME/CFS di produrre energia.

La ME/CFS, in effetti, ha avuto

fortuna quando un piccolo gruppo di fisiologi dell’Universit’ del

Pacifico a Stockton, California, ha introdotto un elemento vitale in

questo campo: il test da sforzo in due giorni. Aggiungere quel secondo

giorno ha scoperto una caratteristica forse unica della ME/CFS

(incapacità di riprodurre energia il secondo giorno), ha validato

biologicamente l’esistenza del malessere post-sforzo (PEM), ha demolito

l’idea che il decondizionamento ’ responsabile dell’intolleranza allo

sforzo nella ME/CFS, e ha fornito un test oggettivo che si ’ rivelato

cruciale nei casi di disabilit’.

L’esercizio fisico ’ un

argomento caldo in questo momento. Blog su diversi altri studi

sull’esercizio fisico sono in arrivo, e Workwell inizia il suo

programma educativo Medbridge per i professionisti della riabilitazione

che trattano persone con ME/CFS.

Traduzione di Giada Da Ros