NUOVO STATUTO PER L’ASSOCIAZIONE

Come voluto dal decreto legislativo 117/17,  ieri con assemblea

straordinaria ’ stato approvato all’unanimit’ il nuovo statuto di

quella che ora sarà conosciuta come “CFS/ME Associazione Italiana –

Organizzazione di Volontariato”.

In

vista della Giornata Mondiale della CFS/ME che si celebra il 12 maggio,

esce un libricino di citazioni-testimonianza di pazienti e medici che

spiegano che cosa significa convivere con la patologia.

Si tratta di IN POCHE PAROLE, quelle dei malati di CFS/ME,

curato da CFSItalia e CFS Associazione Italiana: 

CFSItalia,

provveder’ alla donazione di eventuali entrate a favore della CFS

Associazione Italiana. Ai soci dell’associazione, agli utenti del forum

CFSItalia e a chi ne faccia richiesta via mail, possiamo su richiesta

inviare una copia omaggio in pdf.

Qui ’ disponibile anche la versione ingele del libricino, IN A FEW WORDS.

Diffondete pure èbuona lettura!

1’ maggio 2019

INDIVIDUAZIONE DEL PRIMO TEST DIAGNOSTICO PER LA CFS

Quanto riportiamo sotto ’ la traduzione in italiano di questo articolo di SCOPE pubblicazione di Stanford

Medical.

Autore Hanae Armitage

29 aprile 2019

Da

anni, la sindrome da fatica cronica, nota anche come encefalomielite

mialgica/sindrome da fatica cronica, non ’ stata rilevabile dai test

tradizionali che controllano la funzione degli organi principali o

esaminano i conteggi del sangue e delle cellule immunitarie. Per questi

pazienti molto malati, i risultati dei test spesso escono normali,

dando ai medici pochi indizi su come procedere.

Ma ora, i

pazienti con la malattia devastante – che causa affaticamento

debilitante, sintomi simil-influenzali e qualcosa chiamato malessere

post-sforzo, una condizione che causa un peggioramento dei sintomi dopo

aver fatto anche piccoli sforzi – possono trovare conferma in un test

diagnostico recentemente identificato che fornisce le prime prove

scientifiche della malattia.

Un articolo che descrive i

risultati della ricerca appare negli Atti dell’Accademia Nazionale

delle Scienze. Ron Davis, PhD, professore di biochimica e di genetica,

’ l’autore senior. L’autore principale ’ Rahim Esfandyarpour, PhD, un

ex collaboratore di ricerca di Stanford che ora fa parte della facolt’

della University of California-Irvine.

Quando ho parlato con

Davis, mi ha raccontato di come la sua esperienza di padre che ha visto

suo figlio Whitney, un tempo sano, peggiorare, lo ha messo su un nuovo

percorso come scienziato – per imparare quanto più possibile sulla

sindrome da fatica cronica. Ha lanciato lo Stanford Chronic Fatigue

Syndrome Research Center nel 2013.

“Quando ho annunciato per la

prima volta la mia nuova direzione anni fa, ho ricevuto moltissimi

messaggi da pazienti e operatori sanitari”, ha detto Davis. “Questa

malattia ’ probabilmente molto più comune di quanto pensiamo. Quattro

persone a pochi isolati da casa mia mi hanno contattato – erano

confinati a letto a causa della loro malattia”.

Cos’ anche il figlio di Davis.

Whitney,

che ha avuto la sindrome da fatica cronica per più di un decennio, ha

una flebo per ricevere sostentamento, fluidi e farmaci. La

configurazione facilita anche i prelievi di sangue, che può essere

importante per l’esecuzione di diversi test.

Infatti, l’indizio

dietro l’ultima ricerca di Davis ’ stato individuato per la prima volta

in un campione di sangue di Whitney. Si rivela attraverso un test di

nuova concezione chiamato “test nanoelettronico”.

Come descritto nel nostro comunicato stampa:

L’approccio,

di cui Esfandyarpour ha guidato lo sviluppo… ’ un test che misura i

cambiamenti in minuscole quantità di energia come proxy per la salute

delle cellule immunitarie e del plasma sanguigno.

….L’idea ’

quella di sottoporre a stress i campioni di pazienti sani e malati

utilizzando il sale, e quindi confrontare come ogni campione influisce

sul flusso della corrente elettrica. I cambiamenti nella corrente

indicano cambiamenti nella cellula: più grande ’ il cambiamento di

corrente, più grande ’ il cambiamento a livello cellulare. Un grande

cambiamento non ’ una buona cosa; ’ un segno che le cellule e il plasma

sono sotto stress e incapaci di elaborarlo correttamente. Tutti i

campioni di sangue di pazienti con sindrome da fatica cronica hanno

creato un chiaro picco nel test, mentre quelli provenienti da controlli

sani hanno restituito dati che erano su una chiglia relativamente

regolare.

Dopo aver individuato la risposta allo stress nelle

cellule di Whitney, Davis e colleghi l’hanno testato in un gruppo di 40

persone, met’ delle quali hanno la sindrome da fatica cronica e met’

delle quali no. Come previsto, il test ha chiaramente identificato le

persone con sindrome da fatica cronica e non ha segnalato nessuno che

sia sano.

Con forti prove preliminari di uno strumento

diagnostico per la sindrome da fatica cronica, Davis e i suoi colleghi

si stanno andando avanti per testarlo in più pazienti. Stanno anche

progettando di utilizzare il test nanoelettronico per individuare

farmaci che possono aiutare a stabilizzare i campioni di sangue di

pazienti con fatica cronica.

Attualmente, il reclutamento per il

progetto, che mira a confermare ulteriormente il successo del test

diagnostico, avviene su base continuativa. Se interessati a

partecipare, si prega di contattare la coordinatrice della ricerca

clinica Anna Okumu.

Siamo stato contattati da Mike Lapenna che due anni fa ho fondato un registro

globale della ME/CFS che ci ha

chiesto di divulgare il suo progetto fra ricercatori e pazienti.

Il

suo scopo ’ quello di creare una comunità di persone che soffrono di

ME/CFS interessate a partecipare agli studi, nella convinzione che gli

studi di ricerca alla fine porteranno alla luce una diagnosi e un

trattamento affidabile.

Lo sta facendo su base volontaria. Ha

parlato con altri ricercatori che hanno espresso difficoltà

nell’attrarre candidati idonei. Ha perci’ creato questo registro aperto

a tutti coloro che ruotano intorno alla malattia.

Attualmente, ha 27 studi di ricerca attivi che reclutano partecipanti e

più di 800 membri.

Partecipate, se lo desiderate, e diffondete.

Quanto segue ’ la traduzione di questo articolo.

’

notevole che quattro gruppi indipendenti abbiano ora scoperto che un

fattore nel sangue può influenzare il metabolismo

cellulare/mitocondriale nella ME/CFS e trasferire l’effetto alle

cellule sane. Ecco un riassunto dei risultati provvisori.

Fluge

& Mella

I primi

a trovare l’effetto sono stati il dottor Oystein Fluge e il professor

Olav Mella nel 2016.

Stavano

studiando la produzione di energia nella cellula, una cosa logica da

fare quando si cerca di capire una malattia in cui l’energia ’ così

scarsa.

Le

cellule hanno due modi

per convertire le molecole alimentari in energia utilizzabile. La

glicolisi ’ un processo del citoplasma cellulare che estrae una piccola

quantità di energia dalle molecole di carboidrati, producendo acido

lattico. Ma le vere case di produzione di energia sono i mitocondri,

che bruciano le molecole alimentari con l’ossigeno, producendo grandi

quantità di combustibile utilizzabile.

Fluge

e Mella hanno utilizzato un costoso kit chiamato Seahorse analyser, che

misura la glicolisi attraverso la produzione di acido lattico e

l’attività mitocondriale attraverso le variazioni dei livelli di

ossigeno.

Hanno

testato normali

cellule muscolari sane che erano state coltivate in laboratorio. Ma

hanno aggiunto a queste cellule siero prelevato da pazienti di ME/CFS o

da controlli sani. Il siero ’ il fluido rimasto dopo la coagulazione

del sangue e contiene piccole molecole e altre sostanze solubili.

Quello

che hanno scoperto ’ stato, sorprendentemente, che le cellule muscolari

producevano più acido lattico e bruciavano più ossigeno quando venivano

incubate con siero ME/CFS che quando venivano incubate nel siero da

controlli sani. E l’effetto ’ stato particolarmente forte quando le

cellule sono state fatte lavorare sodo.

Hanno

dati per 12 persone con ME/CFS e 12 controlli sani, un campione

relativamente piccolo.

Quindi

qualcosa nel siero (che proviene dal sangue) dei pazienti con ME/CFS

sta influenzando le cellule sane, e in qualche modo li sta facendo

lavorare più duramente.

Questo

’

l’unico studio pubblicato finora, ma altri tre gruppi hanno rivelato

risultati correlati durante in occasione di convegni.

Ron

Davis

Il

dottor Ron Davis ha fornito la dimostrazione più drammatica

dell’effetto in un esperimento di scambio di plasma usando il suo test

con un nanoago. Il plasma ’ il liquido rimasto quando la materia solida

’ stata rimossa dal sangue: i globuli rossi e bianchi, e le piastrine.

Il

chip di un nanoago misura l’impedenza elettrica delle cellule. In

presenza di sale (che sottolinea le cellule perché devono usare energia

per pompare il sale) l’impedenza delle cellule nel sangue ME/CFS

aumenta molto di più delle cellule nel sangue prelevate da controlli

sani.

Il

gruppo di Davis ha poi

condotto un elegante esperimento utilizzando questo test. Hanno messo

le cellule del sangue di donatori sani nel plasma di pazienti ME/CFS e

hanno scoperto che le cellule sane si comportavano come quelle ME/CFS,

con un grande aumento dell’impedenza elettrica. E quando hanno messo le

cellule ME/CFS nel plasma dei controlli sani, hanno scoperto che queste

cellule ME/CFS si comportano come cellule sane.

Cos’

il plasma dei pazienti ME/CFS fa s’ che le cellule sane si comportino

come quelle ME/CFS. E il plasma proveniente da controlli sani fa s’ che

le cellule ME/CFS si comportino come cellule sane. Questi sono

risultati sorprendenti.

Non

conosciamo le dimensioni del campione per questo studio, ma speriamo

che maggiori dettagli saranno disponibili non appena un articolo sarà

stato accettato per la pubblicazione sul Journal PNAS.

Karl

Morten, Universit’ di Oxford

Come

Fluge e Mella, il dottor Karl Morten ha esaminato il metabolismo

energetico dei mitocondri/metabolismo energetico nelle cellule

muscolari cresciute in laboratorio e anche lui ha visto un effetto.

Il

suo gruppo ha utilizzato una sonda molecolare per misurare la

concentrazione di ossigeno all’interno delle cellule per monitorare

l’attività dei mitocondri.

Hanno

scoperto che l’aggiunta di plasma da controlli sani non ha fatto alcuna

differenza nei livelli di ossigeno delle cellule muscolari. Ma

l’aggiunta di plasma da pazienti ME/CFS ha fatto scendere i livelli di

ossigeno, indicando che i mitocondri lavoravano di più (un risultato

simile a Fluge e Mella).

Morton

ha detto che non sapeva perché i mitocondri lavoravano di più: ha detto

che forse stavano lavorando in modo meno efficiente, ma l’obiettivo era

quello di scoprirlo.

Lo

studio ha

utilizzato oltre 30 pazienti e Morton ha osservato che in media i

livelli erano più bassi per i pazienti che per i controlli. Egli ha

suggerito che questo potrebbe essere dovuto ad un effetto sottogruppo,

dove solo alcuni pazienti hanno avuto l’effetto, con circa un terzo dei

pazienti che ottengono un punteggio inferiore al livello di ossigeno

più basso per controlli sani.

Bhupesh

Prusty, Universit’ di Wuerzburg

Il

dottor Bhupesh Prusty ha anche esaminato l’effetto di un fattore del

sangue sui mitocondri, ma il suo lavoro si concentra su un ruolo meno

noto dei mitocondri, nell’immunit’ contro i virus.

Anche

se i mitocondri sono normalmente mostrati come singoli batteri o unit’

simili ai fagioli, la realtà ’ più complessa. Nelle cellule viventi, i

mitocondri si fondono e si separano costantemente e il fatto che spesso

sono fusi insieme, come una serie di fagioli, ’ importante per la loro

capacità di combattere i virus.

Alcuni

virus, tra cui l’HHV-6, combattono facendo s’ che i mitocondri si

frammentino nelle loro singole forme, riducendo la loro capacità di

combattere i virus.

Il

siero di

pazienti affetti da ME/CFS causa la frammentazione dei mitocondri che

sono stati fusi insieme, mentre il plasma proveniente da controlli sani

non lo fa.

Finora,

il gruppo ha esaminato solo cinque pazienti e tre controlli, quindi

questi sono risultati molto provvisori.

In

un esperimento separato, il suo gruppo ha dimostrato che l’effetto era

reversibile (hanno lavato via il siero del paziente dopo tre giorni e i

mitocondri hanno gradualmente ripreso il normale comportamento di

fusione).

Cos’

…..

Gli

studi di Fluge e Morten sono direttamente collegati al metabolismo

energetico. Quello di Davis ’ indiretto: il sale aggiunto al test della

nanoago costringe la cellula ad utilizzare l’energia che pompa il sodio

dalla cellula. La ricerca Prusty guarda ai mitocondri, ma i cambiamenti

nella morfologia sono apparentemente legati alla difesa cellulare

piuttosto che alla produzione di energia.

Alla

recente conferenza ai NIH (Istituti Nazionali di Sanit’ americani), Ron

Davis ha detto che il loro lavoro indica che il fattore responsabile di

tutto questo nel sangue sono gli esosomi, piccoli pacchetti di

biomolecole rilasciate dalle cellule legati alle membrane. Gli esosomi

sono un tipo di vescicola extracellulare, e questi sono assorbiti dalle

cellule e si ritiene che siano coinvolti nella comunicazione da cellula

a cellula, anche se il loro ruolo ’ ancora poco chiaro. Le vescicole

extracellulari sono state studiate dalla dottoressa Maureen Hanson come

parte del suo lavoro collaborativo.

Cos’

abbiamo quattro gruppi che stanno trovando che c’’ un fattore nel

sangue ME/CFS che ha un effetto sulle cellule. Questi sono ancora i

primi giorni: finora ’ stato pubblicato un solo studio, le dimensioni

del campione sono relativamente piccole e i risultati devono essere

confermati. Ma se le cose vanno in porto, questo sviluppo potrebbe

rivelarsi un passo importante per comprendere la biologia di almeno

alcuni tipi di ME/CFS.