LA COMMISSIONE PETI DEL PARLAMENTO UE VOTA A FAVORE DI FONDI DI RICERCA

PER LA CFS/ME

In un progetto di risoluzione adottato oggi all’unanimit’ con 30 voti a

favore,

nessuno contrario e nessuna astensione, La Commissione per le petizioni

(PETI) del Parlamento europeo chiede un finanziamento supplementare

dell’UE per far progredire la ricerca sui test diagnostici e il

trattamento della encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica

(ME/CFS).

Essa “ritiene che l’attuale sottofinanziamento della

ricerca biomedica sulla ME/CFS sia “ingiustificato”, considerando il

gran numero di pazienti e l’elevato impatto socio-economico della

malattia”, come afferma il comunicato stampa dell’UE.

Leggi il comunicato stampa qui.

Guarda qui l’annuncio del voto: alle 12:13.

Leggete la bozza di proposta di risoluzione (in inglese) sul

finanziamento aggiuntivo per la ricerca biomedica sulla ME qui.

Questo ’ il link alla petizione originaria presentata da

Evelien Van Der Brink, e promossa dalla European

ME Coalition (Coalizione Europea per la ME ’ EMEC):

Prossimo passo: la riunione plenaria del Parlamento europeo.

Quanto

segue ’ una traduzione/sintesi, fatta da Giada, dell’intervento di

Alain Moreau in occasione del #CMRC2020, convegno tenutosi in

Inghilterra lo scorso 10-11 marzo. Si ’ rivelato particolarmente

interessante su due fronti: ideazione di un test per decostruire la PEM

e raggruppare e identificare i pazienti; l’individuazione della

trombospondina-1 come importante molecola nella patofisiologia della

CFS/ME, in particolare per brainfog e intolleranza ortostatica. 

Qui il link

per vedere l’intervento completo.

UN TEST STRESSORIO PER DECOSTRUIRE LA PEM E INDIVIDUARE I PAZIENTI

Alan

Moreau e il suo team hanno ideato un test di provocazione: si tratta di

un test stressorio. Il motivo per cui questi test di provocazione sono

importanti ’ perché i pazienti sono molto eterogenei e ci si chiede se

nella CFS/ME si abbia a che fare con un gruppo unico, sottogruppi o con

uno spettro.

Lo strumento utilizzato ’ una fascia 

gonfiabile, di quelle vendute per i massaggi: da 0 a 4 psi., da 0 a 0,2

bar. Fanno delle misurazioni sui pazienti prima, durante e dopo il

test. Hanno notato dei cambiamenti a livello del sonno, anche della

fase REM, che diminuisce del 10%. Non sanno ancora che rilevanza

clinica abbia, ma continueranno a studiarlo.

Hanno ideato un approccio sperimentale:

 Il primo giorno

1.   

Viene somministrato un test ludico per misurare la neurocognizione con

3 rapidi esercizi che vengono poi svolti ogni giorno.

2.    Viene dato un giubetto smart che il paziente deve

indossare obbligatoriamente tutta la notte.

3.   

Fanno una raccolta delle urine mattutine e al primo incontro viene

anche raccolta la saliva, usata per fare una metilazione del DNA.

Il giorno del test

viene

somministrato il test di provocazione e vengono anche misurati i

livelli di ossigeno (ossimetria) del cervello applicando due elettrodi

frontali che convertono il segnale grazie a una tecnologia sviluppata

da un’azienda italiana.  Si raccolgono i dati alla baseline (linea

di riferimento iniziale) e 90 minuti dopo la stimolazione.

Quello

che ci si augura ’ di poter registrare delle variazioni nei successivi

quattro giorni ’ idealmente non vogliono mandare nessuno all’ospedale,

ma far peggiorare i pazienti per osservare e studiare il malessere

post-sforzo, contando che poi i pazienti si riprendano. Si fanno vari

prelievi per vedere se ci sono cambiamenti per diversi marcatori

ematici.

’ stato creato un diagramma di flusso di lavoro

analitico sperimentale per l’identificazione di microRNA circolante

nella ME/CFS. C’’ stata una prima fase di scoperta che ha utilizzato la

tecnologia Agilent e sono stati esaminati 32 microRNA differentemente

espressi fra la baseline e le stimolazioni. Ora sono a met’ della

ricerca, e sono in una fase di validazione, dove usano qPCR (questo ’

uno strumento importante perché compatibile con quello dei laboratori

diagnostici). Hanno individuato 11 microRNA che stanno usando, e 2 di

questi erano già stati individuati in precedenti studi sulla

CFS/ME. 

In questo modo non solo si riescono a individuare i

pazienti, ma si può anticipare quali paziente risponderanno  a

specifici trattamenti farmacologici e in che modo, e si possono fare

studi specifici per un approccio più targettizzato.  Ha fatto un

esempio specifico mostrando come i microRNA possono far capire se uno,

ad esempio, ’ probabile o meno che risponda all’Ampligen o al Viagra

(usato come vasodilatatore per aumentare l’afflusso di sangue al

cervello). 

Attraverso una curva ROC, che tiene conto delle

differenza fra i valori 90 minuti dopo lo stimolo meno quelli alla

baseline, si ha un valore predittivo dell’80%. Se si facesse la stessa

misurazione solo alla baseline, senza il test stressorio, si avrebbe un

valore predittivo molto scarso (43%). Cos’ invece, poi unito anche alle

altre informazioni raccolte sul paziente, il valore predittivo

raggiunge il 97%.

Moreau non dice di aver trovato il Graal, il

test definitivo, ma ’ un procedimento che stanno raffinando e ritiene

che siano sulla buona strada.

Utilizzando questo gruppo di 11

microRNA riescono a raggruppare i pazienti di CFS/ME, attraverso l’uso

dell’algoritmo k-means. Insegnano alle macchine come selezionarli e le

macchine individuano i gruppi, autonomamente, senza il loro intervento.

’ stato in questo modo possibile individuare diversi gruppi, con

caratteristiche diverse (alcuni con più fatica, o PEM, o disturbi del

sonno’). Stanno ora studiando varie alternative con diverse

combinazioni di questi microRNA. ’ utile avere questi gruppi: se

fossero tutti insieme, ci sarebbe ’troppo rumore’ e si rischierebbe di

perdere segnali importanti.

TROMBOSPONDINA-1: UNA MOLECOLA COLLEGATA A BRAINFOG E INTOLLERANZA

ORTOSTATICA

Usando

lo stesso sistema di raggruppamento, usando i microRNA, hanno guardato

a tutti gli altri possibili biomarcatori. In particolare hanno

esaminato la trombospondina-1 (TSP-1), una citochina coinvolta in molte

funzioni che in una persona sana dovrebbe normalmente avere un valore

basso, e si sono viste variazioni nel plasma dopo una stimolazione di

90 minuti, comparata alla baseline. I vari gruppi di pazienti hanno

avuto variazioni di TSP-1 differenti fra loro.

Quello che vediamo

specificatamente ’ che una elevata TSP-1 sembra collegata alla brainfog

dei pazienti. Il motivo ’ che ’ nota per essere anti-angiogenica, e

quindi contribuisce alla vasocostrizione. E si ’ vista una enorme

differenza. Normalmente una persona sana dovrebbe avere meno di 500

nanogrammi per millilitro di TSP-1. Fra di loro ci sono pazienti con

più di 17.000 ng/ml. In una situazione del genere non vengono

vasocostretti sono solo i vasi sanguigni piccoli, ma anche quelli

grandi, e la predizione ’ che ci sia un alterato flusso sanguigno al

cervello in quei pazienti. Per quello fanno l’ossimetria, per vedere le

alterazioni di ossigenazione al cervello.

All’opposto, se si

parte da una alta concentrazione di TSP-1 (come ’ il caso di altri

gruppi di pazienti), e al’improvviso si ha un crollo, probabilmente

questo risulta in intolleranza ortostatica. E alcuni di questi pazienti

svilupperanno POTS, perché questa ipotensione indotta porter’ a un

incremento dalla frequenza cardiaca, come meccanismo di compensazione.

Secondo lui, non hanno risolto l’intolleranza ortostatica, ma c’’ una

buona prospettiva: possono interagire con e bloccare uno dei recettori

della TSP-1, in modo da alleviare i sintomi. 

La TSP-1

può spiegare le variazioni della deformabilit’ dei globuli rossi

riscontrata nei pazienti, perché interagisce con alcuni recettori di

membrana ’ lavoreranno con il prof. Ron Davis per validare questa

ipotesi.

Che così’ che regola i livelli di trombospondina nel

corpo? Primo l’iperglicemia, poi alti livelli di triptofano. Quindi

allo stesso tempo stanno facendo il profilo genico delle mutazioni

dell’IDO2, cosa che permette di collegare la TSP-1 all’ipotesi della

trappola metabolica.

Hanno poi applicato una TSP-1 ricombinata

purificata a una linea cellulare e hanno visto che ha anche un ruolo

nel danneggiare la risposta immunitaria.

Quanto segue ’ la traduzione (a cura di Giada Da Ros) dell’articolo

presente a questo link.

COVID-19

lascer’ come scia un’esplosione di casi di ME/CFS?

Cort

Johnson

2 Aprile, 2020

Coronavirus, COVID-19, SARS, SARS-CoV-2

La

prima epidemia di SARS del 2003, con la SARS-CoV, sembra ora una prova

generale di scarsa qualità per l’epidemia di SARS CoV-2 di oggi. Con

appena 8.000 casi in totale e 774 decessi (contro quasi 1.000.000.000

di casi e 4.000 più morti e in rapido aumento) non sembra valga la pena

di includerla nella stessa frase.

Eppure ’ stata una “pandemia”

(che ha contagiato persone in 29 Paesi) che ha portato molti

all’ospedale e ha avuto un tasso di mortalit’ spaventosamente alto –

quasi il dieci per cento. Il primo virus della SARS ’ stato molto più

letale del secondo con cui abbiamo a che fare ora.

Alcuni studi

che hanno rintracciato i sopravvissuti hanno suggerito che il 2003,

come sicuramente sarà il 2020, ’ stato probabilmente un anno di molti

nuovi casi di sindrome da fatica cronica (ME/CFS) e/o fibromialgia. Non

’ una sorpresa. Sappiamo fin dallo studio Dubbo del 2006 che

un’infezione grave lascer’ una percentuale di quelli infettati con una

situazione simile alla ME/CFS.

Il focolaio di Toronto

Come

l’attuale epidemia di SARS-CoV-2 negli Stati Uniti e in altri Paesi, il

primo virus della SARS ha iniziato a diffondersi in Canada molto prima

che le autorit’ se ne rendessero conto o si muovessero per fermarlo.

Una

donna di ritorno da Hong Kong, a cui due giorni dopo ’ venuta la

febbre, ha scatenato la pandemia a Toronto. ’ morta in due settimane.

Solo dopo la morte del figlio, una settimana dopo, e dopo che diversi

altri membri della famiglia si sono ammalati, ’ stato fatto un

collegamento con una nuova infezione che si ’ diffusa a Hong Kong.

Un

paio di settimane dopo, le autorit’ sanitarie di Toronto hanno

istituito misure d’emergenza che permettevano loro di rintracciare e

trattenere chiunque potesse essere stato contagiato. Per ora che il

focolaio ’ terminato, oltre 345 persone erano già state contagiate e 44

erano morte.

I sopravvissuti

Diversi

studi hanno rintracciato i sopravvissuti. Il primo – un anno dopo il

superamento della pandemia – ha valutato il funzionamento dei polmoni,

ha fornito una radiografia del torace, ha fatto fare loro un test di

camminata di 6 minuti e ha valutato la loro qualità della vita. La

maggior parte dei partecipanti erano operatori sanitari.

Tutti,

tranne due, erano stati ricoverati in ospedale, il 16% era finito in

terapia intensiva e al 9% era stato messo un respiratore.

Mentre

la funzionalit’ polmonare e le radiografie del torace erano normali, la

stanchezza (60%), la difficoltà a dormire (44%) e la mancanza di

respiro (45%) erano comuni 12 mesi dopo. Solo il 13% ha detto di

essersi completamente ripreso. Il diciotto per cento ha dimostrato una

ridotta distanza percorsa a piedi durante il test di 6 minuti a piedi.

Il

37% ha riportato una riduzione significativa della propria salute

fisica, e il 33% ha riportato una riduzione significativa della propria

salute mentale.

Dopo un anno, il 17% dei pazienti non era ancora

tornato al lavoro e il 9% in più non era tornato ai livelli di lavoro

precedenti alla SARS.

La conclusione dello studio ’ stata

confusa, hanno ignorato i disturbi fisici e si sono concentrati sulla

salute mentale. Dopo aver notato l’alto grado di stanchezza, i problemi

del sonno, la ridotta distanza percorsa a piedi, la difficoltà di

tornare al lavoro in un sottoinsieme significativo dei risultati, gli

autori hanno concluso:

“La maggior parte dei sopravvissuti alla SARS

ha avuto un buon recupero fisico dalla malattia, ma alcuni pazienti e i

loro assistenti hanno riportato una significativa riduzione della

salute mentale 1 anno dopo”.

Uno studio condotto nel Regno Unito

nel 2005 su 110 persone, invece, ha riscontrato una significativa

riduzione della capacità di esercizio e dello stato di salute sei mesi

dopo l’infezione. Anche un altro studio post-SARS sembrava stranamente

desideroso di enfatizzare gli aspetti positivi evitando quelli negativi

rispetto alle conseguenze dell’epidemia.

Nonostante i risultati

riportino che le persone di et’ superiore ai 40 anni hanno sperimentato

una significativa riduzione della “qualità della vita legata alla

salute” su “domini multipli”, e che il funzionamento polmonare ridotto

’ stato associato a un ridotto SF-36 (punteggi funzionali) e a un

punteggio più basso nel walk test, gli autori hanno concluso che:

“I pazienti hanno avuto un buon recupero della funzione polmonare e

dell’HRQoL”.

Otto anni dopo – Studio post-SARS sulla fibromialgia di Moldofsky

Il

professore dell’Universit’ di Toronto Harvey Moldofsky non si faceva

illusioni del genere. Una sorta di eroe non celebrato nel mondo ME/CFS

e FM, Moldofsky ha esplorato la connessione del sonno, del dolore e

della fatica nella FM, in particolare, negli ultimi 30 anni e più.

Nel

2011 – 8 anni dopo l’epidemia di SARS a Toronto – Moldofsky ha

pubblicato uno studio “Chronic Widespread Musculoskeletal Pain,

Fatigue, Depression and Disordered Sleep in Chronic post-SARS Syndrome;

A Case-Controlled Study” che confronta 22 pazienti post-SARS con

pazienti affetti da fibromialgia e controlli sani.

I Dimenticati

La

minaccia della SARS ’ finita da tempo, il mondo medico si ’ spostato

per concentrarsi su qualunque fosse l’emergenza successiva – cancro,

malattie cardiache, diabete, Alzheimer, ecc. lasciando i sopravvissuti

alla SARS a gestire al meglio la situazione. Otto anni dopo, osservando

che un gruppo di 50 operatori sanitari non era ancora in grado di

lavorare e soffriva di “dolori muscoloscheletrici, debolezza profonda,

facile stanchezza, (e) mancanza di respiro che accompagnava il disagio

psicologico”, Moldofsky, un ricercatore del sonno, ha scavato più a

fondo.

Dopo aver valutato i loro sintomi fisici e di umore, Moldofsky ha

sottoposto i sopravvissuti post-SARS a uno studio del sonno.

Risultati

Moldofsky

ha scoperto, come sospettava, che i pazienti post-SARS assomigliavano

molto ai pazienti di ME/CFS e FM. Insieme alla stanchezza e al dolore

disabilitanti venivano il sonno non ristoratore, più risvegli notturni

e le misteriose intrusioni di onde alfa che spesso disturbavano il

sonno nelle due malattie. Moldofsky ha anche trovato un ingresso

ritardato nel sonno REM e aumentato fase 2 del sonno NREM.

Una

differenza si ’ evidenziata – i pazienti post-SARS hanno sperimentato

più fatica e meno dolore rispetto ai pazienti di FM, cio’

assomigliavano un po’ di più ai pazienti con sindrome da fatica cronica

che ai pazienti di FM.

Moldofsky ha trovato due possibili

spiegazioni per la disabilit’ a lungo termine che ha visto: il trauma

psicologico della malattia e gli effetti diretti del virus stesso.

Notando

che gli studi hanno indicato che il virus ’ in grado di diffondersi in

tutto il cervello, compreso l’ipotalamo, Moldofsky ha proposto che il

virus abbia prodotto uno stato neuroinfiammatorio cronico che colpisce

il sonno, la sensibilità al dolore e i livelli di energia. Questa

ipotesi, naturalmente, ’ identica a quelle proposte per ME/CFS e

fibromialgia.

Alla fine del documento Moldofsky ha affermato che:

“’

necessario uno studio a lungo termine e su larga scala per stabilire il

contributo di epidemie e pandemie virali al sonno disordinato, alla

fatica cronica e ai sintomi somatici della sindrome da fatica

cronica/fibromialgia”.

L’attuale pandemia di SARS

Quello studio non ’ mai stato fatto, e ora eccoci qui con un altro

coronavirus che potenzialmente infetta il sistema nervoso.

Avindra

Nath al NIH ha riferito che il virus può causare molteplici problemi al

sistema nervoso centrale (vertigini, mal di testa, perdita di

coscienza, epilessia, meningite, encefalite e delirio, allucinazioni,

disturbi dell’umore, ipomania, ansia, depressione). (Pu’ anche colpire

il sistema nervoso periferico causando perdita di odorato, problemi di

gusto, nevralgie e lesioni muscolari).

Secondo un rapporto, Nath

ha dichiarato che i pazienti con sclerosi multipla, miastenia gravis,

dermatomiosite che sono in immunoterapia sono a più alto rischio di

sviluppare un’infezione corona.

Infezioni gravi riscontrate nei giovani

La

letalit’ del virus per le persone anziane ’ ben nota, ma meno noti sono

gli effetti devastanti che può avere sui giovani e sui sani. Mentre non

muoiono al ritmo degli anziani, i più giovani sembrano essere

ricoverati in ospedale in un momento infuocato.

Il governatore

Cuomo ha recentemente riferito che oltre il 50% dei ricoveri per

coronavirus a New York City ha un’et’ compresa tra i 18 e i 49 anni.

Con

modelli che prevedono che milioni di persone potrebbero ammalarsi nei

soli Stati Uniti, l’emergente coorte SARS-CoV-2 rappresenta un’immensa

opportunit’ per comprendere le malattie croniche post-infettive che (si

spera) non si ripresentino più.

Poich’ gli studi indicano che la

gravità della malattia aumenta notevolmente il rischio di contrarre una

malattia post-infettiva, l’elevato numero di giovani ricoverati per la

COVID-19 suggerisce che un numero considerevole di persone nel fiore

degli anni potrebbe avere una malattia simile alla ME/CFS nel proprio

futuro.

L’opportunit’ bussa

’

possibile che la coorte di malattie post-SARS sia così ampia, colpisca

così tanti giovani e causi perdite di produttivit’ economica tali che

l’NIH e altri istituti di ricerca concentrino questa volta notevoli

risorse sulle conseguenze post-infettive di una grave infezione.

Gli

studi Dubbo e altri hanno invariabilmente scoperto che il tipo di

infezione (batterica o virale), il tipo di tessuto che infetta

principalmente (sistema respiratorio, intestino, cervello) non hanno

importanza. Nella maggior parte dei casi, dopo un certo periodo di

tempo, i pazienti affetti da malattie post-infettive si assomigliano

l’uno all’altro: assomigliano ai pazienti di ME/CFS/FM.

Anche

l’uso di pazienti ME/CFS post-infettivi per aiutare a capire cosa

passeranno i pazienti post-SARS sembra avere perfettamente senso. Il

piccolo ma completo gruppo ME/CFS di Avindra Nath nello studio

intramurale dell’NIH potrebbe fornire indizi per gli studi post-SARS.

L’espansione della coorte ME/CFS di Nath e l’utilizzo dello studio per

aiutare a capire l’enorme colpo che la SARS-CoV-2 ’ probabile che

produca, non oggi, non domani, non in tre mesi, ma negli anni a

seguire, avrebbe perfettamente senso.

Ancora più impattante

sarebbe seguire e studiare rigorosamente la coorte post-COVID-19 di

massa che emerger’ per capire come emergeranno le malattie

post-infettive e come curarle.

Avindra Nath ha riferito che

“molte persone si sono interrogate sulle sindromi post-virali”, che

sarebbe bene seguire le molte “malattie immunitarie postvirali mediate”

(tra cui la ME/CFS), e che si sta cercando di “sviluppare dei database

a livello nazionale”.

Vicky Whittemore ha riferito che il NIH ha

riconosciuto che probabilmente di sta sviluppando un enorme problema, e

che esiste l’opportunit’ di conoscere le malattie post-infettive. Ha

iniziato a parlare delle malattie infettive post-COVID-19 (ad esempio i

postumi) con Joe Breen e altri del NIAID un paio di settimane fa, e ha

sentito diversi ricercatori interessati.

Whittemore ha suggerito a

tutti coloro che risultano positivi al COVID-19 di iscriversi a un

registro COVID-19 e ne ha parlato. (Potrebbero essercene altri.)

’

possibile che la ME/CFS abbia indizi su ci’ che centinaia di migliaia

di persone potrebbero sperimentare nel corso del prossimo anno e oltre.

’ chiaro che coloro che hanno difficoltà a riprendersi dal COVID-19

avranno indizi anche su ci’ che sta accadendo a noi. Un vigoroso sforzo

di ricerca per capire la loro situazione dovrebbe essere una manna per

tutti noi.

La nube oscura che ’ il coronavirus potrebbe produrre un lato positivo,

dopo tutto.

ISOLAMENTO E MALATTIA CRONICA

Si sono moltiplicati in questo periodo di quarantena per il coronavirus i

messaggi di solideriet’ nei confronti dei malati cronici che vivono in

isolamento da tanto tempo. Sotto due esempi, di cui uno della

presidente della CFSME Associazione Italiana, poi ripreso dalla Open

Medicine Foundation.

Giada

Da Ros – per la Open Medicine Foundation su Twitter (qui):

Ripenso

ai miei vent’anni, un periodo in cui ’ capitato che uscissi di casa

solo 5-6 volte all’anno, per tempi molto brevi e solo accompagnata. Non

c’erano i cellulari, non c’era internet. Non stavo bene a sufficienza

da potermi distrarre con TV o libri o altro. I contatti sociali erano

rari.

A trent’anni di distanza sto anni luce meglio, ma certo

non riesco a uscire di casa tutti i giorni, per tempi estesi o diversi

giorni di fila. ’ la mia realtà di paziente di CFS/ME. Per me uscire di

casa ’ una conquista. E rinunciare eventualmente a quel poco che riesco

ora a farlo mi pesa, come pesa a molti.

Per’ vedere quanta

difficoltà ha la gente a starsene un po’ in casa, mi fa capire una

volta in più quanto probabilmente chi ’ sano non si rende conto della

realtà quotidiana di tanti malati cronici che semplicemente non hanno

il lusso di poter uscire a piacimento. Chiss’ che, quando questa brutta

storia del corona virus non sarà passata, qualcuno non comprenda un po’

di più.

Miranda

Hart su Twitter (qui):

Questo

’ veramente un buon modo per le persone per capire quelli che soffrono

di una malattia cronica. Particolarmente quelli che sono confinati in

casa. Oltre a dover aver a che fare con la malattia c’’ il dolore di

perdersi le cose più semplici che la gente d’ per scontate. Un caff’.

Una passeggiata. Una corsa sull’autobus, Panorami.

#CMRC2020:

VanElzakker

Nella

presentazione al #CMRC2020 (onferenza

della UK CFS and M.E. Research Collaborative) di VanElzakker (che trovate qui), sono

emerse due osservazioni principali.

1. SCARSA CONNESSIONE FRA LA VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE E LA

FISIOLOGIA PERIFERICA nei pazienti di ME/CFS

Nelle foto si mostrano, in comparazione il cervello dei sani (foto 1) e

quello dei pazienti di CFS/ME (foto 2).

Le

immagini mostrano nella fascia sopra il cervello delle persone a riposo

e lo stato di collegamento e reattività fra periferia del corpo e

cervello; le immagini sotto mostrano il cervello quando si chiede alle

persone semplicemente di trattenere il respiro.

Come ’ evidente

dalla comparazione fra la foto dei sani (foto 1) e quella dei pazienti

(foto 2), nei pazienti di CFS/ME, già sopra, cio’ in normali condizioni

di riposo, la fisiologia della periferia e la vascolarizzazione del

cervello non rispondono nello stesso modo coordinato che ci sia aspetta

da una persona sana; nella parte sotto, quando i pazienti trattengono

il respiro, si vede in modo molto più drammatico, come venga persa la

connessione fra la vascolarizzazione cerebrale e la fisiologia

periferica.

Questa ’ la foto di un soggetto. Nella presentazione, lo studioso

presenta altro soggetti mostrando lo stesso principio.

Quello che si vede ’ una disfunzione, ed ’ disomogenea fra i vari

pazienti.

2. SPAZI PERIVASCOLARI DILATATI (e questo non lo accompagno qui con

foto)

Il

sangue affluisce al cervello in due modi principali. Uno di questi ’

attraverso le arterie che penetrano attraverso le meningi attraverso

spazi perivascolari (conosciuti come spazi Virchow-Robin), dove circola

il fluido spinale – ’ il luogo in cui il cervello si ripulisce,

specialmente durante il sonno. Questi spazi sono piccoli: solitamente

aumentano di dimensioni con l’et’ e con patologie neuro-infiammatorie,

nell’autismo, il Parkinson, l’Alzheimer’ Li vediamo aumentati anche

nella ME/CFS.

Anche qui c’’ disomogeneit’ fra i pazienti.

In

altre patologie, attorno a queste zone peri-vascolari si vedono

attivazioni di cellule immunitarie che sono un segno di infezione

persistente o almeno di una continuata risposta immunitaria.

L’intenzione ’ di studiarlo anche nella CFS/ME.