A BRISTOL UN

CONVEGNO SULLA CFS/ME

Il prossimo

settembre si terr’ a Bristol il quarto convegno annuale sulla CFS/ME

della UK CFS/ME Research Collaborative: qui i

dettagli.

La DOTTORESSA

MYHILL LANCIA LA CAMPAGNA #MAIMES

’ ora di fermare l’Abuso Medico dei Pazienti di ME (MAIMES). Parla la

dottoressa Myhil in un accorato appello: il video

di YouTube. Nel momento in cui segnaliamo la notizia, i sottotitoi in

italiano non sono ancora disponibili, ma in preparazione. Eventualmente

tornare in un secondo momento sul video.

TEST DI ESERCIZIO

SUGGERISCONO CHE SIA L’AUTOIMMUNIT’ A CAUSARE I PROBLEMI DI SFORZO

NELLA CFS/ME, FM E POTS 

Quanto segue ’ una

sintesi mista a traduzione di quanto compare a questo link. 

Il

dottor David Systrom ’ uno pneumologo esperto in test di esercizio

cardiopolmonare invasivo (iCPET) su persone con intolleranza

all’esercizio. Quando si ’ sparsa la voce, i colleghi hanno cominciato

a mandargli i pazienti di CFS /ME. Ha sviluppato 1500 test di esercizio

altamente sofisticati, 700 dei quali sono stati sviluppati proprio per

i pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Grazie ad una donazione anonima per la

prima volta si sta focalizzando solo sulla CFS/ME:

Gi’ con test

di esercizio cardiopolmonare non invasivo (CPET) si possono 

ottenere molti risultati. Si può dimostrare che ’ presente

l’intolleranza all’esercizio, definire i contributi aerobici e

anaerobici all’esercizio, determinare se ci sono problemi ai polmoni e

altre cose, ma con quello invasivo, si può andare molto più a fondo.

L’iCPET prevede l’inserimento di cateteri nell’arteria polmonare e

nelle arterie radiali, che monitorano il flusso di sangue, il contenuto

di ossigeno e altri fattori. Questi cateteri permettono ai ricercatori

determinare se i problemi con l’ossigeno si verificano nei polmoni o

nei muscoli, dove si verifica l’assorbimento di ossigeno, quanto

ossigeno stanno usando i muscoli, e così via. Per questo motivo questa

tecnica può essere utilizzata per diagnosticare problemi mitocondriali.

Era necessario identificare tre cause di intolleranza all’esercizio

scarsamente riconosiute, la terza delle quali riguarda la ME/CFS: 

difetto di pre-carico o l’inabilit’ dei vasi sanguigni di fornire al

cuore sangue a sufficienza da pompare in modo efficace. Diversi studi

suggeriscono che il difetto di precarico sia la causa dei cuori piccoli

nella ME/CFS.

In un articolo del 2013, Systrom ha spiegato che cosa

succede o dovrebbe succedere almeno quando facciamo esercizio:

1.    I muscoli hanno bisogno di ossigeno per generare

energia.

2.   

Durante l’esercizio, l’aumentata respirazione (ventilazione) nei

polmoni e un aumentato scambio di gas tra i polmoni e il sangue fa s’

che arrivi più ossigeno al sangue.

3.    Per prima

cosa il cuore aumenta il suo volume di pompaggio in modo tale che può

pompare più sangue ai muscoli

4.    Una volta che ’

stato raggiunto il massimo volume di pompaggio, il battito cardiaco

comincia ad aumentare per pompare sempre più sangue

5.   

per fornire i maggiorati livelli di sangue al cuore, le vene che vi

conducono a questo punto si dilatano in modo tale da far passare più

sangue

Per prima cosa, la produzione di energia aerobica (ovvero

orientata all’ossigeno) prevale, ma quando sono raggiunti i limiti del

metabolismo aerobico, viene raggiunta la soglia anaerobica. A questo

punto diventa preminente un modo di produrre energia non legato

all’ossigeno chiamato metabolismo anaerobico. Due sottoprodotti tossici

del metabolismo anaerobico, il lattato e l’anidride carbonica,

aumentano e causano fatica, dolore e altro. La soglia anaerobica viene

identificata con il test della CPET  proprio perché c’’ un aumento

brusco dei livelli di anidride carbonica. Ecco quello che dice Systrom

nel suo articolo del 2013 in proposito: ’ le persone con soglie

anaerobiche basse, cio’ le persone che esauriscono rapidamente la

propria abilit’ di generare energia in modo aerobico e rapidamente

entrano nel metabolismo anaerobico, hanno uno dei due problemi: o

l’ossigeno non arriva ai mitocondri dei loro muscoli, o i mitocondri

non lo  sono in grado di assorbirlo’.

TRE SCHEMI

Il

pneumologo ha dichiarato che circa met’ dei suoi pazienti soffrono di

ME/CFS o FM. Quando li sottopone a test, si verificano tre possibili

tipi di problemi:

’    Disautonomia: Il problema

primario ’ l’inadeguata vasocostrizione, cio’ i nervi autonomici non

costringono le vene a sufficienza da portare un ammontare sufficiente

di sangue, e quindi di ossigeno, al cuore, per l’esercizio ed altre

attività.

’    Ridotto assorbimento dell’ossigeno

scheletro muscolare:  i mitocondri non assorbono l’ossigeno che

dovrebbero

’    Problemi genetici:  non sono così comuni come

le altre due situazioni ma talvolta ci sono

DUE PROBLEMI

1.    Disautonomia, neuropatia delle piccole fibre e

autoimmunit’.

Systrom

crede che probabilmente in questi pazienti ci sia un processo

autoimmune che danneggia i nervi autonomici. Si comincia dalla pelle,

per finire in altre parti del corpo. In questo momento sta lavorando

con Anne Oaklander (che praticamente ha scoperto la neuropatia delle

piccole fibre presente nella fibromialgia)  per investigare

quest’ipotesi. E uno studio recente suggerisce che potrebbe avere

ragione, perché ’ stato trovato danno ai nervi autonomici che regolano

il flusso sanguigno microcircolatorio nei polmoni dei pazienti di

fibromialgia, con una conseguente funzionalit’ polmonare ridotta. In

questo caso l’ipotesi proposta era che i recettori sulle cellule

endoteliali che permette ai vasi sanguigni dei pazienti di fibromialgia

di dilatarsi fossero così sovrastimolati nel tempo che non

rispondessero più ai segnali di dilatarsi. Questo li lasciava stretti

con il risultato di scarso afflusso di sangue. Systrom fa regolarmente

test sul sistema nervoso autonomo nei suoi pazienti. Biopsie della

pelle dimostrano che la perdita dei nervi autonomici ’ circa del 70%

nei pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Compaiono spesso autoanticorpi

all’acetilcolina, un neurotrasmettitore necessario per il funzionamento

muscolare e per il buon funzionamento sistema nervoso autonomo tutto.

L’ dove le biopsie risultano negative, Systrom pensa che i sintomi si

possano spiegare con una gangliopatia, un danno ai nervi e gangli, che

impedisce il flusso sanguigno. Un EBV attivo altre infezioni potrebbero

causare questi danni.

2.  Ridotto apporto di ossigeno

Dal

momento che Systrom ’ in grado di  misurare i livelli di ossigeno

nel sangue prima e dopo che i muscoli lo hanno usato, può dire quanto

ossigeno rimane ai polmoni e quanto viene lasciato dopo che i muscoli

se lo sono preso. Ha scoperto che i livelli di ossigeno nel sangue

nelle vene dei pazienti  ’ troppo alto, ovvero troppo poco

ossigeno viene preso dai muscoli quando fanno esercizio. L’ossigeno ’

nelle arterie, ma i muscoli non sono in grado di utilizzarlo. Questo ’

un importante indizio.

MESTINON

A livello

terapeutico finora ha utilizzato un farmaco di vecchia data e poco

usato chiamato Mestinon (Piridostigmina bromuro). Negli ultimi tre anni

ha trattato centinaia di pazienti con questo farmaco che non ha nessun

effetto sui mitocondri ma, aiutando  l’attivazione nervosa.

aumenta il flusso sanguigno di ossigeno ai mitocondri nei muscoli.

Inoltre aumenta il volume sanguigno e potrebbe addirittura guarire le

neuropatie delle piccole fibre. Occasionalmente trova dei pazienti che

sono resistenti al Mestinon, ma non spesso. I problemi collaterali

possono essere di tipo gastrointestinale, diarrea, e contrazioni

muscolari.

 

Anche Fluge and Mella Stanno studiando le

cellule endoteliali, come parte del loro studio su Rituximab. E anche a

Stanford c’’ uno studio cardiovascolare in corso. Con i nuovi

finanziamenti, Systrom  spera di indagare ulteriormente queste

questioni, andando a livello molecolare, anche alla ricerca di

marcatori proteici. 

SIMPOSIO SULLA BASE

MOLECOLARE DELLA CFS/ME

’

già su YouTube il convegno di ieri sulla base molecolare della CFS/ME

alla Stanford University, organizzato dalla Open Medicine Foundation: qui.