Per ora ’ un pre-print e non peer-reviewed, ma ’ uscito ieri un

articolo del ’nostro’ Paolo Maccallini: ’Verso un modulo di malattia

per la ME/CFS: una prioritizzazione dei geni network-based’

Maccallini P., Toward a Disease Module for ME/CFS: A Network-Based Gene

Prioritization, medRxiv 2025.04.13.25325733; doi: https://doi.org/10.1101/2025.04.13.25325733

Traduzione dell’abstract:

Premessa: L’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica

(ME/CFS) ’ una patologia debilitante con un’eziologia non chiara e

nessun trattamento approvato dalla FDA. Studi recenti suggeriscono un

possibile contributo genetico alla sua patogenesi.

Obiettivo: Questo studio mira a identificare i geni candidati per la

ME/CFS utilizzando sia l’evidenza empirica di studi di che prendono in

considerazione tutto il genoma e sequenziamento di prossima generazione

su casi monogenici, sia l’espansione computazionale basata sui network

di interazione proteina-proteina.

Metodi: dalla letteratura rilevante sono stati identificati ventidue

geni associati alla ME/CFS, includendo sia varianti comuni che rare.

Questi geni sono stati utilizzati come semi nel database STRING per

recuperare geni interagenti ad alta confidenza. Un algoritmo Random

Walk with Restart (RWR) ha classificato 1063 geni candidati in base

alla loro somiglianza con i semi. I primi 250 geni classificati sono

stati selezionati per definire un modulo di malattia denominato modulo

ME/CFS. Questo modulo ’ stato analizzato per verificare l’arricchimento

nelle vie metaboliche e le associazioni con la malattia.

Risultati: L’analisi dell’arricchimento ha identificato sovrapposizioni

significative con il metabolismo e la segnalazione degli sfingolipidi e

con le vie legate all’energia. Anche la degradazione dell’eme, i geni

metabolici regolati da TP53 e la termogenesi sono stati identificati

come possibili fattori che contribuiscono alla patogenesi della ME/CFS.

Sono state osservate sovrapposizioni con malattie metaboliche e

neurodegenerative.

Conclusioni: Il modulo ME/CFS coglie i meccanismi biologicamente

plausibili alla base della ME/CFS, con particolare attenzione al

metabolismo lipidico ed energetico. Fornisce inoltre uno strumento per

filtrare i dati dell’esoma e del genoma per lo studio dei casi

mendeliani di ME/CFS.

Un articolo norvegese riporta i dati di un nuovo studio, che trovate

sotto, e titola: ’Quasi nessun paziente con ME/CFS torna al lavoro’, e

come sottotitolo: ’L’aiuto che abbiamo fornito ai pazienti attraverso i

sistemi assistenziali e sanitari ha avuto scarsi effetti

riabilitativi’, afferma un ricercatore’: qui

Nell’articolo si sottolinea come lo studio non sorprende, ma deve anche

essere interpretato con cautela, perché rappresenta solo il 40% circa

dei pazienti con ME/CFS previsti nei registri sanitari, quindi era

escluso il 60% dei casi stimati. ’Tuttavia, i risultati a breve termine

rimangono affidabili’, afferma Karl Johan Tronstad, professore al

Dipartimento di Biomedicina dell’Universit’ di Bergen e noto esperto di

ME/CFS, infatti i ricercatori hanno condotto un’interpretazione

approfondita e responsabile dei risultati. ’Riconoscono la sfida dei

dati mancanti, discutono i potenziali pregiudizi e giustificano perché

ritengono che le loro conclusioni rimangano valide’, afferma.

E il mondo del lavoro mal si adatta alla specificità della disabilit’

dei pazienti di questa patologia. Trude Schei, vice segretaria generale

dell’Associazione norvegese della ME, dice: ’molte storie di pazienti

mostrano che coloro che cercano di adattarsi al mercato del lavoro

spesso hanno ricadute. La forza lavoro non ’ in gran parte adattata per

le persone con capacità lavorative basse e fluttuanti’; e ’ci sono

giorni o addirittura settimane in cui non riesco a fare nulla. Pochi

datori di lavoro assumono qualcuno che scompare per lunghi periodi a

causa della malattia. Questo rende difficile il ritorno al lavoro,

soprattutto se non si migliora’.

Ecco sotto l’articolo scientifico:

Cosa può dirci l’andamento del salario prima e dopo una diagnosi G93.3

sulla prognosi dell’encefalomielite mialgica?

Anne Kielland, Jing Liu, What can wage development before and after a

G93.3 diagnosis tell us about prognoses for myalgic encephalomyelitis?,

Social Sciences & Humanities Open, Volume 11, 2025, 101206, ISSN

2590-2911, https://doi.org/10.1016/j.ssaho.2024.101206.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590291124004030

Abstract tradotto:

 Le prognosi delle persone affette da encefalomielite mialgica

(ME) sono raramente studiate in modo sistematico. Gli studi esistenti

sono spesso basati su campioni più piccoli, con criteri di inclusione e

di esito soggettivi poco chiari, e pochi esaminano i salari come

indicatori delle traiettorie di malattia. Questo articolo esamina come

la ME influenzi i salari e la dipendenza dai trasferimenti pubblici

delle persone colpite nel corso del tempo, soprattutto nel periodo in

cui le autorit’ assistenziali indagano sull’ammissibilit’ alla pensione

di invalidit’. Abbiamo confrontato i dati del registro della

popolazione norvegese su 8485 persone in et’ lavorativa con diagnosi di

G93.3 (sindrome da affaticamento post-virale) dal 2009 al 2018 con i

dati sui salari e sui trasferimenti e abbiamo confrontato i casi

maschili e femminili con i gruppi di controllo. I salari della

popolazione G93.3 sono diminuiti bruscamente da circa 3 anni prima

della diagnosi a 1 anno dopo e si sono stabilizzati a un livello basso.

I trasferimenti pubblici hanno iniziato ad aumentare diversi anni prima

della diagnosi e si sono stabilizzati a un livello elevato dopo. Pochi

di coloro che avevano un reddito nullo o molto basso al momento della

diagnosi hanno ripreso a guadagnare salari moderati, e solo in casi

eccezionali sono tornati a guadagnare salari corrispondenti a quelli

mediani.

’ uscito un nuovo studio

targato OMF, del gruppo di Bergquist, che utilizza una nuova

metodologia che riesce a separare e quantificare i metaboliti del

triptofano nel plasma umano in modo molto rapido (10 minuti) e il

motivo per cui ’ utile ’ che questi ultimi potrebbero avere un ruolo

nei disturbi del sonno e nella brainfog, nella ME/CFS

 Si tratta di ’Analisi mirata di sette metaboliti selezionati di

triptofano-melatonina: quantificazione simultanea di analiti plasmatici

mediante UHPLC-MS/MS veloce e sensibile’, di cui sotto trovate link e

traduzione dell’abstract.

Michal Kaleta, Bhagya S. Kolitha, Ondřej Nov’k, Farshid Mashayekhy Rad,

Jonas Bergquist, S.J. Kumari A. Ubhayasekera, Targeted analysis of

seven selected tryptophan-melatonin metabolites: Simultaneous

quantification of plasma analytes using fast and sensitive UHPLC’MS/MS,

Journal of Chromatography B, Volume 1256, 2025, 124520, ISSN 1570-0232,

https://doi.org/10.1016/j.jchromb.2025.124520.

Abstract tradotto:

I metaboliti derivati dal triptofano, un gruppo di neurotrasmettitori

essenziali per varie funzioni cerebrali, svolgono ruoli chiave nella

regolazione dell’umore, del movimento, del sonno e della cognizione.

Tuttavia, la caratterizzazione completa dei metaboliti della via

triptofano-melatonina ’ difficile a causa di fattori quali la diversit’

strutturale, la complessit’ chimica, le basse concentrazioni e

l’instabilit’ di questi metaboliti. In questo studio abbiamo sviluppato

e validato una metodologia di cromatografia liquida ad altissime

prestazioni e spettrometria di massa in tandem (UHPLC-MS/MS) con

ionizzazione electrospray per la separazione e la quantificazione

simultanea dei metaboliti del triptofano nel plasma umano. Gli

intervalli di calibrazione analitica nel plasma erano 0,50-200 ng/mL

per la serotonina, 0,01-5 ng/mL per la N-acetilserotonina, 0,01-20

ng/mL per la triptamina, 0,01-20 ng/mL per la 6-solfatossimelatonina,

0. 01-20 ng/mL per la 6-acetilserotonina. 01-20 ng/mL per la

6-idrossimelatonina, 0,01-100 ng/mL per la melatonina e 0,10-20 ng/mL

per la N-acetiltriptamina, con coefficienti di correlazione compresi

tra 0,954 per la N-acetiltriptamina e 0,997 per la triptamina. La

precisione nello stesso giorno (intraday) e fra un giorno e l’altro

(interday) ’ rimasta costantemente al di sotto del 15% per tutti gli

analiti. La maggior parte degli analiti ha soddisfatto i criteri di

accuratezza, ad eccezione della N-acetiltriptamina al livello di

controllo di qualità più basso (0,2 ng/mL), dove l’accuratezza intraday

e interday ’ stata rispettivamente del 22,4% e del 17,4%. In

conclusione, questo nuovo metodo consente di identificare rapidamente

gli intermedi della via triptofano-melatonina in meno di dieci minuti,

inclusi sette distinti analiti correlati alla melatonina. Ci’

suggerisce che il metodo potrebbe trovare impiego nelle attività

cliniche e scientifiche di tutti i giorni.

1’ aprile 2025

RIVISITAZIONE DELL’ETICA PROFESSIONALE IN PSICOTERAPIA: SUPPORTO ALLA

ME/CFS

Segnaliamo questo articolo

sul Journal of Medical Ethics, che pare interessante. Anche se include

la ME/CFS nelle MUS, e tutti noi contestiamo questa inclusione, ci pare

approcci bene l’argomento, anche tenendo conto proprio del modello

(bio)psicosociale passato e di quello biomedico verso cui ci si orienta

ora.

Hunt J, Blease CRe-visiting professional ethics in psychotherapy:

reflections on the use of talking therapies as a supportive adjunct for

myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome and ’medically

unexplained symptoms’, Journal of Medical Ethics Published Online

First: 31 December 2024. doi: 10.1136/jme-2023-109627

Rivisitazione dell’etica professionale in psicoterapia: riflessioni

sull’uso delle terapie di dialogo come supporto per l’encefalomielite

mialgica/sindrome da fatica cronica e i ’sintomi inspiegabili dal punto

di vista medico’.

Dopo anni di dibattiti sull’efficacia della terapia

cognitivo-comportamentale per l’encefalomielite mialgica/sindrome da

fatica cronica (ME/CFS), gli organismi di salute pubblica nel Regno

Unito e oltre hanno stabilito che nessuna psicoterapia ’ clinicamente

provata per questo gruppo di pazienti. Nel campo della ME/CFS e della

più ampia arena dei ’sintomi medicalmente inspiegabili’ (MUS), i dati

delle indagini sui pazienti e la ricerca qualitativa che cattura le

esperienze dei pazienti e gli atteggiamenti degli psicoterapeuti

suggeriscono che la pratica terapeutica può talvolta essere al di sotto

degli standard etici richiesti. Ci’ solleva interrogativi su come gli

psicoterapeuti possano sostenere in modo sicuro, anzich’ curare, le

persone affette da queste condizioni debilitanti. Prendiamo in

considerazione quattro principi etici presenti nei codici di condotta

degli psicoterapeuti, quelli del rispetto, della competenza, della

responsabilit’ e dell’integrit’, e discutiamo esempi di buone e cattive

pratiche in questo campo, come emerge dalla recente letteratura

empirica. Di seguito, offriamo una serie di suggerimenti per

contribuire a rafforzare la pratica psicoterapeutica etica con i

pazienti affetti da ME/CFS e da altre MUS. In termini di formazione

degli operatori, raccomandiamo una maggiore enfasi sull’umilt’, la

riflessivit’ e le pratiche di affermazione della disabilit’,

l’esplorazione dell’etica personale e professionale e l’integrazione

dell’esperienza del paziente, accompagnata dalle ultime evidenze, nella

formazione di base e continua. In termini di pratica continua,

suggeriamo di prendere in considerazione sistemi formalizzati di

feedback incentrati sul paziente e una maggiore trasparenza rispetto

all’accesso del paziente alle note cliniche. Infine, sottolineiamo

l’importanza di elevare i pazienti da semplici soggetti a co-produttori

della ricerca in psicoterapia.

Un vasto programma di ricerca sulla ME/CFS, ’ stato costretto a

chiudere a causa dei tagli di 400 milioni di dollari apportati

dall’amministrazione Trump all’inizio di questo mese ai finanziamenti

della Columbia University. Il Center for Solutions for ME/CFS, guidato

da Ian Lipkin, stava lavorando attivamente su diversi progetti di

ricerca per comprenderla meglio (studio longitudinale di monitoraggio

della gravità dei sintomi, infezioni pregresse e loro ruolo nella

ME/CFS, differenze genetiche nei pazienti affetti) e per identificare

terapie o approcci non farmacologici. Questo fa seguito a un taglio del

57% al CDMRP (Congressionally Directed Medical Research Programs), che

sostiene anche la ricerca sulla ME/CFS.

La notizia era inizialmente stata pubblicata qui (anche se c’’ solo l’inizio dell’articolo per

chi non ’ abbonato)

Qui quello che riporta #MEAction.

’ uscito  un nuovo studio del gruppo di Maureen Hanson:

Un’esplorazione approfondita del profilo immunitario degli

autoanticorpi nella ME/CFS utilizzando nuove tecniche di profilazione

degli antigeni

Germain, A.; Jaycox, J.R.; Emig, C.J.; Ring, A.M.; Hanson, M.R. An

In-Depth Exploration of the Autoantibody Immune Profile in ME/CFS Using

Novel Antigen Profiling Techniques. Int. J. Mol. Sci. 2025, 26, 2799. https://doi.org/10.3390/ijms26062799

Traduzione dell’abstract:

L’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) ’ una

malattia debilitante caratterizzata da gravi disturbi fisici e

cognitivi. Recenti ricerche sottolineano il ruolo della disfunzione

immunitaria, compreso quello degli autoanticorpi, nella patofisiologia

della ME/CFS. Ampliando gli studi precedenti, abbiamo analizzato 7542

interazioni anticorpo-antigene in pazienti affetti da ME/CFS

utilizzando due piattaforme avanzate: un pannello di 1134 autoanticorpi

Luminex di Oncimmune e Augmenta Bioworks, insieme al Rapid

Extracellular Antigen Profiling (REAP), un metodo validato ad alto

rendimento che misura la reattività degli autoanticorpi contro 6183

proteine umane extracellulari e 225 proteine di patogeni virali umani.

A differenza di quanto riportato in precedenza, la nostra analisi di

172 partecipanti non ha rivelato differenze significative nella

reattività autoanticorpale tra i pazienti con ME/CFS e i controlli,

anche nei confronti di GPCR come i recettori β-adrenergici. Tuttavia,

le sottili tendenze nei rapporti di autoanticorpi tra sottogruppi

maschili e femminili di ME/CFS, insieme ai modelli di riattivazione

degli herpesvirus, suggeriscono la necessità di un’esplorazione più

ampia e dettagliata.

Segnaliamo un podacast in cui ’ stata intervistata la ben nota

dottoressa Nancy Klimas (’ stata anche in un convegno da noi ad Aviano,

a suo tempo) che parla sulla remissione da forme gravi di long-COVID in

seguito a infusioni di anticorpi monoclonali.

Era stato pubblicato un articolo in proposito nel gennaio del 2024.

Ora fanno un trial per un trattamento con un cocktail

casirivimab/imdevimab che sembra molto promettente. Nel podcast, di cui

c’’ la trascrizione, che ’ del dicembre del 2024, racconta del trial

che era previsto cominciasse all’inizio di quest’anno: qui.

LIQUIDO CEREBROSPINALE, LIPIDOMICA E DISFUNZIONE DELLA VIA DELLA SERINA

NELLA ME/CFS

’ uscito ieri un nuovo articolo di Baraniuk intitolato ’Metabolismo del

liquido cerebrospinale, lipidomica e disfunzione della via della serina

nell’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS)’

Baraniuk, J.N. Cerebrospinal fluid metabolomics, lipidomics and serine

pathway dysfunction in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue

syndroome (ME/CFS). Sci Rep 15, 7381 (2025). https://doi.org/10.1038/s41598-025-91324-1

Traduzione dell’abstract:

Abbiamo proposto che il liquido cerebrospinale fornisca prove oggettive

di un metabolismo cerebrale alterato nell’encefalomielite

mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS). Il concetto di malessere

post-sforzo (PEM) con esacerbazione dei sintomi disabilitanti dopo uno

sforzo limitato che non risponde al riposo ’ un criterio diagnostico

per la ME/CFS. Abbiamo proposto che l’esercizio fisico submassimale

provochi ulteriori perturbazioni metaboliche. I costituenti

metabolomici e lipidomici del liquido cerebrospinale di coorti separate

di soggetti ME/CFS e di soggetti di controllo sedentari, non sottoposti

a esercizio fisico e dopo l’esercizio, sono stati confrontati

utilizzando la spettrometria di massa mirata (Biocrates) e l’analisi

frequentista di regressione lineare generale multivariata con diagnosi,

esercizio fisico, sesso, et’ e indice di massa corporea come variabili

indipendenti. La diagnosi di ME/CFS ’ stata associata a un aumento

della serina ma a una riduzione del 5-metiltetraidrofolato (5MTHF). Le

vie del carbonio sono state interrotte. La metilazione della glicina ha

portato a un’elevata sarcosina, ma l’ulteriore metilazione a

dimetilglicina e colina ’ diminuita. La creatina e gli intermedi

purinici erano elevati. Il transaconitato del ciclo degli acidi

tricarbossilici ’ risultato elevato nella ME/CFS insieme agli

aminoacidi aromatici essenziali, alla lisina, alla purina, alla

pirimidina e ai metaboliti del microbioma. La serina ’ un precursore

dei fosfolipidi e delle sfingomieline, anch’essi elevati nella ME/CFS.

L’esercizio fisico ha portato al consumo di lipidi nella ME/CFS e nei

controlli, mentre i metaboliti sono stati consumati nella ME/CFS ma

generati nei controlli. Questi risultati differiscono dai precedenti

risultati ipometabolici nel plasma della ME/CFS. I nuovi risultati

generano nuove ipotesi sul metabolismo della serina-folato-glicina a un

carbonio e della serina-fosfolipide, sull’aumento dei prodotti finali

delle vie cataboliche, sugli spostamenti di folato, tiamina e altre

vitamine con l’esercizio fisico e sui cambiamenti nelle sfingomieline

che possono indicare la disfunzione della mielina e della materia

bianca nella ME/CFS.

’IL LONG COVID, LA ME/CFS E L’AMMINISTRAZIONE TRUMP: A CHE PUNTO SIAMO

ORA”

Lo scorso 24 febbraio, il ben noto Cort Johnson ha scritto un pezzo dal

titolo ’Il Long COVID, la ME/CFS e l’amministrazione Trump: a che punto

siamo ora’. Chi fosse interessato a leggerlo per intero, lo trova qui.

Sotto trovate la traduzione del sunto che lui stesso ha fatto del suo

pezzo. Il motivo per cui ci interessa che cosa fa Trump ’ che molti

degli studi su queste patologie vengono dagli Stati Uniti e nell’ultima

assemblea della nostra associazione il professor Tirelli si interrogava

se la nuova amministrazione potesse significare un rinnovato interesse

per la CFS/ME visto la dichiarata intenzione di Robert Kennedy Jr di

dare spazio alle patologie croniche. Ci pare che quanto sotto chiarisca

bene la situazione complessiva che ’ in divenire.

Ecco la traduzione:

Questo blog cerca di valutare lo stato della ME/CFS, della

Fibromialgia, del long COVID e di malattie simili, alla luce delle

azioni dell’amministrazione Trump presso i NIH, i CDC e la FDA. In

primo luogo, c’’ una cronologia e poi uno sguardo a ci’ che le figure

ai vertici di queste organizzazioni pensano del long COVID. (Non sono

disponibili informazioni sulle loro opinioni sulla ME/CFS o sulla

Fibromialgia).

Il 27 gennaio, l’amministrazione Trump ha congelato tutte le

sovvenzioni e i prestiti federali, compresi quelli dei NIH, in attesa

di ulteriori revisioni – per poi revocare altrettanto rapidamente il

congelamento in risposta a un’ordinanza del tribunale.

A febbraio l’amministrazione Trump ha ordinato che i finanziamenti

indiretti per le università e le istituzioni che ricevono sovvenzioni

federali per la ricerca siano ridotti al 15% rispetto a una media del

30-40%.

I costi indiretti comprendono l’affitto e la manutenzione degli spazi

di laboratorio, la manutenzione delle attrezzature di laboratorio, le

esigenze di calcolo, l’amministrazione, la conformit’, la

rendicontazione finanziaria, la sicurezza, il riscaldamento e la

pulizia, ecc. Poich’ l’azione dell’amministrazione Trump si applica a

tutte le sovvenzioni, passate e future, se l’ordine verrà attuato,

ostacoler’ di fatto, in una certa misura, tutte le ricerche in corso

dei NIH.

L’amministrazione ha affermato che i ’fondi indiretti’ dovrebbero

essere limitati al massimo tipicamente consentito dalla Fondazione

Gates (15%). Tuttavia, i NIH sostengono ricerche più costose e ad alta

intensit’ di laboratorio rispetto alla Fondazione Gates, che finanzia

molti programmi di prevenzione delle malattie. Un ricorso in tribunale

sta temporaneamente bloccando l’ordine dell’amministrazione Trump.

L’amministrazione Trump ha risposto rifiutandosi di pubblicare avvisi

pubblici che annunciavano le date dei gruppi di revisione. Poich’ la

revisione pubblica ’ legalmente richiesta, l’azione ha bloccato

praticamente tutte le revisioni pubbliche. Poich’ le commissioni di

revisione sono necessarie per l’approvazione delle sovvenzioni,

l’azione ha di fatto impedito ai NIH di finanziare qualsiasi nuova

ricerca. I ricercatori hanno avvertito che i laboratori sarebbero stati

decimati se il blocco della revisione delle sovvenzioni fosse

continuato per un altro ciclo di finanziamento.

Al 14 febbraio, circa un miliardo di dollari di finanziamenti alla

ricerca del NIH erano stati bloccati. Il 21 febbraio, un giudice,

citando il potenziale di ’danno irreparabile’, ha anche sospeso

l’iniziativa dell’amministrazione Trump di tagliare immediatamente 4

miliardi di dollari dai fondi NIH.

Il Comitato Consultivo Long COVID ’ stato chiuso e le informazioni

sulla prevalenza del long COVID su due siti web sono state rimosse.

Anche tutte le informazioni sulla disabilit’ da long COVID-19 sono

state rimosse e il long COVID-19 non ’ più elencato come disabilit’ sui

siti web governativi.

Tra le buone notizie, il Sick Times ha riportato che, per ora, ’

’business as usual’ (affari come sempre) per l’iniziativa RECOVER dei

NIH, che ’ finanziata in modo diverso dagli altri programmi.

Finora sono stati licenziati circa 1.200 dipendenti dei NIH, pari a

circa il 6% della loro forza lavoro, 700 dipendenti della Food and Drug

Administration (FDA) e 750 membri dei Centers for Disease Control (CDC).

RFK Jr ’ ora a capo dell’enorme Dipartimento della Salute e dei Servizi

Umani (budget annuale di 1.600 miliardi di dollari, 88.000 dipendenti)

(NIH, CDC, FDA, AHRQ, Medicare/Medicaid).

Le opinioni anti-vaccino di Kennedy, la sua promozione di trattamenti

screditati contro il COVID-19 come l’ivermectina e l’idrossiclorochina,

il suo appoggio a strane opinioni di tipo cospirativo (la malattia di

Lyme ’ probabilmente un’arma militare, Anthony Fauci ha tratto profitto

dai vaccini, Bill Gates ha tramato per prolungare la pandemia di

coronavirus), il suo scetticismo sull’origine dell’HIV/AIDS, indicano

che Kennedy ’ spesso molto, molto al di fuori del mainstream del

pensiero scientifico.

In particolare, per’, Kennedy ha chiesto una maggiore ricerca sulle

malattie croniche e ha dichiarato che indirizzer’ le risorse verso

trattamenti e diagnosi di long COVID ’con entusiasmo’. Kennedy

probabilmente promuover’ anche studi volti a comprendere il legame tra

i vaccini e le sindromi post-vaccinali simili alla ME/CFS. Kennedy,

tuttavia, ha anche dichiarato di voler sospendere i finanziamenti per

la ricerca sulle malattie infettive per 8 anni, un’idea non certo utile

per le persone affette da malattie post-infettive.

Le dimissioni di Monica Bertagnolli da direttore dei NIH dopo soli 14

mesi di lavoro non sono state un buon segno, poich’ la Bertagnolli

aveva sostenuto la ricerca sul Long-COVID e l’apprezzata inversione di

tendenza dell’iniziativa RECOVER sui suoi studi clinici.

Il Presidente Trump ha nominato il dottor Jay Bhattacharya, economista

sanitario e professore di medicina, economia e politica della ricerca

sanitaria all’Universit’ di Stanford. Bhattacharya ha sbagliato molte

cose durante la pandemia (sottovalutazione della virulenza del

coronavirus, sopravvalutazione della guarigione, sostegno all’immunit’

di gregge, sminuizione del COVID a lungo termine), ma ha azzeccato una

cosa importante: si sarebbe dovuta prestare maggiore attenzione ai

costi sociali delle forzate chiusure temporanee delle attività.

Al momento non sono chiari i pensieri di Bhattacharya riguardo al long

COVID. I suoi piani per ristrutturare i NIH e creare ’molti più centri

di potere’ per evitare che un piccolo gruppo di scienziati o burocrati

domini i campi, per impegnarsi in un maggior numero di progetti ’ad

alto rischio e ad alto rendimento’ e per rendere i NIH più responsabili

della supervisione del Congresso potrebbero essere utili.

Il dottor Dave Wheldon, nominato dal Presidente Trump a capo del CDC, ’

apparso nel film anti-vaccino Vaxxed, dove si ’ interrogato se alcuni

vaccini possano scatenare l’autismo. In un’apparizione televisiva del

2019, ha affermato (erroneamente) che ’alcuni bambini possono contrarre

un disturbo dello spettro autistico a causa di un vaccino’. D’altra

parte, Weldon ha dichiarato che i suoi figli sono completamente

vaccinati, inoltre il suo interesse per le sindromi post-vaccinazione e

la riattivazione del virus di Epstein-Barr potrebbe rivelarsi utile.

Nel dicembre 2022, il dottor Marty Makary, scelto dal Presidente Trump

per guidare la Food & Drug Administration (FDA), ha dichiarato in

un articolo del WSJ del dicembre 2022 che il long COVID ’ reale, ma che

i suoi effetti sono stati ’massicciamente esagerati’, ’sopravvalutati’

e ’non così negativi come pubblicizzato’, e che il governo federale

stava alimentando con oltre 1 miliardo di dollari il ’complesso

medico-industriale del long-COVID’.

Il ’Townhall’ di #MEAction discuter’ questi temi domani alle 14:00

PST/5:00 EST. (Il Townhall sarà registrato).

LE ANKI FLASHCARDS SULLA ME/CFS E SULLE MALATTIE ASSOCIATE ALLE

INFEZIONI

Le flashcard Anki sono uno strumento di apprendimento digitale

utilizzato dagli studenti di medicina per conservare le conoscenze

mediche. Queste cards sono state realizzate dallo staff e dai volontari

#MEAction e revisionate da medici clinici esperti e sono raccomandate

dai CDC nella sua nuova pagina sulla ME/CFS per gli studenti di

medicina (https://www.cdc.gov/me-cfs/hcp/toolkit/resources-for-medical-students.html)

perché presentano informazioni approfondite e cruciali sulle condizioni

croniche associate alle infezioni, tra cui la ME/CFS, il Long-COVID, la

POTS, la hEDS, la MCAS e altro ancora.

Qui la notizia sul sito di #MEAction; qui la procedura.

Le conclusioni di uno studio su questo argomento, tradotte dal loro

abstract, sono state: ’Il pacing ha esercitato un leggero effetto

benefico sulla funzionalit’ fisica e sul dolore. La fatica ’ migliorata

con un effetto ampio, che non ha raggiunto il livello di p < 0,05.

Concludiamo con cautela che il pacing probabilmente esercita alcuni

effetti benefici sulla sintomatologia, in particolare sulla fatica,

nelle persone con ME/CFS. Tuttavia, il livello di ricerca empirica ’

insufficiente e sono indispensabili altri studi RCT di alta qualità per

supportare le linee guida NICE’. Qui lo studio.