HHV-6 e CFS/ME: UN NUOVO STUDIO

Tradotto sotto trovate la traduzione in italiano dell’articolo a questo link.

PER I PAZIENTI DI ME/CFS, LE IMMUNIT’ VIRALI HANNO UN COSTO DEVASTANTE

PER TUTTA LA VITA

Una

nuova ricerca mostra una connessione tra una comune esposizione al

virus dell’herpes umano 6 che si lascia dietro una copia del DNA del

virus e molti dei sintomi di una disabilitante malattia chiamata

encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronico.

27 aprile 2020 | Scott LaFee

L’encefalomielite

milagica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) ’ una malattia

disabilitante e complessa. Le persone colpite spesso non possono

svolgere attività ordinarie – fisiche o mentali – a causa di

un’incapacitante perdita di energia e di altri sintomi, e possono

trovarsi confinate a letto o in casa per anni.

Chiunque può

sviluppare l’ME/CFS, anche se più comunemente affligge persone di et’

compresa tra i 40 e i 60 anni; le donne più spesso degli uomini. In

quasi tutti i casi, la ME/CFS inizia dopo una sequenza di gravi

esposizioni ambientali, lesioni o infezioni. Fino a tempi relativamente

recenti, l’assoluto mistero e la complessit’ della ME/CFS hanno

convinto alcuni che non si trattasse di una condizione “reale”. Nel

2015, l’Accademia Nazionale di Medicina ha dichiarato ME/CFS una

malattia grave, cronica, complessa e sistemica.

In un nuovo

studio, che sarà pubblicato nell’edizione cartacea di ImmunoHorizons

del 1’ maggio 2020, un team di ricercatori della University of

California San Diego School of Medicine e tre università tedesche

descrivono una base biologica di base per la ME/CFS, che illustra come

gli sforzi dell’organismo per aumentare le protezioni del sistema

immunitario possano avere un costo fisiologico altrove.

“Questi

risultati sono importanti perché mostrano per la prima volta che c’’

un’attività antivirale nel siero dei pazienti con ME/CFS che ’

strettamente associata ad un’attività che frammenta la rete

mitocondriale e diminuisce la produzione di energia cellulare (ATP)”,

ha detto Robert Naviaux, MD, PhD, professore di medicina, pediatria e

patologia alla UC San Diego School of Medicine.

Naviaux ’

co-autore senior dello studio con Bhupesh K. Prusty, PhD, uno

scienziato del Dipartimento di Microbiologia e dell’Istituto di

Virologia e Immunobiologia dell’Universit’ Julius Maximilians di

W’rzburg, Germania.

“Questo fornisce una spiegazione per la comune

osservazione che i pazienti di ME/CFS spesso riferiscono una brusca

diminuzione del numero di raffreddori e di altre infezioni virali di

cui fanno esperienza dopo aver sviluppato la malattia. Il nostro lavoro

ci aiuta anche a capire il collegamento a lungo noto, ma poco compreso,

tra ME/CFS e le passate infezioni da Herpes Virus-6 umano (HHV-6) o

HHV-7”, ha detto Naviaux.

Oltre il 90% delle persone ’ esposto

all’HHV-6 entro i tre anni di et’. Il DNA del virus può inserirsi in un

cromosoma e rimanere latente in poche cellule per anni, venendo copiato

silenziosamente ogni volta che la cellula si divide. Per la maggior

parte delle persone, questo non causa alcun problema.

“Tuttavia,

abbiamo scoperto che l’esposizione a nuovi stress chimici metabolici o

ambientali ha fatto s’ che le cellule con una copia integrata di HHV-6

secernano un’attività che ha messo in guardia le cellule vicine dalla

minaccia”, ha detto Naviaux. “L’attività secreta non solo ha protetto

le cellule vicine e lontane da nuove infezioni da virus RNA e DNA, ma

ha anche frammentato la rete mitocondriale e abbassato la loro capacità

di riserva intracellulare di ATP. Le cellule senza una copia integrata

di HHV-6 non secernono l’attività antivirale.

“I nostri

risultati mostrano che la fatica bioenergetica cellulare e la difesa

cellulare sono due facce della stessa medaglia nella ME/CFS. Quando

l’energia viene utilizzata per la difesa cellulare, non ’ disponibile

per le normali funzioni cellulari come la crescita, la riparazione, le

funzioni neuroendocrine e del sistema nervoso autonomo”.

I risultati

illuminano ulteriormente un concetto chiamato teoria della risposta al

pericolo cellulare (cell danger rensponse, CDR), che Naviaux e i suoi

colleghi stanno investigando da anni. La teoria del CDR sostiene che la

malattia cronica ’ la conseguenza del fatto che il ciclo naturale di

guarigione viene bloccato da interruzioni a livello metabolico e

cellulare. In questo caso, le persone con ME/CFS hanno ottenuto

protezioni contro certi tipi di infezioni, ma a costo di frammentare la

funzione mitocondriale. La persistenza di mitocondri frammentati e le

anomalie associate nella segnalazione cellulare bloccano la normale

guarigione e il recupero, e possono portare a una vita di malattia.

I

mitocondri sono organelli nelle cellule che rompono i nutrienti per

creare un carburante chiamato adenosina trifosfato (ATP), il vettore di

energia primaria in tutti gli organismi viventi. L’ATP fornisce

l’energia utilizzata per guidare molti processi cellulari, comprese le

contrazioni muscolari, gli impulsi nervosi e la sintesi chimica.

“Questo

documento porter’ un cambiamento di paradigma nella nostra comprensione

delle potenziali cause infettive che stanno dietro alla ME/CFS. Si ’ a

lungo ritenuto che l’herpesvirus umano 6 e l’HHV-7 avessero un ruolo in

questa malattia, ma non c’era quasi nessun meccanismo causale

conosciuto prima”, ha detto il coautore senior Prusty.

“Per la prima

volta, dimostriamo che anche poche cellule infettate o riattivate

dall’HHV-6 possono guidare una potente risposta di rimodellamento

metabolico e mitocondriale che può spingere anche le cellule che non

contengono il virus verso uno stato ipometabolico (anormalmente basso).

Le cellule ipometaboliche sono resistenti ad altre infezioni virali e a

molti stress ambientali, ma questo avviene a costo di gravi sintomi e

sofferenze per i pazienti con ME/CFS”.

I coautori includono:

Philipp Schreiner, Stephanie Lamer e Andreas Schlosser, Universit’

Julius-Maximilians, Germania; Thomas Harrer, Universit’ di

Erlangen-Norimberga; e Carmen Scheibenbogen,

Charite-Universitatsmedizin Berlin.

I finanziamenti per questa

ricerca sono venuti, in parte, dall’iniziativa Solve ME/CFS, dalla

Fondazione HHV-6, dal Fondo Christini dell’UCSD, dalla Fondazione

Lennox, dal Fondo JMS, dalla Fondazione Khosla, dalla Fondazione

Westreich e dalla Fondazione Malone.