NUOVA IPOTESI: I MECCANISMI CHE IMPEDISCONO IL RECUPERO NEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA PROLUNGATA SONO ANCHE ALLA BASE DELLA ME/CFS
NUOVA IPOTESI: I MECCANISMI CHE IMPEDISCONO IL RECUPERO NEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA PROLUNGATA SONO ANCHE ALLA BASE DELLA ME/CFS
Un nuovo studio ’ appena stato pubblicato da Stanculescu ’ Larsson
– Bergquist: qui.
Qui
viene avanzata l’ipotesi che i meccanismi disadattivi che impediscono
il recupero in alcuni pazienti dell’unit’ di terapia intensiva (ICU)
possono anche essere alla base dell’encefalomielite mialgica/sindrome
da fatica cronica (ME/CFS). In particolare, questi meccanismi sono: (a)
soppressione della secrezione pulsatile della ghiandola pituitaria di
ormoni trofici, e (b) un “circolo vizioso” tra infiammazione, stress
ossidativo e nitrosativo (O&NS), e bassa funzione dell’ormone
tiroideo. Questa ipotesi dovrebbe essere studiata attraverso progetti
di ricerca in collaborazione.
Conclusioni:
Decenni di
ricerca nel campo della medicina critica hanno dimostrato che in
risposta allo stress di una grave infezione o lesione, gli assi
endocrini subiscono profonde alterazioni. Una valutazione delle
secrezioni pulsatili dell’ipofisi rivela che nel sottogruppo di
pazienti che sopravvivono alla loro grave infezione o lesione ma non
iniziano il recupero (cio’, i pazienti critici prolungati), la
soppressione degli assi endocrini ’ mantenuta indipendentemente
dall’infezione o lesione grave iniziale. Recenti modelli patologici
propongono che i meccanismi che coinvolgono citochine
pro-infiammatorie, O&NS e bassa funzione dell’ormone tiroideo
spiegano il perpetuarsi di queste disfunzioni endocrine (cio’, un
“circolo vizioso”).
I sintomi, le anomalie fisiologiche e i
modelli endocrini osservati nella ME/CFS grave non sono diversi da
quelli della malattia critica prolungata. Inoltre, gli stessi elementi
di un “circolo vizioso” esistono anche nella ME/CFS. Tuttavia,
diversamente da quanto avviene nella malattia critica, la secrezione
pulsatile dell’ipofisi e le sue relazioni con le funzioni metaboliche e
immunitarie rimangono ampiamente non studiate nella ME/CFS.
Senza
escludere possibili fattori genetici o ambientali predisponenti,
proponiamo l’ipotesi che i meccanismi disadattivi che impediscono il
recupero dei malati critici prolungati siano anche alla base della
ME/CFS. La gravità della malattia ME/CFS può essere una funzione della
forza di questi meccanismi; la ME/CFS molto grave assomiglia
maggiormente alla malattia critica prolungata. Sosteniamo inoltre che
questa ipotesi dovrebbe essere indagata attraverso progetti di ricerca
collaborativi che si basano sui risultati della malattia critica e
della ME/CFS. Se questa ipotesi viene convalidata, trial passati per
rompere il “circolo vizioso” che perpetua la malattia critica, e i
primi successi per riattivare la secrezione pulsatile dell’ipofisi nei
pazienti in terapia intensiva, potrebbero fornire strade per una cura
per la ME/CFS, compresi i casi di insorgenza da infezioni. Certamente,
date le somiglianze descritte sopra, una collaborazione attiva tra i
ricercatori della malattia critica e della ME/CFS potrebbe portare a
risultati migliori per entrambe le condizioni.
Infine,
suggeriamo che sforzi immediati di collaborazione dovrebbero essere
ricercati tra la comunità dei ricercatori al fine di condurre studi
longitudinali con l’obiettivo di identificare somiglianze e differenze
tra la malattia critica prolungata, la sindrome post-terapia-intensiva,
la ME/CFS, la fibromialgia e il COVID-lungo in relazione agli assi
ormonali, O&NS e la risposta pro-infiammatoria con l’obiettivo di
scoprire obiettivi diagnostici e terapeutici che attenuino la
disabilit’ funzionale a cui conducono queste patologie.
