CONVEGNO INTERNAZIONALE CHARITĖ

Cort Johnson ha fatto un sunto della terza conferenza internazionale sulla ME/CFS e sul Long COVID del 2025, organizzata dal Charité Fatigue Center presso la Charité —Universitätsmedizin e sostenuta dalla ME/CFS Research Foundation che si è tenuta dal 12 al 13 maggio 2025.

Sotto la traduzione del suo riassunto. Lo trovate in originale, con anche l’articolo completo qui.

Gli interessanti (e forse fondamentali?) risultati della terza conferenza internazionale sulla ME/CFS e sul Long-COVID del 2025 hanno evidenziato l’emergere dell’Europa come centro significativo della ricerca sulla ME/CFS e sul Long-COVID. È stato incoraggiante vedere il numero di ricercatori più giovani coinvolti.

La sezione “Disregolazione cardiovascolare e patologia mitocondriale” è stata aperta da David Systrom, che ha passato in rassegna le sue principali scoperte: riduzione del precarico (riempimento del cuore sinistro) in quasi tutti e problemi di estrazione dell’ossigeno in un sottogruppo significativo di pazienti.

Dopo aver approfondito i problemi delle piccole fibre nervose nella ME/CFS Systrom (articolo in arrivo) ha trovato una prevalenza significativamente più alta (60%) rispetto a quanto riportato in precedenza. Egli ha suggerito che le SFN possono avere un ruolo nell’impedire al sangue (ossigeno e sostanze nutritive) dal raggiungere i tessuti.

La scoperta dell’aumento della “deposizione di collagene” da parte della giovane Anouk Slaghekke del laboratorio di Rob Wust, potrebbe essere stato il punto forte della conferenza. Dichiarando di non aver mai visto nulla di simile prima, Slaghekke ha riscontrato alti livelli di depositi di collagene nei vasi sanguigni più piccoli (capillari) e altri problemi strutturali (membrane basali massicce, capillari con passaggi bloccati o ristretti, vacuoli).

Tutti questi fattori potrebbero compromettere il prezioso flusso di ossigeno e nutrienti nei muscoli e contribuire a spiegare i problemi di produzione di energia. Dicendosi “super eccitato” per i risultati, Rob Wust ha osservato che essi mostrano la differenza più netta mai vista nel suo laboratorio tra i controlli sani e i pazienti affetti da ME/CFS.

In un aggiornamento del suo modello e di quello di Fluge e Mella di diversi anni fa, il Dr. Karl Tronstad ha riferito che è stato osservato un aumento dei livelli di lattato (un segno della produzione di energia anaerobica) a un carico di lavoro molto basso (studio del 2019). L’utilizzo di fonti energetiche non convenzionali (ad esempio, aminoacidi) ha suggerito che l’ipossia (bassi livelli di ossigeno) stava causando un passaggio dalla produzione di energia aerobica a quella anaerobica.

I pathway di rilevamento dell’energia, come mTOR, AMPK e SIRT, istruiscono quindi le cellule a ridurre il consumo di ossigeno e la glicolisi (produzione di energia anaerobica) aumenta, producendo lattato che contribuisce all’intolleranza all’esercizio.

Ritengono che nella ME/CFS esistano tre metabotipi.  Uno imita ciò che accade in caso di fame o di digiuno, di alterazione del metabolismo dei carboidrati o di disfunzione mitocondriale, e implica che l’organismo passi dall’affidarsi ai carboidrati per ottenere energia all’affidarsi ai grassi e agli aminoacidi.

Il secondo è associato a un’alterata utilizzazione degli acidi grassi da parte dei mitocondri. Invece di essere utilizzati, i lipidi vengono immagazzinati nei tessuti, portando all’insulino-resistenza, soprattutto a livello tissutale. Il deposito di grasso nel fegato, nei muscoli e in altri tessuti produce infiammazione e stress cellulare.  A livello tissutale si verifica uno stato di “pseudoinedia”. Questo gruppo è quello che sta peggio. L’ultimo gruppo è un misto dei primi due.

Presto da questo gruppo ci si aspetta un’analisi proteomica del siero dei pazienti con ME/CFS, che potrebbe aiutare a spiegare perché la semplice aggiunta del loro siero alle colture provoca così tante anormalità.

Christian Puta ha proposto che l’attivazione immunitaria, compresi i globuli rossi deformati, sia alla base dei problemi microvascolari (capillari) nella ME/CFS.  Questi problemi microvascolari impediscono al sangue e all’ossigeno di raggiungere i mitocondri in quantità sufficiente.

Puta si è accorto dei globuli rossi deformati di COVID-19 quando un collega gli ha detto di non aver mai visto nulla di simile. Non solo i globuli rossi deformati sono più rigidi, il che impedisce loro di entrare nei capillari, probabilmente già abbastanza stretti, ma sembrano aggrapparsi saldamente all’ossigeno che trasportano.

In conclusione, sembra che in queste malattie siano presenti molteplici barriere al flusso sanguigno e alla diffusione di ossigeno/nutrienti ai tessuti (per non parlare della rimozione dei rifiuti). Esse comprendono capillari e fibre muscolari ispessiti, densità capillare ridotta, cellule endoteliali con passaggi ristretti o addirittura bloccati per il flusso sanguigno, globuli rossi deformati e irrigiditi e cellule del sangue strettamente aggrappate alle loro molecole di ossigeno.

Tutto ciò potrebbe rendere impossibile la produzione di energia a livelli normali. Le barriere multiple hanno perfettamente senso nelle malattie che possono produrre tale debilitazione.

La dipendenza da mezzi non anaerobici per la produzione di energia che ne deriva si riflette nella scoperta di Wust di un aumento delle fibre glicolitiche (non aerobiche) a livello muscolare, nel modello glicolitico di Tronstad e nei risultati glicolitici di Puta.

Sebbene il convegno non ne abbia parlato, è anche possibile che l’aumento del deposito di collagene nei capillari possa compromettere la diffusione dell’ossigeno e delle sostanze nutritive ai tessuti (compreso il cervello) in tutto il corpo e che l’aumento del deposito di collagene possa verificarsi in altri tessuti.