GLI ANTICORPI CATALITICI POSSONO CONTRIBUIRE ALLA DEMIELINIZZAZIONE NELLA ME/CFS

Un articolo da titolo “Gli anticorpi catalitici possono contribuire

alla demielinizzazione nell’encefalomielite mialgica/sindrome da fatica

cronica” (Jensen et al, 2023) del gruppo di Ron Davis, ’ stato

pubblicato qui.

Abstract tradotto:

Qui riportiamo dati preliminari che dimostrano che alcuni pazienti con

encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) possono

avere autoanticorpi catalitici che causano la degradazione della

proteina basica della mielina (MBP). Proponiamo che questi anticorpi

che degradano la MBP siano importanti per la fisiopatologia della

ME/CFS, in particolare per l’insorgenza della

malattia/demielinizzazione della materia bianca. Ci’ ’ supportato da

studi di risonanza magnetica che mostrano questi risultati nei pazienti

con ME/CFS e che potrebbero spiegare i sintomi di dolore ai nervi e

debolezza muscolare. In questo lavoro abbiamo eseguito una serie di

esperimenti su campioni di plasma di pazienti, isolando e

caratterizzando anticorpi specifici per il substrato che digeriscono

l’MBP. Abbiamo anche testato il glatiramer acetato (copaxone), un

immunomodulatore approvato dalla FDA per il trattamento della sclerosi

multipla, e abbiamo scoperto che inibisce la digestione del MBP da

parte degli anticorpi della ME/CFS. Inoltre, abbiamo scoperto che

l’aprotinina, che ’ un inibitore specifico della serina proteasi,

impedisce in modo specifico la degradazione dell’MBP, mentre le altre

classi di inibitori della proteasi non hanno avuto alcun effetto. Ci’

coincide con la letteratura pubblicata che descrive gli anticorpi

catalitici come dotati di un’attività simile a quella della serina

proteasi. La ricerca post-pandemica ha anche fornito diverse

segnalazioni di demielinizzazione nel COVID-19. Poich’ il COVID-19 ’

stato descritto come un fattore scatenante della ME/CFS, la

demielinizzazione potrebbe avere un ruolo maggiore nei sintomi dei

pazienti con diagnosi recente di ME/CFS. Pertanto, studiando gli

anticorpi proteolitici nella ME/CFS, i loro substrati bersaglio e gli

inibitori, un nuovo meccanismo d’azione potrebbe portare a un

trattamento migliore e a una possibile cura della malattia.