SINTESI DI QUANTO EMERSO DAL CONVEGNO INVEST IN ME 2024

ME Research UK ha partecipato al più recente convegno di Invest in ME,

sempre uno dei punti di riferimento per la nostra patologia. Hanno

fatto una sintesi essenziale di quello che ’ emerso dalle

presentazioni, che trovate qui.

E qui sotto la trovate tradotta in italiano (non abbiamo riportato i

link cliccabili all’interno dell’articolo, per i quali dovete vedere

l’originale):

ME Research UK riferisce sul Convegno di Ricerca Invest in ME 2024

19 luglio 2024

PANORAMICA

ME Research UK ha partecipato al ’16’ convegno Internazionale di

Ricerca sulla ME Invest in ME 2024’, che si ’ tenuto presso il Wellcome

Genome Campus di Hinxton, nel Cambridgeshire, il 28 giugno 2024. Il

convegno ’ stato caratterizzato da una serie di presentazioni e

discussioni incentrate sull’avanzamento della ricerca e degli studi

clinici sulla ME/CFS.

PUNTI SALIENTI

Spinta alla sperimentazione clinica

La dottoressa Vicky Whittemore ha illustrato lo sviluppo della NIH

ME/CFS Research Roadmap (Piano d’azione di Ricerca sulla ME/CFS degli

Istituti Nazionali di Salute), evidenziando i contributi di otto gruppi

di lavoro focalizzati su diverse aree: infezione cronica, sistema

immunitario, sistema nervoso, circolazione, metabolismo, fisiologia,

patologie meno studiate (ad esempio la sindrome da attivazione

mastocitaria; MCAS) e genetica. Le domande chiave affrontate sono

state: ’Cosa sappiamo?’, ’Cosa non sappiamo?’ e ’Cosa dobbiamo sapere

per passare agli studi clinici?’.

La dottoressa Whittemore ha sottolineato l’importanza di:

’    Una ricerca rigorosa che colga e affronti le

differenze tra le persone con ME/CFS (eterogeneit’).

’    Collaborazione tra ricercatori, clinici, persone

con esperienza vissuta di ME/CFS e gruppi di advocacy.

’    Coinvolgimento delle parti interessate (per esempio

agenzie federali, organizzazioni no-profit, persone con esperienze

vissute e aziende farmaceutiche/biotecnologiche).

’    Utilizzo delle reti di sperimentazione clinica

esistenti e riproposizione dei farmaci.

’    Spostare la ricerca oltre il ’solo sangue’: una

priorit’ citata anche dalla dottoressa Amy Proal nel suo intervento

alla conferenza Unite to Fight.

Purtroppo, la dottoressa ha anche ricordato che il bilancio dei NIH ’

stato tagliato quest’anno e che l’anno prossimo sarà significativamente

peggiore.

PREFERENZA DI SFORZO – NON UN GROSSO PROBLEMA?

Il dottor Brian Walitt ha presentato i risultati dello studio

intramurale di fenotipizzazione profonda della ME/CFS. Ha sottolineato

l’importanza del sesso di nascita nella comprensione della ME/CFS

post-infettiva, ma non ha discusso la ’preferenza di sforzo’, un tema

centrale e controverso dell’articolo pubblicato. Quando in seguito un

rappresentante di ME Research UK gli ha chiesto di parlarne, ha

dichiarato che il ’processo decisionale’ gioca solo un piccolo ruolo

nei meccanismi della ME/CFS. Ha indirizzato i partecipanti a un

seminario di 5,5 ore per approfondimenti completi. ME Research UK ha

fornito sia una panoramica di base che una dettagliata del documento.

DANNO MUSCOLARE/CAMBIAMENTI AL DI L’ DEL DECONDIZIONAMENTO

Il dottor Rob W’st ha presentato le sue scoperte sui cambiamenti

muscolari nei soggetti con Long-COVID e ha sottolineato quanto

l’esercizio fisico possa essere controproducente per i soggetti con

Long-COVID e per quelli con ME/CFS, soprattutto oltre la ’soglia di

malessere post-sforzo (PEM)’. La sua ricerca ha rivelato che le fibre

muscolari rosse sono meno numerose nelle persone con Long-COVID e che i

depositi/’coaguli’ contenenti amiloide aumentano dopo l’esercizio.

Inoltre, il team ha condotto uno studio in cui 60 persone sane sono

state sottoposte a 60 giorni di riposo a letto per indurre il

decondizionamento. I risultati suggeriscono che i cambiamenti muscolari

osservati nei partecipanti sani con decondizionamento indotto non sono

gli stessi osservati negli studi sulle persone affette da ME/CFS –

indicando che il decondizionamento da solo non spiega i sintomi della

ME/CFS.

Durante la sessione di domande e risposte, un membro del pubblico ha

lodato la sua ricerca come ’uno dei contributi più significativi degli

ultimi 12 mesi’. Finanziati da ME Research UK, il dottor W’st e i suoi

colleghi stanno estendendo la loro ricerca alle persone affette da

ME/CFS.

CARENZA DI SELENIO E DI IODIO

Il professor Lutz Schomburg ha discusso il potenziale legame tra la

carenza di selenio (Se) e di iodio e l’autoimmunit’ nella ME/CFS,

evidenziando il ruolo della selenoproteina P (SELENOP).

SELENOP ’ una proteina contenente selenio nella parte liquida del

sangue (plasma) che svolge un ruolo fondamentale nel metabolismo del

selenio; una diminuzione di SELENOP causa varie disfunzioni legate alla

carenza di Se, i cui sintomi includono debolezza muscolare,

affaticamento, nebbia mentale, indebolimento del sistema immunitario e

aumento dello stress ossidativo, che ’ stato osservato anche nelle

persone affette da ME/CFS.

Il professor Schomberg ha osservato che lo iodio e il selenio sono

entrambi essenziali per un sano funzionamento della ghiandola tiroidea

e per la produzione di ormoni tiroidei. Gli ormoni tiroidei, come il

’T3’, sono responsabili dell’attivazione del processo di produzione di

energia nei mitocondri.

Uno studio citato ha riscontrato una ’maggiore prevalenza di sindrome

da bassa T3’ nelle persone affette da ’sindrome da fatica cronica’

(CFS). Gli effetti della ’sindrome da bassa T3’ comprendono un aumento

dei livelli di infiammazione e una riduzione del metabolismo per

risparmiare energia.  Vale la pena di notare due limitazioni

fondamentali di questo studio:

’    Lo studio era trasversale, il che significa che non

’ possibile stabilire la direzione dell’effetto dai risultati, cio’ se

la ’CFS’ porta a bassi livelli di T3 o se ’ la bassa T3 a portare alla

’CFS’.

’    I partecipanti allo studio hanno ricevuto la

diagnosi di ’CFS’ utilizzando le linee guida basate sui criteri Fukuda,

che non richiedono la presenza di PEM per la diagnosi.

ESAURIMENTO IMMUNITARIO NELLA ME/CFS

La dott.ssa Maureen Hanson ha approfondito un argomento che ha generato

un’attenzione crescente nella ricerca sulla ME/CFS: l’esaurimento

immunitario, uno stato in cui le cellule immunitarie, in particolare i

linfociti T, perdono la loro capacità di rispondere efficacemente ad

antigeni/infezioni estranee. L’analisi genetica ha mostrato che i

marcatori di esaurimento erano elevati nelle cellule T della ME/CFS

rispetto ai controlli. La dottoressa Hanson ha anche notato che

punteggi di affaticamento più elevati erano correlati a un aumento dei

monociti malati (un altro tipo di cellula immunitaria).

INTUIZIONI DAL LONG-COVID

La professoressa Nancy Klimas ha discusso le intuizioni della ricerca

sul Long-COVID, ponendo la domanda: cosa abbiamo imparato sul

Long-COVID che potrebbe aiutare le persone con ME/CFS? Un lavoro

evidenziato durante l’intervento ha suggerito che la ’nebbia

cerebrale’, cio’ il deterioramento cognitivo, nel Long-COVID ’

associata all’interruzione della barriera emato-encefalica (BBB) e

all’infiammazione sistemica.

APPROCCI DI GESTIONE CLINICA

Dei clinici – la dott.ssa Irina Rozenfield, la dott.ssa Violetta

Renesca e il dott. Jesper Mehlsen – hanno discusso il loro approccio ai

pazienti con ME/CFS e se ci sono differenze nella gestione negli Stati

Uniti rispetto all’Europa. Negli Stati Uniti viene utilizzato un

approccio personalizzato, che riconosce che la ME/CFS ’ differente tra

le persone affette dalla patologia. ’ stato inoltre osservato che una

carenza di qualsiasi nutriente può portare le cellule a un

malfunzionamento, quindi i piani di gestione della malattia includono

l’alimentazione insieme a cambiamenti dello stile di vita, la gestione

dello stress e il lavoro per migliorare il sonno, in particolare il

sonno profondo, e la funzione immunitaria.   

In Europa si ’ parlato anche di un approccio personalizzato, ad esempio

quando si considera l’uso di naltrexone a basso dosaggio nelle persone

affette da ME/CFS ’’ necessario trovare la dose giusta per il

paziente’.  Almeno nei Paesi nordici, non ci sono abbastanza

medici in grado di trattare e diagnosticare la ME/CFS, ma il dottor

Mehlsen sta sviluppando uno strumento che spera possa essere usato

nella pratica clinica quotidiana per aiutare a diagnosticare e trattare

la ME/CFS.

’ stata inoltre sottolineata la necessità di riconoscere che le

attività della vita quotidiana (Activities of Daily Living, ADL)

possono essere considerate un esercizio fisico per molti malati di

ME/CFS e l’importanza di gestire le comorbidit’ come la disautonomia.

L’INTELLIGENZA ARTIFICIALE NELLA RICERCA SULLA ME/CFS

Il dottor Dezs’ Modos ha parlato dell’uso dell’intelligenza artificiale

e della mappatura delle reti biologiche per scoprire percorsi nascosti

in malattie complesse, come la malattia infiammatoria intestinale, e

del potenziale di applicazione di queste tecniche per comprendere

meglio la ME/CFS.

SPERIMENTAZIONI CLINICHE PER LA PIRIDOSTIGMINA E IL NALTREXONE A BASSO

DOSAGGIO (LDN)

Il dottor David Systrom ha riepilogato gran parte di quanto presentato

alla ’1a Conferenza internazionale sui progressi clinici e scientifici

nella ME/CFS e nel Long-COVID’, tenutasi a Lisbona all’inizio di

quest’anno. Inoltre, ha parlato degli studi clinici di riproposizione

dei farmaci relativi alla piridostigmina (Mestinon) – un farmaco

solitamente utilizzato per migliorare la debolezza muscolare nelle

persone affette da miastenia grave – e al naltrexone a basso dosaggio

(LDN) – un farmaco che ha come bersaglio specifici recettori nel

cervello e può ridurre gli agenti pro-infiammatori. Esistono prove che

indicano un ’notevole miglioramento’ della captazione di ossigeno nei

partecipanti con ME/CFS che hanno assunto piridostigmina e che l’LDN

può ripristinare la funzione delle cellule natural killer (cellule

immunitarie) e ridurre l’infiammazione. Il dottor Systrom ha parlato

del proposto studio LIFT – uno studio clinico che prevede l’uso di

piridostigmina, LDN e placebo – e che include esclusivamente individui

con una diagnosi di ME/CFS precedente alla pandemia di COVID.

L’IPOTESI BH4

Il professor Ron Davis ha presentato l’ipotesi che una molecola nota

come BH4 possa essere coinvolta nella patogenesi della ME/CFS. La BH4 ’

importante nelle reazioni metaboliche dell’organismo, ma ’ difficile da

studiare a causa delle sue dimensioni particolarmente ridotte e del

fatto che si perde rapidamente dai campioni di sangue.  Tuttavia,

il professor Davis ha iniziato a reclutare partecipanti per analizzare

il BH4 – probabilmente ’ la prima volta che viene fatto.

CONCLUSIONE

Il 16’ Convegno di Ricerca Invest in ME ha fornito approfondimenti e

aggiornamenti significativi sulla ricerca sulla ME/CFS, evidenziando

l’importanza della collaborazione, di metodi di ricerca innovativi e

degli studi clinici per migliorare la comprensione e il trattamento di

questa complessa patologia.